Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Wysokie poziomy hormonu sytości cholecystokininy (CCK) wydają się obniżać prawdopodobieństwo rozwoju choroby Alzheimera.

Zespół z Uniwersytetu Stanowego Iowy analizował dane zgromadzone w ramach Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI). Amerykanie przyglądali się poziomom CCK u 287 osób.

CCK występuje zarówno w jelicie cienkim, jak i w mózgu. W tym pierwszym odpowiada za wchłanianie tłuszczów i białek. W tym drugim jest zlokalizowane w hipokampie, który pełni funkcję centrum pamięciowego.

Okazało się, że u ludzi z wyższym poziomem CCK ryzyko wystąpienia łagodnych zaburzeń poznawczych (ang. mild cognitive impairment, MCI), które mogą się w przyszłości przekształcać w chorobę Alzheimera, jest niższe aż o 65%.

Odkrycie pozwoli rzuć więcej światła na to, jak hormony sytości w krwi i mózgu wpływają na funkcje mózgu - podkreśla prof. Auriel Willette.

Jak wyjaśnia Alexandra Plagman, skupiono się właśnie na CCK, bo podczas tworzenia śladów pamięciowych ulega ona silnej ekspresji. Naukowcy chcieli więc sprawdzić, czy istnieje związek między stężeniem CCK, pamięcią (czy szerzej, funkcjonowaniem poznawczym) oraz objętością substancji szarej w hipokampie i w innych ważnych rejonach mózgu.

Oprócz tego autorzy artykułu z Neurobiology of Aging przyglądali się poziomowi biomarkerów biologicznych choroby Alzheimera w płynie mózgowo-rdzeniowym, m.in. Aβ1-42 i białka P-tau.

Akademicy zauważyli, że wyższe poziomy CCK wiązały się z niższym prawdopodobieństwem MCI czy choroby Alzheimera, lepszymi wynikami globalnymi i w podskali pamięciowej, a także z większą objętością istoty szarej w tylnym zakręcie obręczy, zakręcie przyhipokampowym i przyśrodkowej korze przedczołowej.

Wyższy poziom CCK wiązał się z wyższym stężeniem całkowitego tau i p-tau181, ale nie Aβ1-42. Poziom CCK może więc odzwierciedlać ochronę kompensacyjną przed patologicznymi zmianami, zwłaszcza że całkowite tau zmniejsza wpływ CCK na pamięć o niemal połowę (w miarę wzrostu całkowitego tau wyższe stężenia cholecystokininy nie chronią już tak dobrze przed pogorszeniem funkcji pamięciowych).

Amerykanie mają nadzieję, że ich badania zachęcą innych do przyglądania się odżywczemu aspektowi diety, a nie tylko jej kaloryczności.

Przyglądając się aspektowi odżywczemu, jesteśmy w stanie powiedzieć, czy dana dieta może zapobiegać chorobie Alzheimera albo jej postępom - mówi Plagman.

Regulacja tego, kiedy i jak dużo jemy, może mieć pewien związek z tym, jak dobra jest nasza pamięć - dodaje Willette.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
3 godziny temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Przyglądając się aspektowi odżywczemu, jesteśmy w stanie powiedzieć, czy dana dieta może zapobiegać chorobie Alzheimera albo jej postępom - mówi Plagman.

No i nie powiedział jaka dieta zwiększa CCK we krwi :angry:.  (odp.:bogatotłuszczowa)

