Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Badacze z Kalifornii pokazali, w jaki sposób głodówka może poprawiać zdrowie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Udało się zidentyfikować warianty genów, które decydują o kształcie ludzkich zębów. Jeden z nich został odziedziczony po neandertalczykach. W artykule, opublikowanym na łamach Current Biology, badacze opisują różnice w kształcie zębów pomiędzy różnymi grupami etnicznymi. Częściowo wynikają one prawdopodobnie z faktu, że wspomniany gen odziedziczony po neandertalczykach obecny jest tylko u osób europejskiego pochodzenia.
Zdaniem głównego autora badań, doktora Quing Li z Uniwersytetu Fudan, niektóre geny jednocześnie odpowiadają za prawidłowy i nieprawidłowy rozwój zębów. Dlatego też badacze mają nadzieję, że u osób, u których dochodzi do patologii rozwojowych, można będzie przeprowadzać testy genetyczne, by wspomóc diagnozę, a być może w przyszłości niektóre patologie uda się leczyć terapiami genowymi.
Przeprowadzone badania mogą być pomocne nie tylko w medycynie, ale i w archeologii czy historii. Zęby wiele nam mówią o ludzkiej ewolucji, a dobrze zachowane stare zęby są szczególnie cenne dla archeologów, gdyż mogą rzucić światło na kamienie milowe naszej historii, takie jak rozpowszechnienie się gotowanego pożywienia. Niewiele jednak wiemy o genetycznych przyczynach różnic w kształcie i wielkości zębów wśród współczesnych ludzkich populacji, częściowo dlatego, że trudno jest mierzyć zęby. Teraz zidentyfikowaliśmy liczne geny, które wpływają na rozwój naszych zębów, a niektóre z nich są odpowiedzialne za różnice pomiędzy grupami etnicznymi, doktor Kaustubh Adhikari z University College London.
Jednym z istotniejszych spostrzeżeń jest odkrycie w europejskiej populacji genu prawdopodobnie odziedziczonego po neandertalczykach. Gen ten występuje tylko u osób, które mają europejskich przodków. Posiadacze tego genu mają cieńsze siekacze, a Europejczycy mają mniejsze zęby od innych grup etnicznych. Badacze zauważyli też, że gen EDAR wpływa na szerokość zębów. Dotychczas było wiadomo, że ma on wpływ na kształt siekaczy mieszkańców Azji Wschodniej. Teraz okazuje się, że u każdego człowieka ma wpływ na to, jak szerokie są zęby.
Nie wiadomo, w jaki sposób dochodziło do selekcji genów w trakcie ewolucji. Czy te, a nie inne, geny zachowały się na przykład dlatego, że zapewniały lepsze zdrowie zębów. A być może przyczyny były zupełnie inne, a wpływ zachowanych genów na kształt zębów to skutek uboczny?
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od niemal 100 lat kolejne badania laboratoryjne pokazują, że zwierzęta, które jedzą mniej lub jedzą rzadziej, żyją dłużej. Naukowcy próbują zrozumieć zarówno mechanizm tego zjawiska, jak i opracować metody najlepszego zaimplementowania go u ludzi. Na łamach Nature opublikowano właśnie wyniki ważnych badań, jakie naukowcy z The Jackson Laboratory i ich współpracownicy, przeprowadzili na niemal 1000 myszach, które były karmione różnymi dietami. Myszy dobrano tak, by były genetycznie różnorodne, co miało oddawać zróżnicowanie genetyczne ludzkiej populacji.
Badania pokazały, że spożywanie mniejszej liczby kalorii ma większy wpływ na długość życia niż okresowe głodówki. Naukowcy stwierdzili, że spożywanie niewielkiej ilości kalorii wydłużało życie myszy niezależnie od ich poziomu glukozy i odsetka tłuszczu w organizmie. Co zaskakujące, najdłużej żyły te zwierzęta, które na restrykcyjnej diecie straciły najmniej na wadze. Myszy, które najbardziej schudły, miały mniej energii, osłabione układy rozrodczy oraz odpornościowy i żyły krócej niż te, które schudły najmniej.
