Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Badacze z Kalifornii pokazali, w jaki sposób głodówka może poprawiać zdrowie

Recommended Posts

Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine prześledzili wpływ postu na zegary biologiczne wątroby i mięśni szkieletowych. Na dłuższą metę zachodzące zmiany metaboliczne sprzyjają poprawie zdrowia i zapewniają ochronę przed chorobami związanymi ze starzeniem.

Odkryliśmy, że poszczenie wpływa na zegary biologiczne oraz indukowane głodówką reakcje komórkowe, co łącznie prowadzi do osiągnięcia specyficznej dla postu czasowej regulacji genów. Mięśnie szkieletowe wydają się 2-krotnie bardziej responsywne na post niż wątroba - opowiada prof. Paolo Sassone-Corsi.

Amerykanie poddawali myszy dobowym postom. Podczas głodówki spadały pobór tlenu (VO2), współczynnik wymiany gazowej (ang. respiratory exchange ratio, RER), a także wydatkowanie energii. Zjawiska to zanikały po nakarmieniu (podobne rezultaty obserwowano u ludzi).

Autorzy artykułu z pisma Cell Reports stwierdzili, że transkrypcyjna reakcja na głodówkę zachodzi za pośrednictwem innych mechanizmów molekularnych niż w przypadku konsumpcji w oknie ograniczonym czasowo (ang. time-restricted feeding, TRF). Post wpływa na geny rdzenia zegara i kodowane przez nie białka. Osłabieniu ulega rytmiczna ekspresja BMAL1 i REV-ERBα w wątrobie i mięśniach szkieletowych.

Wrażliwe na post czynniki transkrypcyjne, takie jak GR, CREB, FOXO, TFEB i PPARs, prowadzą do zmian metabolicznych w różnych tkankach.

Rytmiczną reakcję na głodówkę przejawia znacząca liczba genów. Jest ona tkankowo specyficzna; podczas eksperymentu mięśnie szkieletowe zyskały np. niemal 2-krotnie więcej nowych oscylujących genów niż wątroba. Godne uwagi jest to, że rytmiczna reakcja transkrypcyjna wydaje się podtrzymywana przez wydłużoną głodówkę i zanika po jedzeniu.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
9 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Amerykanie poddawali myszy dobowym postom. Podczas głodówki spadały pobór tlenu (VO2), współczynnik wymiany gazowej (ang. respiratory exchange ratio, RER), a także wydatkowanie energii. Zjawiska to zanikały po nakarmieniu (podobne rezultaty obserwowano u ludzi).

Brakuje tylko badań nad głodówką trwającą dłużej niż 24 h. Mogłoby się wówczas okazać, że protest głodówkowy liczy się dopiero od 2 tyg. na samej wodzie.