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Strach, który wywołują drapieżniki, może pozostawiać trwałe zmiany w obwodach neuronalnych dzikich zwierząt i wywoływać w ten sposób utrzymujące się bojaźliwe zachowania. Przypomina to zjawiska obserwowane w przebiegu zespołu stresu pourazowego (PTSD).
      Zespół Liany Zanette z Uniwersytetu Zachodniego Ontario wykazał, że wpływ kontaktu z drapieżnikami na mózgowe obwody strachu utrzymuje się poza okres występowania natychmiastowej reakcji "walcz lub uciekaj" i jest mierzalny nawet po ponad tygodniu. Dzieje się tak, mimo że w międzyczasie zwierzęta przebywają w naturalnych warunkach środowiskowych i społecznych.
      Uzyskane przez nas wyniki mają ogromne znaczenie dla naukowców zajmujących się badaniami biomedycznymi, zdrowiem psychicznym i ekologów. Stanowią bowiem poparcie dla stwierdzenia, że PTSD nie jest czymś nienaturalnym i pokazują, że trwałe skutki strachu wywołanego przez drapieżniki, które zapewne wpływają na rozrodczość i przeżywalność, to coś normalnego w świecie zwierząt.
      Zachowanie wspomnień zagrażających życiu spotkań z drapieżnikami jest korzystne ewolucyjnie, jeśli pomaga jednostce unikać w przyszłości takich zdarzeń. Autorzy coraz większej liczby badań biomedycznych przekonują, że w takim świetle PTSD stanowi koszt dziedziczenia prymitywnego ewolucyjnie mechanizmu, który przedkłada przeżycie nad jakość życia.
      Ekolodzy zauważają z kolei, że drapieżniki mogą wpływać na liczebność ofiar, nie tylko je zabijając, ale i strasząc. W ramach wcześniejszych badań ekipa Zanette wykazała, na przykład, że przestraszeni rodzice słabiej radzą sobie z opieką nad młodymi.
      W najnowszym studium wzięły udział schwytane sikory jasnoskrzydłe (Poecile atricapillus). Przez 2 dni pojedynczym osobnikom (15 samcom i 12 samicom) odtwarzano wokalizacje drapieżników albo niedrapieżników. Później ptaki trafiały do stada, które przez tydzień przebywało na zewnątrz i nie było wystawiane na żadne wskazówki eksperymentalne. Utrzymujące się bojaźliwe zachowania badano, mierząc u wylosowanych 15 ptaków reakcje na zawołania alarmowe P. atricapillus. Wpływ na mózgowe obwodu strachu określano zaś, mierząc poziom pewnego czynnika transkrypcyjnego w ciele migdałowatym i hipokampie (chodziło o białko ΔFosB, czyli czynnik transkrypcyjny należący do rodziny Fos).
      Wykorzystane ścieżki dźwiękowe składały się z dźwięków wydawanych albo przez 6 gatunków polujących na sikory białoskrzydłe (krogulca czarnołbistego, krogulca zmiennego, włochatkę małą, myszłowa rdzawosternego, drzemlika i puszczyka kreskowanego), albo przez 6 niezagrażających sikorom gatunków (krzyżówkę, żabę leśną, szarobrewkę śpiewną, dzięcioła kosmatego, dzięcioła włochatego i kowalika czarnogłowego). W głównym eksperymencie wokalizacje odtwarzano za dnia, łącznie przez 5 min w ciągu godziny. Dźwięki pojawiały się w losowych interwałach, przy czym odgłosy każdego z gatunków "nadawano" 1-4-krotnie co 2 godziny.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy naukowcom udało się zidentyfikować bardzo wczesny etap toksycznego oddziaływania beta-amyloidu na neurony. Poznanie przyczyny dysfunkcji komórkowej może pomóc w opracowaniu skutecznych metod terapii choroby Alzheimera (ChA).
      W mózgach pacjentów z ChA, u których rozwinęły się już objawy kliniczne, występują blaszki beta-amyloidu. W ramach wielu podejść terapeutycznych próbuje się je usuwać, ale z umiarkowanymi jak dotąd sukcesami.
      Kluczowe jest, byśmy wykrywali i leczyli chorobę o wiele wcześniej. Z tego powodu skoncentrowaliśmy się na hiperaktywnych neuronach, które występują na bardzo wczesnym etapie [choroby] - na długo przed pojawieniem się demencji - wyjaśnia prof. Arthur Konnerth z Uniwersytetu Technicznego w Monachium.
      Wskutek nadmiernej aktywacji inne neurony z obwodu stale dostają fałszywe sygnały, co prowadzi do upośledzenia procesów przetwarzania.
      Konnerth, jego doktorant Benedikt Zott i inni członkowie zespołu zidentyfikowali wyzwalacz tego procesu. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Niemcy tłumaczą, że neurony komunikują się za pośrednictwem neuroprzekaźników. Do najważniejszych neuroprzekaźników pobudzających należy kwas L-glutaminowy. Jest on uwalniany do szczeliny synaptycznej. Później, by umożliwić transmisję kolejnych sygnałów, transmiter jest usuwany dzięki wychwytowi zwrotnemu, rozkładowi przez enzymy czy dyfuzji.
