Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Dwa uśpione rozpowszechnione wirusy mogą wspólnie wywoływać chorobę Alzheimera

Recommended Posts

Początki choroby Alzheimera wciąż stanowią tajemnicę dla nauki. Może bowiem zaczynać się on wcześnie i przez lata powoli rozwijać nie dając żadnych widocznych objawów. Dlatego też wciąż nie poznano wszystkich mechanizmów leżących u podstaw tej choroby.

Naukowcy z Tufts University i Uniwersytetu w Oksfordzie poinformowali właśnie na łamach Journal of Alzheimer's Disease, że wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) może aktywować wirusa opryszczki (HSV). Zwykle HSV-1, jeden z głównych wariantów tego wirusa, pozostaje uśpiony w neuronach, jeśli jednak zostanie aktywowany, prowadzi co akumulacji białka tau i beta amyloidu oraz utraty funkcji przez neurony. To zaś są cechy charakterystyczne rozwoju choroby Alzheimera.

Uzyskane przez nas wyniki pokazują jedną z możliwych dróg rozwoju alzheimera, kiedy to infekcja VZV wywołuje stan zapalny prowadzący do aktywacji HSV w mózgu. Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy VZV i aktywacją HSV-1, ale możliwe, że istnieją jeszcze inne czynniki zapalne, które mogą prowadzić do aktywowania HSV-1 i choroby Alzheimera, mówi Dana Cairns z Tufts University.

Profesor David Kaplan z Wydziału Inżynierii Biomedycznej jest jednym z twórców hipotezy o udziale wirusa opryszczki w rozwoju choroby Alzheimera. Ciężko pracowaliśmy, by zdobyć dowody na to, że HSV zwiększa ryzyko rozwoju alzheimera. Wiedzieliśmy, że istnieje korelacja pomiędzy HSV-1 a chorobą Alzheimera. Niektórzy specjaliści sugerowali, że jakiś udział ma też VZV, ale nie wiedzieliśmy, jaka jest sekwencja wydarzeń. Myślę, że teraz zdobyliśmy dowody ją opisujące, mówi Kaplan.

WHO ocenia, że nosicielami HSV-1 jest około 3,7 miliarda osób poniżej 50. roku życia. Również VZV jest niezwykle rozpowszechniony, a 95% jego nosicieli zaraża się przed 20. rokiem życia.

Naukowcy, chcąc opisać związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi wirusami a chorobą Alzheimera, odtworzyli środowisko tkanki mózgowej tworząc jej model z kolagenu i białek jedwabiu. Tak uzyskaną gąbczastą strukturę wypełnili neuronalnymi komórkami neuronalnymi, które utworzyły neurony i komórki gleju. Odkryli dzięki temu, że gdy neurony zostaną zarażone VZV nie dochodzi do tworzenia się białek tau i beta amyloidu, a neurony normalnie działają. Jednak gdy w neuronach znajduje się uśpiony HSV-1, to po wystawieniu neuronów na działanie VZV dochodzi do aktywacji HSV-1 i dramatycznego wzrostu ilości białek tau i beta amyloidu.

Widzimy tutaj działanie dwóch powszechnie rozpowszechnionych wirusów, które zwykle są nieszkodliwe, ale z naszych badań wynika, że gdy nowa ekspozycja na VZV doprowadzi do aktywizacji HSV-1, może to spowodować problemy, stwierdza Cairns.

Nie można wykluczyć, że istnieją jeszcze inne mechanizmy powodujące chorobę Alzheimera. Takie czynniki jak uraz głowy, otyłość czy spożywanie alkoholu również mogą prowadzić do aktywizacji HSV w mózgu, dodaje uczona.

