Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Obturacyjny bezdech senny (ang. obstructive sleep apnea, OSA) wiąże się z większą akumulacją splątków neurofibrylarnych w korze śródwęchowej, która odpowiada m.in. za funkcje związane z procesami pamięciowymi.

Ostatnie badania powiązały bezdech senny z podwyższonym ryzykiem demencji, dlatego nasze studium miało pomóc w ocenie, czy stwierdzone przez partnera epizody bezdechu można powiązać z odkładaniem [fosforylowanego] białka tau w mózgu - opowiada dr Diego Z. Carvalho z Mayo Clinic.

W badaniu wzięło udział 288 osób w wieku od 65 lat w górę (nie miały one problemów poznawczych). Ludzie, którzy z nimi spali, mieli stwierdzać ewentualne epizody bezdechu.

Później ochotnikom wykonano pozytonową tomografię emisyjną (PET) mózgu. W ten sposób naukowcy oceniali akumulację splątków neurofibrylarnych, które są charakterystyczne dla choroby Alzheimera (ChA), w korze śródwęchowej.

Wg partnerów, bezdech występował u 43 badanych (15%). Naukowcy zauważyli, że po wzięciu poprawki na czynniki, które potencjalnie oddziałują na poziom białka tau, a więc np. na wiek, płeć czy wykształcenie, u cierpiących na bezdechy poziom splątków w korze śródwęchowej był średnio o 4,5% wyższy niż u osób bez OSA.

Nasze wyniki sugerują, że bezdech senny wpływa na akumulację białka tau. Jest też [jednak] możliwe, że wyższe poziomy tau w innych rejonach mogą predysponować do OSA, dlatego potrzeba dłuższych badań, by rozstrzygnąć ten dylemat w rodzaju jajka i kury.

Ograniczeniem studium jest relatywnie mała próba, brak badań potwierdzających OSA oraz jego natężenie, a także brak danych o tym, czy ochotnicy są leczeni z powodu bezdechu.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Bezdech senny to poważna sprawa, co zresztą potwierdzają te badania. Osoby cierpiące na bezdechy powinny zaopatrzyć się w aparat do bezdechoterapii.