Nasze badania pokazują, jak ważna jest odporność. Najbardziej odporne zwierzęta utrzymały wagę nawet w obliczu ograniczenia liczby kalorii i one żyły najdłużej. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że umiarkowane ograniczenie kalorii może być dobrym sposobem na uzyskanie równowagi pomiędzy zachowaniem zdrowia i wydłużeniem życia, mówi główny autor badań, profesor Gary Churchill.
Uczony i jego zespół podzielili badane przez siebie samice myszy do pięciu grup. W pierwszej z nich zwierzęta mogły jeść ile chciały i kiedy chciały, druga z grup otrzymywała 60%, a trzecia 80% dawki kalorii typowej dla myszy. Kolejnym dwóm grupom nie podawano w ogóle jedzenia przez jeden lub dwa następujące po sobie dni w tygodniu, a w pozostałe dni mogły jeść ile chciały.
Okazało się, że zwierzęta, które mogły jeść ile chciały żyły średnio 25 miesięcy. Te, którym urządzano głodówkę żyły średnio 28 miesięcy. W grupie, która spożywała 80% kalorii średnia długość życia wyniosła 30 miesięcy, a w grupie spożywającej 60% kalorii było to 34 miesiące. W każdej z grup zaobserwowano też bardzo duży rozrzut długości życia. Na przykład w tej, gdzie zwierzęta spożywały najmniej kalorii myszy żyły od kilku miesięcy po 4,5 roku.
Gdy naukowcy sprawdzili, skąd tak wielki różnica, okazało się, że czynniki genetyczne mają większy wpływ na długość życia niż dieta. Te wciąż niezidentyfikowane czynniki odgrywały też decydującą rolę we wpływie diety na długość życia. Te myszy, które były najbardziej odporne, które pomimo stresu i zmniejszonej liczby przyjmowanych kalorii utrzymały wagę, odsetek tkanki tłuszczowej i zdrowy układ odpornościowy oraz te, które na starość nie straciły tkanki tłuszczowej, żyły najdłużej. Jeśli chcesz żyć długo, możesz kontrolować pewne elementy, takie jak dieta. Jednak tym, co naprawdę zapewnia długie życie są geny po bardzo starej babci, mówi Churchill.
Wyniki badań podają w wątpliwość tradycyjne poglądy na to, dlaczego niektóre diety wydłużają życie. Okazuje się bowiem, że takie czynniki jak masa ciała, odsetek tkanki tłuszczowej, poziom glukozy we krwi i temperatura nie wyjaśniają związku pomiędzy ograniczeniem liczby kalorii a długością życia. Z badań wynika, że z dłuższym życiem są w większym stopniu powiązane zdrowie układu odpornościowego oraz cechy charakterystyczne czerwonych krwinek. To zaś sugeruje, że badania nad długością ludzkiego życia – podczas których często stosuje się pomiary wskaźników metabolicznych – mogą pomijać ważne aspekty zdrowego starzenia się.
O ile ograniczenie kalorii wydłuża życie, to nasze badania wskazują, że utrata wagi w wyniku ograniczenia kalorii jest niekorzystna dla długości życia. Okazuje się zatem, że jeśli prowadzimy badania nad lekami wydłużającymi życie i widzimy, że przyjmujący je ludzie tracą wagę oraz mają lepszy profil metaboliczny, może to nie być dobrym prognostykiem dotyczącym ich przyszłej długości życia, wyjaśnia Churchill.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Bakterie wykorzystują swój wewnętrzny zegar biologiczny, by przygotować się na zmianę pór roku. Odkrycie, dokonane przez naukowców z John Innes Centre, może mieć olbrzymie znaczenie dla zrozumienia roli rytmu dobowego w dostosowywaniu się do zmian klimatu. Nie tylko u bakterii, ale u wielu innych organizmów.
