Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Glejak na chipie zwiększy szanse chorych na jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów?

Recommended Posts

Glejak wielopostaciowy to najczęściej występujący złośliwy nowotwór mózgu i jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów w ogóle. Tylko 3–8 procent chorych przeżywa dłużej niż 3 lata od diagnozy.

Od lat 80. ubiegłego wieku, kiedy to standardowo do leczenia glejaka włączono radioterapię, rokowania chorych nieco się poprawiły. Wcześniej średni okres przeżycia wynosił 4-6 miesięcy, po włączeniu radioterapii wzrósł do niemal roku. Poprawę o kolejnych kilka miesięcy przyniósł chemioterapeutyk temozolomid, który pojawił się w pierwszej dekadzie obecnego stulecia. Jednak od tamtej pory nie opracowano niczego, co wydłużałoby życie osób cierpiących na glejaka.

Przed chorobą nie chronią ani pieniądze, ani znajomości ani sława, ani dostęp do najlepszej opieki zdrowotnej. W ostatnich latach  na glejaka zmarło dwóch znanych amerykańskich senatorów (Kennedy i McCain) oraz syn wiceprezydenta Bidena. Wielu ekspertów twierdzi, że jedyną szansą na poprawienie sposobu leczenia glejaka jest rozwinięcie terapii spersonalizowanych, w których weźmie się pod uwagę sygnaturę molekularną konkretnego przypadku.

Jedna z proponowanych metod została nazwana „ex vivo”. To technika, w której pobiera się wycinek guza i na tak pozyskanych komórkach testuje się w laboratorium różne leki, zanim zastosuje się je u pacjenta. Przez lata wypróbowano wiele różnych metod „ex vivo”, od testów na szalkach Petriego, poprzez wszczepianie guzów zwierzętom, po hodowanie trójwymiarowych guzów. Żadna z tych technik nie okazała się szczególnie skuteczna w przypadku glejaka.

W ostatnim numerze Nature. Biomedical Engineering ukazał się opis nowej metody, która może zaradzić problemom z techniką „ex vivo”. Grupa naukowców stworzyła glejaka na chipie. W ostatnich latach powstało wiele modeli organów i chorób na chipach. Tworzy się je poprzez pokrywanie mikrochipa komórkami ludzkimi, które symulują działanie organu lub przebieg choroby. Dzięki temu można szybciej, taniej i efektywniej testować leki.

Glejak na chipie do dzieło naukowców z Korei Południowej. Jest to najbardziej zaawansowany model glejaka „ex vivo”. Naukowcy wykorzystali technikę druku, dzięki której nałożyli na chip komórki guza wraz z zasilającymi go naczyniami krwionośnymi. Było to konieczne, gdyż komórki glejaka położone w większej odległości od naczyń krwionośnych mają w guzach tendencję do obumierania i tworzenia nekrotycznego rdzenia. Na to wszystko uczeni nałożyli też macierz pozakomórkową, składającą się a tkanki łącznej, enzymów i innych elementów wspomagających komórki nowotworu. Uważa się, że to właśnie ta macierz odgrywa kluczową rolę w zachowaniu się guza w organizmie.

Testy glejaka na chipie wykazały, że taka architektura reaguje na obecnie dostępne metody leczenia tak, jak reagują guzy u pacjentów. To potwierdza, że model jest odpowiedni. Na przykład, gdy glejaka na chipie stworzono z komórek pobranych od pacjentów, którzy nie reagowali na leczenie temozolomidem i radioterapią, również i glejak na chipie nań nie reagował. Tam, gdzie glejak na chipie został zbudowany z tkanek pacjentów reagujących na leczenie, również i on na leczenie reagował.

O ile mi wiadomo, jesteśmy pierwszymi, który nadrukowali nowotwór na chip, mówi główny autor badań profesor Dong-Woo Cho z Uniwersytetu Nauki i Technologii Pohang. Co więcej, nasze podejście to pierwsza próba odtworzenia na spersonalizowanym chipie rzeczywistej reakcji pacjenta na leki. Naukowiec ma nadzieję, że takie podejście pozwoli na testowanie indywidualnych reakcji na leczenie i dobranie terapii pod kątem konkretnego przypadku. Sądzę, że bliski jest dzień, w którym będziemy mogli w ten sposób testować prawdziwą odpowiedź guza na leczenie, dodaje Cho.