Edited by wilk
Usunąłem spamlink

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy ze Szkoły Medycznej Perelmana Uniwersytetu Pensylwanii stwierdzili, że korzystny wpływ schudnięcia na obturacyjny bezdech senny (ang. Obstructive Sleep Apnea, OSA) wydaje się związany ze zmniejszeniem otłuszczenia języka.
      Amerykanie mierzyli wpływ odchudzania na górne drogi oddechowe otyłych pacjentów za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI). Stwierdzili, że zmniejszenie otłuszczenia języka to czynnik podstawowy dla złagodzenia OSA.
      Lecząc OSA, większość klinicystów, a nawet ekspertów od obturacyjnego bezdechu sennego, nie koncentrowała się raczej na tłuszczu z języka. Gdy teraz wiemy, że otłuszczenie języka stanowi czynnik ryzyka i że jego zmniejszenie prowadzi do spadku nasilenia tego schorzenia, mamy do dyspozycji unikatowy cel terapeutyczny [...] - podkreśla dr Richard Schwab.
      Zespół obturacyjnego bezdechu sennego jest najczęstszą postacią zespołów bezdechu (90%). Do nocnych objawów OSA należą ustawiczne chrapanie, wielokrotne bezdechy, niespokojny sen, a także nagłe, częste przebudzenia połączone z uczuciem dławienia/duszenia. W dzień pojawiają się nadmierna senność, rozdrażnienie czy utrudniona koncentracja.
      Obecnie złotym standardem w terapii OSA są aparaty CPAP, które podając strumień powietrza, udrażniają drogi oddechowe i eliminują zjawisko bezdechu. Niestety, ludzie często przestają w nich spać.
      W 2014 r. akademicy z zespołu Schwaba badali ilość tłuszczu w języku 31 otyłych osób z OSA oraz 90 otyłych dorosłych bez tej dolegliwości. Wszyscy przeszli badanie rezonansem magnetycznym. Określano rozmiary oraz położenie tłuszczu w obrębie górnych dróg oddechowych. Mierzono także mięśnie. Stwierdzono, że u osób z obturacyjnym bezdechem sennym występują większe złogi tłuszczu niż u przedstawicieli grupy kontrolnej. Odkryto również korelację między objętością tłuszczu w języku a nasileniem OSA.
      W ramach kolejnych badań Amerykanie chcieli sprawdzić, czy schudnięcie zmniejsza otłuszczenie języka i czy poprawa oddychania w czasie snu ma związek ze zmianami w zawartości tłuszczu w języku. Ich nowe studium objęło 67 pacjentów z łagodnym-ciężkim OSA. Wszyscy byli otyli; ich BMI wynosiło ponad 30. Średnio w ciągu 6 miesięcy ochotnicy stracili dzięki diecie bądź operacji bariatrycznej prawie 10% wagi ciała.
      Przed i po odchudzaniu ochotnikom wykonywano MRI gardła i jamy brzusznej. Analizy naukowców wykazały, że spadek objętości tkanki tłuszczowej języka stanowi główny łącznik między utratą wagi a spadkiem ciężkości OSA. Spadek otłuszczenia języka był silnie skorelowany ze zmniejszeniem wskaźnika bezdechów i spłyconych oddechów (ang. apnea hypopnea index, AHI).
      Badanie wykazało również, że spadek wagi skutkował obniżeniem objętości mięśnia skrzydłowego oraz ściany bocznej gardła. Obie zmiany korzystnie wpłynęły na nasilenie OSA, ale nie w tak dużym stopniu jak spadek otłuszczenia języka.
      Autorzy artykułu z American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine wierzą, że tłuszcz z języka może być nowym celem terapeutycznym w leczeniu OSA. Sugerują, że w ramach przyszłych badań należałoby np. ustalić, czy pewne diety niskotłuszczowe dają w tym przypadku lepsze efekty.
      Obecnie ekipa Schwaba sprawdza, czy pacjenci, którzy nie cierpią na otyłość, ale mają otłuszczone języki, mogą być predysponowani do OSA, a przez niższą wagę są rzadziej diagnozowani.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Inżynierowie z intelowskiej grupy Strategic Offensive Research & Mitigation (STORM) opublikowali pracę naukową opisującą nowy rodzaj pamięci dla procesorów. Pamięć taka miałaby zapobiegać atakom side-channel wykorzystującym mechanizm wykonywania spekulatywnego, w tym atakom na błędy klasy Spectre.
      Wymienienie w tym kontekście dziury Spectre nie jest przypadkiem. Zespół STORM powstał bowiem po tym, jak Intel został poinformowany przez Google'a i niezależnych badaczy o istnieniu dziur Meltdown i Spectre. Przypomnijmy, że są to błędy w architekturze procesorów. Meltdown występuje niemal wyłącznie w procesorach Intela, Spectre dotyczy wszystkich procesorów wyprodukowanych przed rokiem 2019, które wykorzystują mechanizm przewidywania rozgałęzień. Dziura Spectre ma większy wpływ na procesory Intela niż innych producentów.
      Główny rywal Intela, AMD, w dużej mierze poradził sobie z atakami typu Spectre zmieniając architekturę procesorów Ryzen i Epyc. Intel jak dotąd walczy ze Spectre za pomocą poprawiania oprogramowania. To dlatego – jak wykazały testy przeprowadzone przez witrynę Phoronix – średni spadek wydajności procesorów Intela spowodowany zabezpieczeniami przed Spectre jest aż 5-krotnie większy niż w przypadku procesorów AMD.