Naukowcy prowadzili swoje eksperymenty na cyjanobakteriach. Organizmy trzymano w stałej temperaturze, a za pomocą oświetlenia symulowano długość dnia i nocy. Część cyjanobakterii doświadczyła krótkich dni (8 godzin światła i 16 godzin ciemności), część była trzymana w warunkach takiej samej długości dnia i nocy, a na części symulowano długie dni i krótkie noce. Następnie szalki laboratoryjne włożono na 2 godziny do lodu, a po tym czasie zbadano, ile bakterii przeżyło niskie temperatury. Okazało się, że na tych szalkach, na których bakterie doświadczały krótkich dni i długich nocy, przeżywalność wyniosła 75%, czyli nawet 3-krotnie więcej niż na pozostałych szalkach.
Co ciekawe, jeden symulowany krótki dzień nie wystarczył, by cyjanobakterie nabrały odporności na zimno. Potrzebnych było kilka takich dni, optymalnie 6–8, by mikroorganizmy zdążyły się odpowiednio przygotować. Naukowcy potwierdzili, że decydującą rolę odgrywa tutaj zegar biologiczny, gdyż po usunięciu genów odpowiedzialnych za jego działanie przeżywalność bakterii w lodzie była identyczna, bez względu na symulowaną długość długość dnia, jakiej zostały poddane.
To pokazuje, że w naturze bakterie wykorzystują wewnętrzny zegar do mierzenia długości dnia i gdy liczba krótkich dni osiąga pewną wartość – jak ma to miejsce jesienią – bakterie przełączają się w inny stan fizjologiczny, oczekując nadejścia zimowych warunków, mówi główna autorka badań, doktor Luisa Jabbur.
O istnieniu zegara biologicznego u bakterii wiedzieliśmy już wcześniej. Teraz przeprowadzono pierwsze badania dowodzące, że mikroorganizmy wykorzystują go do przygotowania się na zmiany pór roku.
Odkrycie otwiera też nowe pola badawcze. Cyjanobakterie żyją bowiem 6–24 godzin. Powstaje więc pytanie, w jaki sposób tego typu organizm wyewoluował mechanizm przewidujący zmiany pór roku i jak z niego korzysta. Wygląda na to, że przekazują one kolejnym pokoleniom informacje, że dni stają się coraz krótsze i trzeba coś z tym zrobić, mówi Jabbur.
Uczona wraz z zespołem prowadzi badania nad fotoperiodyzmem, czyli fizjologiczną reakcją organizmu na zmianę proporcji okresów ciemności i światła. Wykorzystuje szybko namnażające się cyjanobakterie w nadziei, że zdobyta w ten sposób wiedza przyda się do zrozumienia, jak fotoperiodyzm może ewoluować w obliczu zmian klimatu, szczególnie w odniesieniu do najważniejszych roślin uprawnych. Niezwykle istotnym elementem tych badań jest próba zrozumienia mechanizmów pamięci molekularnej, które pozwalają przekazywać istotne informacje pomiędzy pokoleniami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki bakterii potrafią „zapamiętać” krótkotrwałe tymczasowe zmiany w samych sobie i otoczeniu. I mimo że zmiany te nie zostają zakodowane w genomie, mogą być przekazywane potomstwu przez wiele pokoleń. Odkrycie dokonane przez naukowców z Nortwestern University i University of Texas nie tylko rzuca wyzwanie naszemu rozumieniu biologii najprostszych organizmów oraz sposobom, w jaki przekazują i dziedziczą cechy fizyczne. Może również zostać wykorzystane w medycynie.
Podstawowe założenie z dziedziny biologii bakterii mówi, że dziedziczne zmiany fizyczne są u nich kodowane w DNA. Jednak, z perspektywy bardziej złożonych organizmów, wiemy, że informacja może być też przechowywana w sieci regulacyjnej genów. Chcieliśmy więc sprawdzić, czy istnieją cechy przekazywane przyszłym pokoleniom nie za pomocą DNA. Odkryliśmy, że czasowe zmiany w regulacji genów odciskają trwałe ślady, które zostają przekazane następnym pokoleniom, stwierdzają badacze.