Naukowcy zaobserwowali, że w tkance zainfekowanej VZV pojawia się zwiększona ilość cytokin, skądinąd zaś wiadomo, że VZV wywołuje stan zapalny w mózgu. To zaś może aktywizować HSV, co dodatkowo zwiększy stan zapalny i doprowadzi do pojawienia się tau i beta amyloidu. Badania naukowców z Tufts i Oksfordu mogą też wyjaśniać, dlaczego szczepienia przeciwko VZV są powiązane z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mam taką myśl. Czy tego przypadkiem nie dałoby się zmilitaryzować?

Znając dokładnie biochemię jaka się za tym kryje jest możliwość takiej modyfikacji wirusów ospy wietrznej i opryszczki żeby działały jak broń binarna.

Cel zostaje zainfekowany jednym wirusem ( zmodyfikowanym tak żeby dawał łagodne objawy ) a po jakimś czasie drugim ... mija pół roku i ... oj Alzheimer.

 

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      DNA pozyskane z zębów zmarłych przed wiekami ludzi wskazuje, że wirus opryszczki HSV-1, jest znacznie młodszy niż przypuszczano, a rozpowszechnił się na świecie wskutek wynalezienia romantycznych pocałunków i podbojów Aleksandra Wielkiego. Dotychczas sądzono, że HSV-1 pojawił się w Afryce przed ponad 50 000 laty, jednak z artykułu opublikowanego na łamach Science Advances dowiadujemy się, że wirus ten powstał około 5000 lat temu.
      Wszystkie nękające nas dzisiaj patogeny były kiedyś nowymi chorobami. Poznanie ich dawnego DNA pozwoli nam lepiej zrozumieć ewolucję tych patogenów i uchronić przyszłe generacje przed epidemiami, mówi jedna z autorek badań, Christiana Scheib z Uniwersytetu w Tartu w Estonii.
      Obecnie nosicielami HSV-1 jest 7 na 10 osób przed 50. rokiem życia. Przez większość czasu wirus ukrywa się w układzie nerwowym gospodarza. Jednak gdy z jakiegoś powodu jesteśmy osłabieni, patogen może przedostać się do krwi, rozpoczynając aktywną fazę infekcji. Wraz z krwią trafia do zębów, w których możemy znaleźć ślady patogenów obecnych we krwi w chwili śmierci.
      Scheib i jej koledzy postanowili poszukać śladów HSV-1 w jak najstarszych szczątkach. W jednak celu musieli trafić na osoby, u których w chwili śmierci toczył się proces aktywnej infekcji.
      Uczeni poddali analizie zęby dziesiątków osób i trafili na czterech zmarłych, u których znaleziono materiał genetyczny HSV-1. Pozyskany materiał pochodził od młodego mężczyzny, który został pochowany pomiędzy rokiem 1350 a 1450 na cmentarzu głównego szpitala w Cambridge w Wielkiej Brytanii, kobiety – zmarłej w latach 500–575 – znalezionej na anglosaskim cmentarzy w okolicy Cambridge, przedstawiciela rozwijającej się na Uralu kultury nevolino (zm. 253–530) oraz mężczyzny z Holandii, który zmarł w XVII wieku.
      Na podstawie analiz tego materiału doszli do wniosku, że szczep HSV-1 pojawił się przed 5000 lat. Wcześniej istniały inne szczepy wirusa opryszczki, ale HSV-1 je wyparł.
      Obecnie nie wiadomo, dlaczego HSV-1 wygrał z innymi szczepami. Scheib zwraca jednak uwagę, że pojawił się on w czasie intensywnych migracji w epoce brązu, kiedy to mieszkańcy eurazjatyckich stepów ruszyli na zachód. Naukowcy uważają, że w podboju świata mógł wirusowi pomóc Aleksander Wielki. HSV-1 rozpowszechnia się przez bliskie kontakty między ludźmi, a 3500 lat temu w Indiach rozpowszechnił się zwyczaj romantycznych pocałunków. Do Europy zwyczaj ten trafił prawdopodobnie w wyniku podbojów Aleksandra Wielkiego, który w IV wieku p.n.e. dotarł z wojskami do Indii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki na grypę były narażone na o 40% mniejsze ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w ciągu 4 lat po podaniu szczepionki. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez doktora Avrama S. Bukhbindera i profesora Paula E. Schultza z University of Texas. Naukowcy porównali występowanie choroby Alzheimera u osób powyżej 65. roku życia, które otrzymały i nie otrzymały szczepionki przeciwko grypie.