Neurochirug Nader Sanai z Barrow Neurologic Institute w Phoenix, który specjalizuje się w guzach mózgu, jest zwolennikiem metody „ex vivo”, ale widzi jej poważne ograniczenia. Problemem w tych modelach jest to, że nie odtwarzają one wszystkich procesów zachodzących w mózgu pacjenta. Częściowo bierze się to z tego, że model tworzony jest z pewnego wycinka guza, a glejak nie jest guzem homogenicznym. Właśnie tak heterogeniczność glejaka to jeden z największych problemów. To zbiór całkowicie różnych komórek, wiele z nich korzysta z różnych szlaków biologicznych. To dlatego większość leków nie działa, a wiele modeli nie reprezentuje pełnej biologii guza.

Sanai jest dyrektorem Ivy Brain Tumor Center, ośrodka chirurgii jednego dnia nowotworów mózgu. Jego ośrodek zajmuje się większą liczą pacjentów z nowotworami mózgu, niż jakikolwiek inny ośrodek w USA. W ramach swoich obowiązków Sanai nadzoruje też program badań klinicznych o nazwie „Faza 0". W jego ramach prowadzone są badania mające na celu dostosowanie leczenia do konkretnego pacjenta. Lekarze, na podstawie badań genetycznych guzów, które już wcześniej usunięto u danego pacjenta, opracowują eksperymentalną kombinację leków, które powinny u niego najlepiej działać.

Wiele z tych leków to środku już testowane pod kątem wykorzystania w innych nowotworach, więc lekarze mają pewne dane dotyczące ich bezpieczeństwa. Następnie, zanim chirurdzy przystąpią do usuwania nowego guza, pacjent otrzymuje spersonalizowany zestaw leków. Celem takiego postępowania jest sprawdzenie, czy leki dostały się do guza i czy zadziałały tam tak, jak chcieli tego lekarze. Po wycięciu nowego guza Sanai i jego zespół spędzają około tydzień na jego analizie. Jeśli leki zadziałały tak, jak przewidziano, pacjent je otrzymuje. Jeśli nie, naukowcy próbują opracować inny koktajl leków.

Ivy Brain Tumor Center zostało otwarte w maju ubiegłego roku. Dotychczas zajmuje się około 150 pacjentami, a naukowcy starają się dodawać do tej puli około 10 nowych pacjentów miesięcznie. Czy odnieśliśmy sukces? Zależy jak zdefiniować sukces. Nikogo nie wyleczyliśmy. Jednak zidentyfikowaliśmy wiele leków i ich połączeń, które wydają się stopniowo poprawiać rokowania naszych pacjentów. To powolny proces, mówi Sanai.

Naukowcy zdają sobie sprawę z tego, że nawet jeśli pacjent odnosi korzyści z leczenie prowadzonego w ramach Fazy O, to guzy i tak powracają. Wówczas zadajemy sobie pytania: jak guz się zmienił? Dlaczego przestał reagować na leczenie. Zespół szuka na nie odpowiedzi i na tej podstawie opracowuje kolejny koktajl leków.

Glejak to szczególnie trudny nowotwór. Nawet w raku trzustki, który również niesie ze sobą złę rokowania dla pacjenta, widać pewne genetyczne podobieństwa między guzami, co sugeruje, że istnieje prawdopodobieństwo opracowania standardowej terapii. Jeszcze do niedawna sądzono, że w glejaku takie podobieństwa nie występują.

Niedawno jednak w Cancer Cell pojawiła się informacja o zauważeniu trzech szczególnych zmian genetycznych, które wydają się napędzać rozwój glejaka na wczesnym etapie. Niemieccy naukowcy odtworzyli sposób mutacji i ewolucji guzów oraz ze zdumieniem stwierdzili, że rozwój glejaka może rozpoczynać się już na siedem lat przed postawieniem diagnozy. Zauważyli też, że wszystkie testowane przez nich guzy miały co najmniej trzy wspólne mutacje na wczesnym etapie rozwoju. Występują one wyłącznie na początkowym etapie rozwoju choroby. W nawracających guzach zmian tych nie zauważono.