Nauka przez kilkadziesiąt lat uważała, że cechy organizmu są przekazywane przede wszystkim, jeśli nie wyłącznie, w DNA. Jednak w 2001 roku, po ukończeniu Human Genome Project, założenie to trzeba było zmienić. Obecnie wiemy, że nie tylko zmiany w DNA wchodzą tutaj w grę. Niedawne badania wykazały na przykład, że dzieci holenderskich mężczyzn, którzy w życiu płodowym doświadczyli wraz z matkami głodu w czasie II wojny światowej, są bardziej narażone na otyłość jako dorośli. Wiemy, że przyczyną nie są tutaj zmiany genetyczne. Jednak u ludzi znalezienie podstawowej przyczyny takiego niegenetycznego dziedziczenia jest bardzo trudne.
Profesor Adilson Motter i jego zespół zaczęli się zastanawiać, czy nie łatwiej byłoby śledzić takie zmiany u prostszych organizmów. Przyjrzeli się więc Escherichii coli. W przypadku E. coli cały organizm to pojedyncza komórka. Ma ona mniej genów, około 4000, w porównaniu z ludzkimi 20 000. Brak jej też wewnątrzkomórkowych struktur będących podstawą trwałości DNA u drożdży oraz różnorodności rodzajów komórek u wyżej rozwiniętych organizmów. E. coli to dobrze zbadany organizm modelowy, do pewnego stopnia znamy też jej sieć regulacyjną genów (GRN), stwierdza współautor badań, Thomas Wytock.
Naukowcy wykorzystali model matematyczny GRN do czasowego wyłączania i włączania genów E. coli. Okazało się, że takie przejściowe zaburzenia mogą powodować trwałe zmiany, które są przekazywane przez wiele pokoleń. Teraz uczeni przygotowują się do eksperymentów laboratoryjnych, podczas których będą weryfikowali swoje odkrycie.
Jeśli mają rację i zmiany są kodowane raczej w GRN niż w DNA, powstaje pytanie o przekazywanie ich kolejnym pokoleniom. Autorzy badań zaproponowali hipotezę, zgodnie z którą odwracalne zmiany wywołują nieodwracalne zaburzenia w sieci regulacyjnej genów. Wyłączenie jednego genu, wpływa na gen sąsiadujący, to zaś wpływa na kolejny gen. Gdy pierwszy z genów ponownie zostanie włączony, trwa już reakcja łańcuchowa, która jest odporna na zmiany z zewnątrz. Naukowcy sądzą, że taki wpływ ma nie tylko dezaktywacja i aktywacja genów, ale również różne zmiany środowiskowe. Może to być zmiana temperatury, dostępności pożywienia czy kwasowości.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Okresowe głodówki niosą ze sobą wiele korzyści zdrowotnych. Opóźniają wystąpienie niektórych chorób związanych z wiekiem, przedłużają życie. W grę wchodzi tutaj wiele różnych mechanizmów. Jedne z badań prowadzonych MIT wykazały, że głodówka zwiększa możliwości regeneracyjne komórek macierzystych układu pokarmowego, które dzięki temu są w stanie likwidować stany zapalne czy uszkodzenia jelit. Autorzy najnowszych badań dokładnie opisali ten mechanizm, ale odkryli też jego ciemną stronę. Jeśli w takim okresie regeneracji dojdzie do mutacji onkogennych, u badanych myszy z większym prawdopodobieństwem rozwijały się guzy.
Większa aktywność komórek macierzystych jest korzystna z punktu widzenia powrotu do zdrowia, ale zbyt dużo dobrego może z czasem mieć niekorzystne skutki, mówi główny autor badań, profesor Omer Yilmaz ze znajdującego się na MIT Koch Institute for Integrative Cancer Research. Uczony dodaje, że potrzebne są kolejne badania, by sprawdzić, czy takie samo zjawisko występuje również u ludzi.