      Inżynierowie ze STORM opisali nowy rodzaj pamięci dla procesorów, którą nazwali Speculative-Access Protected Memory (SAPM). Ma być ona odporna na obecne i przyszłe ataki typu Spectre i podobne. Członkowie grupy STORM mówią, że większość ataków typu Spectre przeprowadza w tle te same działania, a SAPM ma domyślnie blokować takie operacje, co zapobiegnie obecnym i ewentualnym przyszłym atakom.
      Jak przyznają badacze Intela, zaimplementowanie pamięci SAPM negatywnie wpłynie na wydajność procesorów tej firmy, jednak wpływ ten będzie mniejszy niż wpływ obecnie stosowanych łatek programowych. Mimo że spadek wydajności dla każdego przypadku dostępu do pamięci SAPM jest dość duży, to operacje tego typu będą stanowiły niewielką część operacji związanych z wykonaniem oprogramowania, zatem całkowity koszt będzie niski i potencjalnie mniejszy niż spadek wydajności spowodowany obecnie stosowanymi rozwiązaniami, czytamy w opublikowanym dokumencie.
      SAPM może zostać zaimplementowany zarówno na poziomie adresu fizycznego jak i wirtualnego. W tym drugim przypadku pamięć byłaby kontrolowana z poziomu systemu operacyjnego. Jeśli zaś ten zostałby skompromitowany, a tak się często dzieje, SAPM nie będzie chroniła przed atakiem.
      W opublikowanej pracy czytamy, że jest to praca teoretyczna, dotycząca możliwych implementacji, co oznacza, że całościowa koncepcja nie jest jeszcze gotowa i jeśli w ogóle SAPM powstanie, będzie wymagała długotrwałych szczegółowych testów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Za wyzwalanie choroby serca i nadciśnienia u osób z obturacyjnym bezdechem sennym (OBS) może odpowiadać polipeptyd aktywujący przysadkową cyklazę adenylanową (PACAP).
      Podczas badania prowadzonego m.in. przez australijski Heart Research Institute stwierdzono, w jaki sposób neuroprzekaźnik PACAP oddziałuje na rdzeń kręgowy, by zwiększyć aktywność układu sympatycznego (u chorych z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym również występuje wzmożona aktywacja układu sympatycznego).
      Wyniki, które opisano na łamach Frontiers in Neuroscience, torują drogę nowym terapiom i lekom. Odkryliśmy, że eliminując/blokując konkretny receptor PACAP [PAC1] w różnych modelach zwierzęcych [u gryzoni stosowano knockout dla genu kodującego receptor lub antagonistę PACAP - PACAP(6–38)], możemy całkowicie wyeliminować odpowiedź współczulną na ostrą okresową hipoksję [AIH], czyli niedotlenienie - opowiada dr Melissa Farnham. W ten sposób międzynarodowy zespół zademonstrował, że odpowiedź współczulna na AIH jest pośredniczona przez receptor PAC1 w sposób zależny od cyklicznego adenozyno-3',5'-monofosforanu (cAMP).
      Gdy PACAP wiąże się z receptorami typu PAC1, dochodzi do aktywacji szlaku przekazywania sygnału: AC→cAMP→PKA; oprócz kinazy białkowej A, cAMP oddziałuje też na 2 inne białka efektorowe: białkowy czynnik wymiany nukleotydów guaninowych aktywowany przez cAMP i kanały wapniowe HCN.
      Naukowcy odkryli, że gdy blokuje się wyłącznie szlak kinazy białkowej A, PKA, nie ma znaczącego spadku odpowiedzi współczulnej na niedotlenienie (AIH). Gdy jednak szlak cAMP jest blokowany za pomocą trójskładnikowego "koktajlu", odpowiedź współczulna na AIH jest zniesiona.
      Uważamy, że opisany mechanizm jest prekursorem rozwoju nadciśnienia w schorzeniach związanych z nawracającą okresową hipoksją, np. w OBS.
      Obecnie złotym standardem w terapii OBS są aparaty CPAP, które podając strumień powietrza, udrażniają drogi oddechowe i eliminują zjawisko bezdechu. Niestety, ludzie często przestają w nich spać, co powoduje, że problemy sercowo-naczyniowe nie zostają skorygowane.
      Zespół obturacyjnego bezdechu sennego jest najczęstszą postacią zespołów bezdechu (90%). Do nocnych objawów OBS należą ustawiczne chrapanie, wielokrotne bezdechy, niespokojny sen, a także nagłe, częste przebudzenia połączone z uczuciem dławienia/duszenia. W dzień pojawiają się nadmierna senność, rozdrażnienie czy utrudniona koncentracja.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu.
      U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty.
      Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu.
      Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób.
      Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu.
      Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...