Wyciąg z nasion awokado ma obiecujące właściwości przeciwzapalne
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Na łamach Cancer Prevention Research ukazały się wyniki badań klinicznych, które wskazują, że orzechy włoskie działają przeciwzapalnie i przeciwnowotworowo. Naukowcy z Wydziału Medycyny University of Connecticut wykazali, że wytwarzanie w jelitach dużych ilości urolityny A ma pozytywny wpływ na obecność markerów stanu zapalnego we krwi, moczu i kale. Może też pozytywnie wpływać na komórki nowotworowe w polipach jelita grubego.
Podczas testów klinicznych prowadzonych na naszych pacjentach zaobserwowaliśmy, że elagotaniny obecne w orzechach włoskich mają właściwości przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Szczególnie ważna jest jest tutaj zamiana elagotanin w potężną przeciwzapalną urolitnę A przez bakterie jelit, donoszą autorzy badań, którzy pracowali pod kierunkiem doktora Daniela W. Rosenberga. Rosenberg jest specjalistą od biologii nowotworów i onkologii molekularnej. Od ponad 10 lat bada właściwości przeciwzapalne orzechów włoskich.
Teraz prowadzony przez niego zespół zauważył, że wysoki poziom urolityny A w jelitach – a związek ten jest produktem metabolizmu elagotanin przez mikrobiom jelit – powoduje spadek poziomu markerów stanu zapalnego.
W badaniach klinicznych wzięło udział 39 pacjentów w wieku 40–65 lat, z których każdy był narażony na zwiększone ryzyko nowotworu jelita grubego. Badanych poproszono, by przez tydzień unikali pożywienia i napojów zawierających elagotaniny, by sprowadzić ich poziom urolityny A do zera lub wartości bliskiej zeru. Następnie, w ramach ściśle kontrolowanej diety, pacjenci jedli między innymi orzechy włoskie. Po trzech tygodniach przeprowadzono u nich kolonoskopię o wysokiej rozdzielczości.
Jednym z kluczowych wyników badań było stwierdzenie istnienia korelacji pomiędzy poziomem urolityny A w moczu i poziomem peptydu YY w serum. Proteina ta jest wiązana z hamowaniem rozwoju nowotworu jelita grubego. Stwierdzono również, szczególnie u pacjentów otyłych, spadek poziomu licznych markerów stanu zapalnego, który był skorelowany z poziomem urolityny.
Naukowcy zbadali też komórki polipów jelita grubego, które zostały usunięte pacjentom pod koniec testów klinicznych. Okazało się, że zwiększony przez konsumpcję orzechów włoskich poziom urolityny A był bezpośrednio związany ze zmniejszonym poziomem różnych białek, które zwykle są obecne w polipach. W ten sposób po raz pierwszy wykazano, że orzechy włoskie mogą bezpośrednio wpływać na zdrowie jelita grubego.
Jakby jeszcze tego było mało, u pacjentów z największym poziomem urolityny A występował najniższy poziom wimentyny, białka powiązanego z zaawansowanym rakiem jelita grubego.
Urolityna A ma bardzo pozytywny wpływ na stan zapalny, a być może nawet zapobiega nowotworom. Nasze badania dowodzą, że dodanie orzechów włoskich do diety może zwiększyć poziom urolityny i jednocześnie znacząco zmniejszyć stan zapalny, szczególnie u otyłych pacjentów, mówi Rosenberg.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Sir David Attenborough przekazał Królewskim Ogrodom Botanicznym w Kew (RBG Kew) 31 nasion cennej rośliny - perełkowca Sophora toromiro z Wyspy Wielkanocnej. Wcześniej podarowała mu je dr Sonia Haoa Cardinalli, archeolożka z Rapa Nui. S. toromiro należy do rodziny bobowatych. Jest endemitem z Wyspy Wielkanocnej. Ma charakterystyczne różowo zabarwione drewno, które niegdyś wykorzystywano w rzeźbach. Obecnie roślinę uznaje się za gatunek wymarły na wolności (ang. extinct in the wild, EW).