Yilmaz i jego zespół od wielu lat badają wpływ głodówek i diet niskokalorycznych na zdrowie układu pokarmowego. W 2018 roku wykazali, że podczas głodówki komórki macierzyste jelit zaczynają wykorzystywać lipidy, a nie węglowodany, jako źródła energii. Dowiedli też, że głodówka prowadzi do znacznego zwiększenia zdolności regeneracyjnych komórek macierzystych. Od tamtego czasu próbowaliśmy zrozumieć mechanizm, za pomocą którego głodówka zwiększa te zdolności. Czy chodzi o samą głodówkę czy o jedzenie po zakończeniu głodówki, wyjaśnia uczony.
Nowe badania pokazały, że w czasie głodówki zdolności regeneracyjne komórek macierzystych są ograniczone, ale gwałtownie wzrastają w okresie po zakończeniu głodówki. Uczeni prowadzili eksperymenty na trzech grupach myszy. Pierwsza z nich głodowała przez 24 godziny, druga głodowała przez 24 godziny, a następnie mogła jeść kiedy chce, oraz trzecia, która mogła jeść kiedy chce. W czasie trwania eksperymentu prowadzono analizę zdolności do namnażania się komórek macierzystych jelit. Okazało się, że taki proces zachodził najbardziej intensywnie po zakończeniu głodówki.
Głodówka i ponowne spożywanie pokarmów to dwa różne stany. Podczas głodówki komórki mogą przetrwać dzięki wykorzystywaniu lipidów. A regenerację napędza okres ponownego przyjmowania pokarmów po głodówce. Wówczas komórki macierzyste i komórki prekursorowe uruchamiają programy, które pozwalają im namnażanie się i ponowne zasiedlanie wyściółki jelit, wyjaśnia doktor Shinya Imada. Badacze dowiedzieli się, że komórki aktywują wówczas szlak sygnałowy mTOR, który zaangażowany jest w procesy wzrostu i metabolizmu komórek. Jedną z ról mTOR jest translacja mRNA w białka, więc po aktywacji, komórka produkuje więcej białka, a jego synteza jest niezbędna do rozprzestrzeniania się. Uczeni wykazali też, że aktywacja mTOR w komórkach macierzystych prowadzi też do bardzo dużej produkcji poliamin, niewielkich molekuł pomagających komórkom we wzroście i podziale.
Okazało się jednak, że gdy komórki macierzyste znajdują się stanie, w którym zdolne są do tak intensywnej regeneracji, są bardziej podatne na mutacje onkogenne. Komórki macierzyste jelit należą do najbardziej aktywnie dzielących się komórek w naszych organizmach. Dzięki nim szybko dochodzi do wymiany wyściółki jelit. Jednak, jako że dzielą się tak często, są głównym źródłem komórek przedrakowych. Autorzy badań zauważyli, że gdy u myszy, które zaczęły jeść po głodówce, uruchomią gen powodujący nowotwór, zwierzęta takie z większym prawdopodobieństwem rozwiną przedrakowe polityp niż w sytuacji, gdy gen zostanie uruchomiony w czasie głodówki czy u zwierząt, które nie głodowały.
Chcę podkreślić, że to badania na myszach, w których użyliśmy konkretnej mutacji. U ludzi będzie to bardziej skomplikowane. Z badań możemy jednak wyciągnąć następujący wniosek: głodówka jest bardzo zdrowa, jeśli jednak masz pecha i w momencie, gdy kończysz głodówkę komórki twoich jelit zostaną wystawione na działanie mutagenu – na przykład na przypalony stek – może dojść do zwiększenia ryzyka pojawienia się nieprawidłowości, która da początek nowotworowi, wyjaśnia Yilmaz.
Uczony stwierdził też, że głodówka może przynieść bardzo dużo korzyści osobom, które przechodzą uszkadzającą jelita radioterapię. Obecnie wraz z zespołem bada, czy podobnych korzyści nie można odnieść bez głodówki, przyjmując suplementy poliamin.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.