      Odkryliśmy, że szczepionka przeciwko grypie na wiele lat zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera u starszych osób. Efekt ochronny był wzmacniany liczbą lat, przez jakie przyjmowana była szczepionka. Innymi słowy, tempo rozwoju alzheimera było najniższe u osób, które konsekwentnie szczepiły się przez lata, mówi Bukhbinder. W przyszłości chcemy sprawdzić, czy szczepionka przeciwko grypie spowalnia postępy choroby u osób, które już cierpią na Alzheimera.
      W 2020 roku profesor Schulz i jego student, Albert Amram, dołączyli do grupy naukowców, którzy szukali potencjalnych leków na chorobę Alzheimera wśród już istniejących środków. Na podstawie danych ponad 300 000 pacjentów zauważyli, że u osób, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki przeciwko grypie, ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest o 17% niższe przez całe życie.
      Naukowcy postanowili potwierdzić swoje spostrzeżenie i przeprowadzili analizy danych dotyczących 935 887 osób, które szczepiły się na grypę oraz 935 887 osób, które tego nie robiły. Okazało się, że w ciągu czterech lat od zebrania danych, w grupie, która szczepiła się na grypę, chorobę Alzheimera zdiagnozowano u 5,1% osób, natomiast w grupie, która się nie szczepiła, choroba dotknęła 8,5% osób.
      Do zbadania pozostaje mechanizm, za pomocą którego szczepionka na grypę wpływa na chorobę Alzheimera. Istnieją dowody wskazujące, że wiele różnych szczepionek może chronić przed rozwojem alzheimera, dlatego nie sądzimy, by był to specyficzny skutek akurat szczepionki na grypę. Układ odpornościowy jest bardzo złożony i niektóre problemy, z jakimi się zmaga – jak na przykład zapalenie płuc – mogą spowodować, że choroba Alzheimera będzie miała cięższy przebieg. Jednak inne elementy aktywujące układ odpornościowy mogą mieć odwrotny skutek, mogą chronić przed tą chorobą. Jasnym jest, że musimy więcej dowiedzieć się o tym, w jaki sposób układ odpornościowy poprawia lub pogarsza skutki alzheimera, dodaje Schulz.
      Wcześniej prowadzone badania wskazywały, że również szczepionki przeciwko polio, opryszczce czy tężcowi zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji. Bukhbinder mówi, że w miarę upływu czasu i pojawiania się nowych danych, warto będzie sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy szczepionkami przeciwko COVID-19 a alzheimerem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odkryli, że w latach 2002-2012 aż 99,6% testów klinicznych leków zapobiegających, leczących bądź usuwających objawy choroby Alzheimera (ChA) zakończyło się porażką bądź zarzuceniem ich prowadzenia. Dla porównania, w przypadku leków przeciwnowotworowych wskaźnik porażek sięga 81%. Amerykanie alarmują, że rozwija się stosunkowo mało leków, a od 2009 r. ich liczba spada.
      Doktorzy Jeffrey L. Cummings z Cleveland Clinic Lou Ruvo Center for Brain Health, Kate Zhong z Uniwersytetu w Touro oraz student Travis Morstorf przeanalizowali wpisy z rządowej witryny ClinicalTrials.com. Analizując zarówno zakończone, jak i toczące się testy [...], byliśmy w stanie zyskać wgląd w podłużne trendy w rozwijaniu leków. Odkryliśmy, że inwestycje w leki i terapie na ChA są relatywnie niskie, biorąc pod uwagę obciążenie przez chorobę [na świecie żyje ok. 44 mln osób z alzheimeryzmem] - podkreśla Zhong.