Roślina wyginęła w wyniku działalności człowieka: wskutek wycinki oraz wprowadzenia na wyspę zwierząt hodowlanych w XVIII i XIX wieku. W stanie dzikim istniała do lat 60. XX wieku. Słynny Thor Heyerdahl, który odwiedził Rapa Nui w latach 50. XX wieku, zauważył tam tylko jednego perełkowca. Zebrał jego nasiona, które z czasem trafiły do Ogrodu Botanicznego w Göteborgu. Później w ogrodzie botanicznym w Menton na południu Francji udało się dzięki nim wyhodować nowe okazy.
Już pierwsi Europejczycy, którzy dotarli na Wyspę Wielkanocną, zwrócili uwagę, że niemal nie ma na niej większych drzew. Pierwsze naukowe próbki S. toromiro zostały zebrane w 1774 roku podczas podróży Cooka. Z ówczesnych zapisków dowiadujemy się, że na otwartej przestrzeni można spotkać z rzadka porozrzucane zgrupowania tej rośliny. W 1880 roku, już po wprowadzeniu zwierząt hodowlanych, odnotowano obecność martwych roślin z poobgryzaną przez owce korą, a XIX-wieczni turyści informowali, że S. toromiro uprawiana jest jeszcze w ogrodach. Pod koniec XIX wieku, w wyniku epidemii ospy oraz najazdów łowców niewolników, doszło do załamania struktury społecznej na wyspie i znacznego spadku jej populacji. Perełkowiec przestał być ozdobą ogrodów. Ostatnie drzewo w stanie dzikim rosło w kraterze Rano Kao, gdzie skały uniemożliwiały dostęp zwierzętom hodowlanym. Jak zanotował jeden z naukowców, drzewo było obserwowane przez krajowców, którzy z niecierpliwością czekali, aż będzie na tyle duże, by można je było ściąć na rzeźby. Padło ono pod ciosami siekier w 1960 roku.
Na początku XX wieku w Europie rosły S. toromiro. Wiemy, że w latach 1919–1920 gatunek ten uprawiano w Ogrodzie Botanicznym w Göteborgu; wykorzystano nasiona zebrane przez Carla Skottsberga. Z kolei w latach 20. XX wieku RBG Kew posiadało w swojej kolekcji drzewa z roślin przekazanych przez Catherine Routledge. Z czasem jednak europejskie kolekcje S. toromiro zostały utracone. Te, które obecnie istnieją na Starym Kontynencie, pochodzą z nasion zebranych przez Thora Heyerdahla w kraterze Rano Kao. W 1959 roku udało się z nich wykiełkować cztery rośliny, które zapoczątkowały europejskie kolekcje. Z czasem okazało się, że S. toromiro znajdują się też w ogrodach botanicznych w Nowej Zelandii, Australii i Chile. Najwcześniejsze próby reintrodukcji podjęto w roku 1965. Wszystkie jednak spaliły na panewce.
Obecnie zasoby S. toromiro charakteryzuje przede wszystkim brak informacji o pochodzeniu roślin. W większości światowych zbiorów znajdują się pojedyncze rośliny. Na świecie S. toromiro uprawia się obecnie w 13 miejscach, z czego jedynie w 4 – 1 w Niemczech, 2 w Chile i 1 w Australii – istnieje więcej niż 10 roślin. Prawdopodobnie jedynie uprawa z Australii pochodzi od więcej niż 1 rośliny założycielskiej.
Mimo że roślina została wytępiona, wciąż istnieje nadzieja na odrodzenie gatunku. Jak wspominaliśmy, perełkowce występują w ogrodach botanicznych na całym świecie. W Kew Gardens można oglądać ich hybrydy. Przeprowadzono też częściowo udane próby reintrodukcji, dzięki czemu na Rapa Nui rośnie nieco perełkowców. Kilka z nich znajdziemy w ogrodzie doktor Haoa Cardinalli.