      Naukowcy odkryli, że w szczelinie synaptycznej hiperaktywnych neuronów zbyt długo występowały wysokie stężenia kwasu L-glutaminowego. Było to skutkiem działania beta-amyloidu, który blokował transport (wychwyt) przekaźnika z przestrzeni synaptycznej. Ekipa przetestowała ten mechanizm, posługując się cząsteczkami beta-amyloidu pozyskanymi z próbek pobranych od pacjentów oraz różnymi modelami mysimi. Każdorazowo uzyskiwano podobne rezultaty.
      Akademicy zaobserwowali, że za blokadę nie odpowiadają blaszki, ale wczesna forma rozpuszczalna β-amyloidu. Niemcy dodają, że początkowo beta-amyloid występuje w postaci monomerów, potem pojawiają się agregaty dimerów, a na końcu tworzą się dojrzałe włókna. Blokada zwrotnego wychwytu kwasu L-glutaminowego jest powodowana przez rozpuszczalne dimery.
      Nasze dane zapewniają klarowne dowody na szybki i bezpośredni toksyczny wpływ dimerów - podkreśla Benedikt Zott. Naukowcy chcą wykorzystać nowo zdobytą wiedzę, by jeszcze dokładniej zrozumieć komórkowe mechanizmy ChA i dzięki temu opracować nowe strategie leczenia wczesnych stadiów choroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Starsi pacjenci, którzy ze względu na raka prostaty przechodzą leczenie prowadzące do zmniejszenia stężenia testosteronu w surowicy (ang. androgen deprivation therapy, ADT), wydają się bardziej zagrożeni chorobą Alzheimera (ChA).
      Wcześniej badania dawały mieszane rezultaty odnośnie tego, czy ADT może się wiązać ze spadkiem formy poznawczej. W tym przypadku naukowcy podkreślają jednak, że autorzy publikacji z JAMA Network Open bazowali na dobrej narodowej bazie danych, a losy mężczyzn były monitorowane przez długi czas (średnio 8 lat).
      Stwierdzono, że w grupie nieco ponad 154 tys. starszych pacjentów ChA rozwinęła się u 13% przechodzących terapię antyandrogenową. Dla porównania, chorobę Alzheimera zdiagnozowano tylko u 9% osób poddawanych innej terapii bądź nieleczonych.
      Ryzyko demencji z powodu udarów i innych przyczyn okazało się jeszcze wyższe: taką diagnozę postawiono u 22% mężczyzn przechodzących ADT i u 16% innych pacjentów.
      W badaniu wykorzystano bazę danych amerykańskiego Narodowego Instytutu Nowotworów. Naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii skupili się na mężczyznach po siedemdziesiątce z miejscowo ograniczonym bądź zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego, zdiagnozowanym między 1996 a 2003 r. Ich losy śledzono do 2013 r.
      Nie wiadomo, w jaki sposób ADT może się wiązać z formą poznawczą. Akademicy zauważają, że ADT może prowadzić do cukrzycy, która wiąże się z demencją. Oprócz tego terapia antyandrogenowa podwyższa ryzyko choroby serca i depresji, a one także mają wpływ na demencję.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dimetylotryptamina (DMT), główny składnik psychodelicznego napoju ayahuasca, jest również naturalnie syntetyzowany w mózgu ssaków. Odkrycie zespołu z Michigan Medicine jest pierwszym krokiem w kierunku badania DMT w mózgach ludzi. Wyniki studium ukazały się w piśmie Scientific Reports.
      DMT nie występuje wyłącznie w roślinach [takich jak Mimosa hostilis, Diplopterys cabrerana czy Psychotria viridis]. Można ją wykryć także u ssaków - podkreśla dr Jimo Borjigin, która przed skoncentrowaniem się na psychodelikach zajmowała się szyszynką (wbrew pozorom, ma to spore znaczenie).
      W XVII w. Kartezjusz twierdził, że szyszynka jest siedzibą duszy. Nazywany przez niektórych trzecim okiem gruczoł długo był postrzegany jako tajemniczy, teraz wiadomo już jednak, że kontroluje produkcję melatoniny, która odgrywa ważną rolę w modulowaniu zegara biologicznego.
      Przeglądając Internet pod kątem prowadzonych zajęć, Borjigin zauważyła, że spora rzesza ludzi nadal jest przekonana co do mistycznych mocy szyszynki. Źródłem tego wydaje się dokument przedstawiający prace Ricka Strassmana ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Nowego Meksyku, który w połowie lat 90. XX w. przeprowadził pewien eksperyment. Ochotnikom podano wtedy dożylnie DMT i gdy psychodelik przestał już działać, przeprowadzono z nimi wywiady. W filmie Strassman stwierdzał, że wg niego, szyszynka produkuje i wydziela DMT.
      Powiedziałam do siebie: zaraz, zaraz, od lat zajmuję się szyszynką i nigdy o tym nie słyszałam. Zaintrygowana Borjigin skontaktowała się z Strassmanem i poprosiła o podanie źródeł/uzasadnienie tego stwierdzenia. Wtedy Strassman przyznał, że to tylko hipoteza. Niewiele myśląc, Borjigin zaproponowała współpracę i przetestowanie tego twierdzenia.