      Ponieważ ChA jest dla amerykańskiej ekonomii kosztowniejsza niż nowotwory czy choroby sercowo-naczyniowe, zespół badawczy z Cleveland Clinic Lou Ruvo Center for Brain Health sądzi, że system leków na ChA musi być wspierany, rozwijany i koordynowany. Tylko wtedy można zwiększyć wskaźnik sukcesów. Akademicy wspominają o potrzebie badań repozycjonujących (chodzi o ocenę już zatwierdzonych leków pod kątem nowych zastosowań). Obecnie prowadzą fazę II a (ustalania dawki w porównaniu do placebo) testów beksarotenu, leku zatwierdzonego przez FDA do leczenia nowotworów skóry. Próbują ustalić, czy u ludzi, tak jak u zwierząt, usuwa on złogi beta-amyloidu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy odkrył nieznaną dotychczas wyjątkowo agresywną i rzadką formę choroby Alzheimera. Tak rzadką, że znana jest tylko u jednej rodziny. Szwedzcy naukowcy, którzy stali na czele zespołu, nazwali tę formę uppsalską delecją APP.
      Choroba Alzheimera zwykle daje objawy po 65. roku życia. Gdy stanie się to wcześniej, mowa jest o wczesnej formie choroby. Tymczasem u tej rodziny pierwsze objawy pojawiają się na początku 5. dekady życia, niedługo po przekroczeniu 40 lat, a choroba postępuje błyskawiczne, informuje na łamach Science Translational Medicine doktor Maria Pagnon de la Vega.
      De la Vega była członkinią wielkiego zespołu naukowego składającego się z neurologów, biologów strukturalnych i molekularnych oraz ekspertów od obrazowania, pochodzących z różnych krajów Europy. Uczeni wykorzystali cały zestaw nowoczesnych narzędzi, by znaleźć pojedynczą mutację, która decyduje o losie rodziny.
      Okazało się, że mutacja ta przyspiesza tworzenie się blaszek amyloidowych. I o ile inne formy choroby Alzheimera powiązane są z mutacjami w genie APP, ta, którą dotyka wspomnianą rodzinę polega na delecji. U wszystkich osób z rodziny, które chorowały na Alzheimera, zauważono delecję w specyficznym miejscu aminokwasów, które są prekursorem amyloidów. W wyniku tej delecji, członkom rodziny brakuje sześciu aminokwasów, w wyniku czego w mózgach odkładają się blaszki amyloidowe.
      Lekarze zainteresowali się rodziną przed 7 laty, gdy do Szpitala Uniwersyteckiego w Uppsali zgłosiło się rodzeństwo w wieku 40 i 43 lat. Oboje skarżyli się na problemy z pamięcią, orientacją przestrzenną oraz poczucie, że tracą ostrość myślenia. Okazało się, że ich kuzyn cierpi na podobne objawy. U całej trójki zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Jednak nie byli to jedyni członkowie tej rodziny, którzy się z nią zmagali. Dwie dekady wcześniej rozpoznano ją u ojca rodzeństwa. Również u niego objawy pojawiły się wkrótce po przekroczeniu 40. roku życia i był on pacjentem tej samej kliniki, do której zgłosiły się jego dzieci.
      W momencie, gdy rodzeństwo i ich kuzyn zgłosili się do lekarzy, choroba poczyniła już poważne postępy. Cała trójka miała problemy z mówieniem i nie była w stanie przeprowadzić prostych działań matematycznych. Specjaliści stwierdzili, że mają też problemy z funkcjami wykonawczymi, czyli tymi procesami poznawczymi, które są potrzebne do kontroli zachowania, monitorowanie zachowań i pozwalają na osiąganie celów. Skanowanie mózgów całej trójki wykazało oznaki Alzheimera. Lekarze zauważyli atrofię czołowo-ciemieniowych i skroniowych obszarów mózgu. Testy wykazały, że zdolności poznawcze całej trójki są tak niskie, jak u znacznie starszych osób z upośledzeniem procesów poznawczych.