Sanai uważa, że być może czas na zmianę spojrzenia na glejaka. Obecnie glejak jest postrzegany jako jedna choroba. Jednak jesteśmy już teraz w stanie podzielić go na podjednostki o unikatowych profilach genetycznych. Zdaniem uczonego mogą istnieje setki lub więcej takich podjednostek. Myślę, że za 10 lat termin glejak stanie się anachronizmem.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Czy można skutecznie diagnozować i leczyć guzy mózgu? Jan Barciszewski at TEDxPoznań

https://www.youtube.com/watch?v=QLLUqQ3KIWM

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Potrząsanie głową w celu pozbycia się wody, która nalała się do ucha, może prowadzić do... uszkodzenia mózgu. Do takich wniosków doszli naukowcy z Cornell University i Virginia Tech, którzy zbadali przyspieszenie potrzebne do wyrzucenia wody z kanału słuchowego. O wynikach swoich badań poinformowali podczas odbywającego się właśnie 72. Dorocznego Spotkania Wydziału Dynamiki Płynów Amerykańskiego Towarzystwa Fizycznego.
      W opublikowanym abstrakcie pracy czytamy: jeden z końców zamkniętej szklanej hydrofobowej tuby o różnej średnicy został użyty jako uproszczony model kanału słuchowego. Tuba została umieszczona na strunie i symulowaliśmy potrząsanie głowy. Badania wykazały, że krytyczne przyspieszenie potrzebne do pozbycia się wody zależy w dużej mierze od ilości wody i jej pozycji w kanale. Stwierdziliśmy, że krytyczne przyspieszenie dochodzi do 10g, co może spowodować poważne uszkodzenie ludzkiego mózgu. Krytyczne przyspieszenie jest znacznie wyższe w tubach o małym przekroju, co oznacza, że pozbycie się wody z ucha poprzez potrząsanie jest trudniejsze dla dzieci niż dla dorosłych.
      To właśnie w przypadku dzieci do wytrząśnięcia wody potrzebne jest przyspieszenie nawet 10-krotnie przekraczające przyspieszenie ziemskie.
      Na potrzeby badań naukowcy wykorzystali druk 3D za pomocą którego stworzyli model ludzkiego kanału słuchowego opierając się przy tym na danych z tomografu komputerowego. Szklany model został pokryty od wewnątrz krzemowodorem, który dobrze symuluje stopień hydrofobowości jaki panuje wewnątrz ludzkiego ucha.
      Z naszych eksperymentów oraz modelu teoretycznego wynika, że jednym z czynników decydujących o wypłynięciu płynu z ucha jest jego napięcie powierzchniowe, mówi Baskota. Zamiast więc potrząsać głową można do ucha wprowadzić coś, co obniży napięcie powierzchniowe. Prawdopodobnie wpuszczenie kilku kropli płynu u niższym napięciu powierzchniowym niż woda, takiego jak alkohol czy ocet, pozwoli zmniejszyć napięcie powierzchniowe i spowoduje wypłynięcie wody z ucha, stwierdził Baskota.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Posługując się rezonansem magnetycznym (MRI), naukowcy wykryli w mózgach otyłych nastolatków oznaki uszkodzeń, które mogą być powiązane ze stanem zapalnym mózgu. Wyniki badań zostaną zaprezentowane na dorocznej konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej.
      Dane WHO wskazują, że na świecie liczba niemowląt i dzieci w wieku 5 lat bądź młodszych z nadwagą lub otyłością wzrosła z 32 mln w 1990 r. do 41 mln w roku 2016.
      Bezpośrednie badanie uszkodzeń zapalnych w mózgach pacjentów z otyłością umożliwił rozwój metod MRI, np. rezonansu tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging, DTI).
      W ramach najnowszego studium zespół porównał wyniki DTI 59 otyłych i 61 zdrowych nastolatków w wieku 12-16 lat. Naukowcy opierali się na wskaźniku anizotropii frakcyjnej (FA), który koreluje z kondycją istoty białej; zmniejszenie FA wskazuje na narastające uszkodzenie (spadek integralności) substancji białej.