      Gdyby DMT była endogenną monoaminą, można by ją wykryć za pomocą fluorometru. Naukowcy pobrali próbkę z szyszynki szczura i potwierdzili obecność DMT. Wyniki tego badania opublikowano w 2013 r.
      Borjigin nie była jednak usatysfakcjonowana. Musiała się dowiedzieć, jak i gdzie DMT jest syntetyzowana. Jej student Jon Dean przeprowadził eksperyment z wykorzystaniem fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ, FISH (od ang. fluorescent in situ hybridization), gdzie za pomocą fluorescencyjnych sond DNA w materiale genetycznym wycinka szuka się określonej sekwencji DNA.
      Dzięki tej technice znaleźliśmy neurony z 2 enzymami koniecznymi do produkcji DMT. Występowały one nie tylko w szyszynce, ale i w innych częściach mózgu, w tym w korze nowej i hipokampie, które odpowiadają m.in. za uczenie i pamięć.
      Zespół Borjigin zademonstrował także, że poziom DMT rośnie u niektórych szczurów doświadczających zatrzymania krążenia. W tym miejscu warto przypomnieć, że w artykule opublikowanym w sierpniu zeszłego roku naukowcy z Imperial College London napisali, że DMT stymuluje w mózgu zjawiska, które przypominają te związane z doświadczeniami z pogranicza śmierci (ang. near-death experiences, NDE).
      Amerykanie chcą dalej badać funkcję naturalnego DMT. Nie mamy pojęcia, za co odpowiada. Odkryliśmy tylko neurony, które ją wytwarzają i wiemy, że stężenie produkowanej DMT przypomina poziomy innych neuroprzekaźników monoaminowych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe neurony powstają w mózgach do 10. dekady życia. Dotyczy to również osób z chorobą Alzheimera (ChA).
      Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago badali pośmiertnie tkankę mózgu osób w wieku 79-99 lat. Okazało się, że neurogeneza zachodzi do późnego wieku. Co więcej, Amerykanie zauważyli, że nowe neurony powstają także u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) i z ChA. W porównaniu do zdrowych osób, neurogeneza jest w ich przypadku znacząco ograniczona.
      Badanie zespołu z Uniwersytetu Illinois po raz pierwszy zapewniło dowody, że w tkance hipokampalnej starszych ludzi, także tych cierpiących na choroby oddziałujące na hipokamp, występuje znacząca liczba nerwowych komórek macierzystych i rozwijających się neuronów.
      Odkryliśmy, że aktywna neurogeneza występuje u ludzi, którzy przekroczyli dziewięćdziesiątkę już jakiś czas temu. Interesujące jest to, że widzieliśmy nowe neurony u pacjentów z ChA i zaburzeniami poznawczymi - opowiada prof. Orly Lazarov.
      Lazarov ustaliła także, że bez względu na zakres zmian patologicznych, osoby, które lepiej wypadały w testach poznawczych, w chwili śmierci miały w hipokampie więcej rozwijających się neuronów. Niższy stopień neurogenezy wiąże się więc raczej z objawami spadku możliwości poznawczych i pogorszeniem plastyczności synaptycznej niż ze stopniem zmian patologicznych w mózgu.
      Wpływ patologii i neurogenezy jest złożony i [obecnie] nie rozumiemy dokładnie, jak te dwa procesy są ze sobą połączone. Oczywiste jest jednak, że występuje tu duże zróżnicowanie osobnicze.
      Lazarov jest zafascynowana terapeutycznymi możliwościami swojego odkrycia. Fakt, że w hipokampie seniorów znaleźliśmy nerwowe komórki macierzyste i nowe neurony, oznacza, że jeśli znajdziemy sposób wspomagania neurogenezy, np. za pomocą jakiegoś drobnocząsteczkowego związku, będziemy w stanie spowolnić albo zapobiec spadkowi formy poznawczej. Dotyczy to zwłaszcza początkowych faz choroby, kiedy wszelkie interwencje są najbardziej skuteczne.
      Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell analizowali tkanki hipokampa 18 osób w średnim wieku 90,6 r. Dzięki barwieniu wykryli średnio ok. 2000 nerwowych komórek progenitorowych i ok. 150 tys. rozwijających się neuronów na mózg. Liczba namnażających się komórek była znacząco niższa u osób z MCI i ChA.
      Amerykanie chcą sprawdzić, czy nowe neurony, które powstają w mózgach starszych osób, zachowują się tak samo, jak nowe neurony w młodszych mózgach.
      Nadal nie wiemy wielu rzeczy o procesie dojrzewania nowych neuronów i funkcji neurogenezy w starszych mózgach, dlatego trudno powiedzieć, w jakim stopniu może to znosić skutki zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...