      Zidentyfikowana u tej rodziny delecja APP nie występuje nigdzie indziej na świecie. Objawy i biomarkery są typowe dla choroby Alzheimera, z jednym wyjątkiem – prawidłowym płynem rdzeniowo-mózgowym, stwierdzają autorzy badań.
      Przed odkryciem uppsalskiej delecji APP naukowcy znali ponad 50 mutacji w APP, które były powiązane z wczesnym pojawieniem się alzheimera. Mutacje APP odpowiadają za mniej niż 10% wczesnych przypadków tej choroby. Uppsalska delecja APP to pierwsza znana delecja wielu aminokwasów, która prowadzi do wczesnych objawów alzheimera.
      Choroba Alzheimera to coraz poważniejszy problem dla światowej medycyny. Jak podaje amerykańskie Alzheimer's Association w samych USA generuje ona roczne koszty rzędu 355 miliardów dolarów. Zdaniem Światowej Organizacji Zdrowia, w związku ze starzeniem się społeczeństw, do roku 2050 choroba ta – o ile nie zostanie znalezione lekarstwo – przeciąży systemy opieki zdrowotnej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowy radioligand dla pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) okazał się skuteczny w obrazowaniu aktywności mózgu powiązanej z formowaniem się blaszek amyloidowych u osób z zaburzeniami poznawczymi i chorobą Alzheimera. Badania, opisane na łamach Molecular Psychiatry, wykazały, że ligand pozwala bezpośrednio obrazować to, co dzieje się podczas tworzenia się blaszek.
      Naukowcy z King's College London, Imperial College London, GlaxoSmithKline i University of Manchester przyjrzeli się ligandowi 11C-BU99008, który umożliwia selektywne obrazowanie reaktywności astrocytów in vivo. Na potrzeby badań nad chorobą Alzheimera przeprowadzono badania PET u 11 starszych osób z zaburzeniami poznawczymi oraz 9 zdrowych równolatków. Reaktywność astrocytów to zbyt duża proliferacja astrocytów spowodowana uszkodzeniami neuronów. Dotychczasowe badania sugerują, że to właśnie ten proces może poprzedzać patologiczne zmiany w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, takie jak formowanie się blaszek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych.
      Sądzimy, że 11C-BU99008 może być przydatny przy ocenie reaktywności astrocytów in vivo w przebiegu choroby Alzheimera i innych chorób neurodegeneracyjnych związanych z wiekiem, stwierdził Paul Edison z Imperial College London. Edison wraz z kolegami bada wspomniany radioligand od czasu jego zsyntetyzowania w 2012 roku. Teraz przeprowadzili pierwsze badania, których celem było sprawdzenie, czy u starszych osób z zaburzeniami poznawczymi absorpcja 11C-BU99008 jest wyższa niż u zdrowych rówieśników.
      Badania wykazały, że do zwiększonej absorpcji ligandu doszło u 8 z 11 pacjentów ze zwiększoną liczbą blaszek amyloidowych. Zjawisko takie zaobserwowano przede wszystkim w płatach czołowym, skroniowym i potylicznym. To dowód, że 11C-BU99008 może mierzyć reaktywność astrocytów u ludzi ze związanymi z wiekiem zaburzeniami poznawczymi i chorobą Alzheimera. To jednocześnie potwierdzenie, że zwiększona reaktywność astrocytów ma przede wszystkim miejsce w tych regionach mózgu, w którym występuje nagromadzenie blaszek amyloidowych, napisali naukowcy.
      Radioligand ten może więc być używany do dalszych badań nad chorobą Alzheimera, które pozwolą lepiej określić związek pomiędzy reaktywnością astrocytów a patologiami mózgu oraz sprawdzić, jak różne metody leczenia wpływają na poziom reaktywności astrocytów.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...