      Naukowcy wykazali, że u otyłych nastolatków występują spadki FA w obrębie ciała modzelowatego (łac. corpus callosum), czyli najsilniej rozwiniętego spoidła (pasma istoty białej) łączącego półkule mózgu. Zmniejszenie FA wykazano także w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym, a więc w regionie mózgu związanym z kontrolą emocjonalną i układem nagrody.
      Związane z leptynoopornością i stanem zapalnym zmiany w mózgach otyłych nastolatków dotyczyły ważnych regionów, odpowiedzialnych za kontrolę apetytu, emocji i funkcji poznawczych - opowiada Pamela Bertolazzi, doktorantka z Uniwersytetu w São Paulo.
      Jak wyjaśniają naukowcy, stwierdzono, że istnieje ujemna korelacja m.in. między TNF-ß i FA w zgrubiałej części tylnej ciała modzelowatego (spelnium corporis callosi) czy między IL6 i FA w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym.
      Brazylijka tłumaczy, że leptyna to hormon wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty), który spełnia ważną rolę w regulacji spożywania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. U niektórych ludzi z otyłością mózg nie reaguje na leptynę (jest leptynooporny). Prowadzi to do wytwarzania zwiększonych ilości tego białka i jedzenia mimo adekwatnych, a nawet nadmiernych zapasów tłuszczu. A że leptynę powiązano z neurozapaleniem, można przypuszczać, co się w takiej sytuacji dzieje.
      Po zakończeniu wielospecjalistycznego leczenia odchudzającego chcielibyśmy powtórzyć MRI u tych nastolatków, by sprawdzić, czy [zaobserwowane] zmiany w mózgu są odwracalne, czy nie.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odkryli obiecującą kombinacje lekarstw, które mogą pomagać dzieciom cierpiących na śmiertelne rozlane glejaki linii pośrodkowej (DMGs). Wśród tych niezwykle złośliwych nowotworów znajdują się rozlany glejak pnia mózgu (DIPG), glejak wzgórza czy glejak rdzenia kręgowego. Uczeni z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH), Uniwersytetu Stanforda i Diana-Farber Cancer Institute odkryli połączenie leków, które zabijają komórki nowotworowe i przeciwdziałają mutacji genetycznej, która leży u podłoża tych chorób.
      Badania przeprowadzone na komórkach ludzkich oraz modelach zwierzęcych wykazały, że połączenie panobinostatu i marizomibu skuteczniej zabija komórki nowotworowe niż każdy z tych leków z osobna. Jednocześnie odkryto nieznaną dotychczas słabość komórek nowotworowych, którą może uda się wykorzystać w przyszłości do ich zaatakowania.
      DMGs to bardzo agresywne trudne w leczeniu nowotwory. Są główną przyczyną śmierci dzieci cierpiących na nowotwory mózgu w USA. Każdego roku w Stanach Zjednoczonych diagnozuje się kilkaset przypadków DMGs u dzieci w wieku 4–12 lat. Większość z pacjentów umiera w ciągu roku od postawienia diagnozy.
      DMGs są spowodowane specyficzną mutacją w genach histonów. O jej odkryciu informowaliśmy przed rokiem. Histony to białka wchodzące w skład jądra komórkowego. Nici DNA owijają się wokół histonów tworząc chromatynę. O tym, w jaki sposób DNA zawija się i rozwija wokół histonów, decydują enzymy, w tym deacetylazy histonowe.
      Podczas wcześniejszych badań neuroonkolog doktor Michell Monje ze Stanforda wykazała, że panobinostat, który blokuje kluczowe enzymy deacetylazy histonowej, może u pacjentów z DIPG przywrócić niemal normalne działanie histonów. Na razie panobinostat znajduje się na wczesnym etapie badań klinicznych w zastosowaniach DIPG, jednak już wiadomo,że użyteczność tego leku może być ograniczona, gdyż komórki nowotworowe są w stanie nauczyć się go unikać. Dlatego też Monje i jej zespół postanowili poszukać innych leków lub ich kombinacji, które zwalczałyby nowotwór.