Przekazanie nasion RBG Kew nie było prostym procesem. Najpierw musiały uzyskać odpowiedni certyfikat fitosanitarny, poświadczający, że są wolne od chorób i pasożytów. Pozwalał on na wwiezienie ich na teren Wielkiej Brytanii. Konieczna też była zgoda wyrażona przez szefową Wydziału Zdrowia Roślin i Kwarantanny Królewskich Ogrodów Botanicznych Joanny Bates. Przenoszenie materiału roślinnego z ogrodu i do niego jest bowiem ściśle monitorowane.
Teraz ogrodnicy z Kew wykiełkują część nasion, a następnie zasadzą je w Temperate House (to największa na świecie zachowana wiktoriańska szklarnia). Niektóre z nasion prawdopodobnie trafią do Millenium Seed Bank w Wakehurst, gdzie zostaną poddane procesom konserwacji i będą przechowywane w podziemnych sejfach.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Awokado stało się bardzo popularne w ostatnich dekadach. Ma to jednak negatywny wpływ na środowisko. Uprawa „zielonego złota” wymaga bowiem dużych ilości wody, poza tym pod plantacje karczuje się lasy. Z tego powodu Arina Shokouhi, świeżo upieczona absolwentka londyńskiego Central Saint Martins, opracowała jako projekt dyplomowy zrównoważoną alternatywę dla awokado - ecovado.
Shokouhi nawiązała współpracę z Jackiem Wallmanem z Food Innovation Center Uniwersytetu w Nottingham. Realizując projekt, duet wykorzystywał wyłącznie lokalne składniki. Naukowiec pomógł Arinie zidentyfikować skład awokado i podpowiedział, jak znaleźć zrównoważone zastępniki. Prace nad udoskonalaniem przepisu trwały 8 miesięcy.
Na pierwszy rzut oka trudno odróżnić ecovado od awokado. Ma ono podobną skórkę (egzokarp), tyle tylko, że uzyskuje się ją z wosku pszczelego barwionego sproszkowanym szpinakiem i węglem drzewnym. Kremowozielony miąższ powstaje zaś głównie z bobu, orzechów laskowych, jabłek i oleju rzepakowego.
Shokouhi przyznaje, że próba oddania smaku i tekstury awokado za pomocą wyłącznie lokalnych, naturalnych składników była sporym wyzwaniem. Smak awokado jest dość delikatny [...], a bób może zawierać całkiem sporo gorzkich tanin [...] - powiedziała Dezeen Magazine pomysłodawczyni ecovado. By wyeliminować gorycz, zmniejszyliśmy [zatem] ilość bobu w recepturze. Ponieważ smak awokado jest opisywany jako orzechowy, użyliśmy nadającego kremowość masła z orzechów laskowych [...] - dodała.
Całości dopełnia tłoczony na zimno olej rzepakowy, który ma podobny profil kwasów tłuszczowych co awokado.
Skórka jest biodegradowalna i nadaje się do kompostowania. Można się też pokusić o upcykling i po zjedzeniu ecovado zrobić sobie z takiego wosku świeczkę.
Odtwarzając nasiono, Shokouhi eksperymentowała najpierw z drewnem, ale stwierdziła, że to marnotrawstwo. Kolejnym rozwiązaniem była kula z papieru z recyklingu z nasionami kwiatów. Ostatecznie wybór padł jednak na całe orzechy - np. laskowe czy włoskie.
Od czasu zakończenia studiów rozwiązaniem Shokouhi zainteresowali się potencjalni inwestorzy. Choć Arina nadal udoskonala ecovado, ma nadzieję, że ostatecznie trafi ono na sklepowe półki i będzie kosztować mniej więcej tyle, co awokado.
Ostatnio Shokouhi eksperymentowała też z edamame (niedojrzałą soją); jak sama mówi, zajmuje ją pomysł produkowania w przyszłości ecovado z produktów lokalnych innych niż Wielka Brytania krajów.
Ecovado w całości po przekrojeniu można zobaczyć tutaj. Więcej informacji o projekcie znajduje się na stronie Shokouhi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.