      Niewiele nowotworów może być leczonych jednym lekiem, mówi doktor Monje, która specjalizuje się w leczeniu DMGs. Od dawna wiemy, że potrzebujemy więcej niż jednego leku na DIPG. Problemem jest znalezienie tych odpowiednich w sytuacji, gdy mamy do dyspozycji tysiące potencjalnych kandydatów.
      Monje poprosiła o pomoc Katherine Warren z National Cancer Institute oraz naukowców z NIH, Dana-Farber Cancer Institute oraz Boston Childern's Hospital. Uczeni zaczęli testować różne leki, by odnaleźć te, która mogą zwalczać komórki DIPG. Testowali tysiące leków i ich połączeń, określali ich dawki efektywne i sprawdzali sposób działania. Musieli przy tym znaleźć te leki, które są w stanie przeniknąć przez barierę krew-mózg.
      Zidentyfikowano wiele potencjalnie skutecznych substancji, ale uczeni skoncentrowali się na inhibitorach deacetylazy histonowej (jak panobinostat) oraz inhibitorach proteasomów (jak marizomib). Te drugie leki blokują proces recyklingu protein.
      Okazało się, że połączenie panobinostatu z marizomibem jest wysoce toksyczne dla wielu typów komórek DIPG. Kombinację tę zbadano na głównych genetycznych podtypach DIPG oraz przetestowano na myszach, których wszczepiono komórki nowotworowe. U myszy doszło do zmniejszenia guzów i wydłużenia życia. Podobne działanie zaobserwowano nie tylko w przypadku DIPG, dla na laboratoryjnych hodowlach komórek glejaka wzgórza i glejaka rdzenia kręgowego.
      Naukowcom udało się też opisać mechanizm działania leków. Komórki DIPG reagowały na połączenie obu leków wyłączając w swoich mitochondriach proces biorący udział w powstawaniu ATP, związku zapewniającego komórkom energię. Połączenie panobinostatu i marizomibu ujawniło istnienie nieznanej dotychczas metabolicznej słabości w komórkach DIPG. Nie spodziewaliśmy się znaleźć czegoś takiego. To obiecujący obszar badań nad przyszłymi lekami, mówi doktor Grant Lin.
      Naukowcy planują teraz rozpoczęcie testów klinicznych połączonych leków oraz samego marizomibu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Yale odkryli w ludzkim genomie hiperhotspoty, czyli miejsca, które są o wiele wrażliwsze na promieniowanie ultrafioletowe (UV). Ponieważ ekspozycja na UV to główna przyczyna nowotworów skóry, skryning hiperhotspotów może stanowić nową metodę oceny jednostkowego ryzyka wystąpienia tych chorób.
      Autorzy artykułu z pisma PNAS podkreślają, że w hiperhotspotach aż 170-krotnie częściej pojawiają się cyklobutanowe dimery pirymidynowe (ang. cyclobutane pyrimidine dimer, CPD); porównań dokonywano dla średniej genomowej. Amerykanie wyjaśniają, że mogą one działać jak cele na tarczach strzelniczych, które "przyciągają" uszkadzające promieniowanie. Zespół zauważył, że najczęściej hiperhotspoty występują w melanocytach, z których wywodzi się czerniak złośliwy.
      Myśleliśmy, że uszkodzenia DNA i mutacje, które wywołują nowotwory to rzadkie i losowe zdarzenia. Nasze wyniki pokazują jednak, że przynajmniej w przypadku nowotworów skóry, w genomie istnieją specyficzne cele, które tylko czekają, aż zadziała na nie UV - opowiada Douglas Brash.
      By je wykryć, naukowcy zaprojektowali metodę znakowania miejsc z CPD. Później wykorzystali wysoko wydajną technikę sekwencjonowania, która pozwoliła zmapować tagi w genomie.
      Ku swojemu zaskoczeniu, Amerykanie stwierdzili, że hiperhotspoty były nieproporcjonalnie często zlokalizowane w pobliżu genów, a zwłaszcza genów kodujących białka posiadające zdolność wiązania RNA (ang. RNA-binding proteins, RBPs); warto dodać, że RBPs pełnią funkcje regulatorowe i determinują wybór miejsca splicingowego przez spliceosom (splicing, inaczej składanie genów, to usunięcie intronów, sekwencji niekodujących, i połączenie eksonów, sekwencji kodujących, z prekursorowego mRNA).
      Przy ekspozycji na UV na poziomie oparzeń słonecznych promieniowanie ultrafioletowe podziała na hiperhotspoty. Człowiek doświadczy specyficznych, wywołanych UV, zaburzeń wzrostu komórki. Nie będzie to zjawisko nieprzewidywalne/zachodzące losowo, w dodatku tygodnie czy lata później, jak wcześniej sądzono.
      Wyjaśniając, czemu natura nie wyeliminowała hiperhotspotów, Brash zaznacza, że może tak być dlatego, że komórki używają ich do wyczuwania środowiska.
      Istnienie hiperhotspotów sugeruje, że mutacje wywołane przez karcynogen (UV bądź inny czynnik) nie są całkowicie losowe.
      Badanie akademików z Yale wskazuje na nowe sposoby określania ryzyka nowotworów skóry. Jak wiadomo, najważniejsza jest ocena wcześniejszego wystawienia na oddziaływanie UV. Obecnie lekarzom brakuje obiektywnych sposób pomiaru, zazwyczaj polegają więc na pamięci pacjentów. Gdyby dało się pobrać niewielką próbkę skóry i zbadać hiperhotspoty, można by uzyskać prawdziwe dane nt. uszkodzenia DNA przez uprzednie oparzenia. Osoby z grupy wysokiego ryzyka podlegałyby zaś stałemu monitoringowi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Związanym z wiekiem spadkom dopływu krwi do mózgu i pogorszeniu pamięci można zapobiegać za pomocą sirolimusa (rapamycyny), leku immunosupresyjnego stosowanego w transplantologii.
      Zespół z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio zaczął aplikować szczurom sirolimus, gdy miały 19 miesięcy. Niewielką dawkę leku dodawano do jedzenia do momentu, aż gryzonie skończyły 34 miesiące i były w naprawdę podeszłym wieku.
      [...] Osobniki te osiągnęły sędziwy wiek, ale ich krążenie w mózgu było dokładnie takie samo, jak wtedy, gdy zaczynały terapię - opowiada prof. Veronica Galvan.
      Niepoddawane terapii szczury przechodziły zmiany obserwowane u starszych dorosłych: widoczne były spadki dopływu krwi do mózgu i pogorszenie pamięci. [...] Stare szczury leczone rapamycyną przypominały zaś szczury w średnim wieku z naszego studium - dodaje dr Candice Van Skike.
      Starzenie to najsilniejszy czynnik ryzyka demencji, ekscytująco jest więc stwierdzić, że rapamycyna, substancja znana z wydłużania życia, może też pomóc w zachowaniu integralności krążenia mózgowego i osiągów pamięciowych starszych dorosłych. Obecnie badamy bezpieczeństwo leku u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) - wyjaśnia prof. Sudha Seshadri.
      Trzeba podkreślić, że przyglądano się zwykłemu starzeniu. Szczury doświadczały naturalnego spadku możliwości poznawczych, który nie był wymuszony żadnym procesem chorobowym - zaznacza Van Skike.
      Sirolimus należy do inhibitorów mTOR. Szlak mTOR odgrywa istotną rolę w kontroli cyklu komórkowego. Jego aktywacja bierze udział w patogenezie niektórych chorób, a także jak sądzą Amerykanie, napędza utratę synaps i przepływu krwi do mózgu w czasie starzenia. Z tego powodu długotrwałe podawanie rapamycyny szczurom skutkowało ograniczeniem deficytów uczenia i pamięci, zapobiegało zanikowi sprzężenia naczyniowo-nerwowego, a także korzystnie wpływało na perfuzję mózgową.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...