Obawiam się jednak, że przeprowadzenie takiego doświadczenia na myszach może dać ujemne rezultaty. Są zbyt chude, aby przeżyć 2 tyg. bez jedzenia. Lepszy byłby test na ludzkich ochotnikach. W USA grubasów nie trzeba daleko szukać.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów na świecie. Lepsze zrozumienie mechanizmów tych chorób pozwoliłoby na uratowanie wielu ludzi. Niezbędnym elementem jest tutaj zaś zrozumienie procesów molekularnych zachodzących w komórkach zdrowego serca. Naukowcy stworzyli właśnie wielką szczegółową mapę zdrowego mięśnia sercowego.
      Mapa powstała w ramach wielkiej inicjatywy Human Cell Atlas, której celem jest opisanie każdego typu komórek znajdujących się w ludzkim organizmie. Autorzy atlasu serca przeanalizowali niemal 500 000 indywidualnych komórek. Dzięki temu powstał najbardziej szczegółowy opis ludzkiego serca. Pokazuje on olbrzymią różnorodność komórek i ich typów. Jego autorzy scharakteryzowali sześć regionów anatomicznych serca. Opisali, w jaki sposób komórki komunikują się ze sobą, by zapewnić działanie mięśnia sercowego.
      Badania przeprowadzono na podstawie 14 zdrowych ludzkich serc, które uznano za nienadające się do transplantacji. Naukowcy połączyli techniki analizy poszczególnych komórek, maszynowego uczenia się oraz techniki obrazowania, dzięki czemu mogli stwierdził, które geny były aktywne, a które nieaktywne w każdej z komórek.
      Uczonym udało się zidentyfikować różnice pomiędzy komórkami w różnych regionach serca. Stwierdzili też, że w każdym obszar mięśnia sercowego zawiera specyficzny dla siebie zestaw komórek, co wskazuje, że różne obszary serca mogą różnie reagować na leczenie.
      Projekt ten to początek nowego sposobu rozumienia budowy serca na poziomie komórkowym. Dzięki lepszemu poznaniu różnic pomiędzy różnymi regionami serca możemy zacząć rozważać wpływ wieku, trybu życia oraz chorób i rozpocząć nową epokę w kardiologii, mówi współautor badań Daniel Reichart z Harvard Medical School.
      Po raz pierwszy tak dokładnie przyjrzano się ludzkiemu sercu, dodaje profesor Norbert Hubner z Centrum Medycyny Molekularnej im. Maxa Delbrücka. Poznanie pełnego spektrum komórek serca i ich aktywności genetycznej są niezbędne do zrozumienia sposobu funkcjonowania serca oraz odkrycia, w jaki sposób reaguje ono na stres i choroby.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Cells of the adult human heart, opublikowanym na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy od dawna spierają się, czy przed Kolumbem dochodziło do kontaktów pomiędzy mieszkańcami Ameryki a Polinezji. Zwolennicy hipotezy o kontakcie zwracali uwagę na istnienie w polinezyjskim zapisie archeologicznym roślin, występujących jedynie w Amerykach. Słynny Thor Heyerdahl sugerował, że ludzie z Ameryki Południowej zasiedlili wschodnią Polinezję i Wyspę Wielkanocną. Przeprowadzone dotychczas badania genetyczne dawały sprzeczne wyniki.
      Alexander G. Ioannidis z Uniwersytetu Stanforda, Javier Blanco-Portillo z meksykańskiego Narodowego Laboratorium Genomiki Bioróżnorodności (LANGEBIO) oraz współpracujący z nimi naukowcy z USA, Chile, Norwegii, Wielkiej Brytanii i Meksyku, przeprowadzili badania, w ramach których poszukiwali genetycznej spuścizny mieszkańców Ameryki w genomach Polinezyjczyków. Przeanalizowali w tym celu genomy 807 osób z 17 populacji wysp Polinezji i 15 grup rdzennych Amerykanów zamieszkujących pacyficzne wybrzeża kontynentów.
      Analiza dostarczyła silnych dowodów na istnienie kontaktów pomiędzy Polinezyjczykami a Indinamia. Doszło do nich koło 1200 roku, czyli w czasie zasiedlenia odległych wysp Oceanii. Badania wykazały też, że przed zasiedleniem Wyspy Wielkanocnej doszło do pojedynczego kontaktu pomiędzy mieszkańcami wschodniej Polinezji a grupą z Ameryki, która była najbliżej spokrewniona z dzisiejszymi rdzennymi mieszkańcami Kolumbii.
      W genomie mieszkańców Wyspy Wielkanocnej widać ślady kontaktów z Europejczykami oraz z Indianama z Chile (Pehuenche i Mapuche). Jednak kontakty z chilijskimi rdzennymi Amerykanami są związane z europejską kolonizacją Ameryki. Jedyny kontakt niezwiązany z kolonizacją, jaki mieszkańcy Rapa Nui mieli z mieszkańcami Ameryki, zaszedł pomiędzy nimi a kolumbijskim ludem Zenu. Podobnie zresztą było w przypadku innych wysp Polinezji, gdyż stwierdzono, że prekolumbijskie kontakty pomiędzy tymi obszarami nawiązywali Indianie zamieszkujący na północ od dzisiejszego Peru.
      Badania genetyczne znajdują potwierdzenie w badaniach lingwistycznych i historycznych. Od dawna zwraca się uwagę na pewne podobieństwo pomiędzy statuami z odległych wysp wschodniej Polinezji, a statuami znalezionymi w prekolumbijskim San Augustin w Kolumbii. Jednak silniejszym dowodem na kontakt jest polinezyjskie słowo „kumala” oznaczające słodkiego ziemniaka. Jest ono podobne do nazw nadanych tej roślinie na północy Ameryki Południowej, skąd ziemniaki pochodzą. Na przykład lud Canari z Ekwadoru używa wyrazu „cumal”. Tymczasem nazwy z języków Indian peruwiańskich są spokrewnione z językami z Andów pochodzącymi z dala od wybrzeży.
      Również geografia wspiera pogląd, że to ludy mieszkające na północ od Peru wybrały się do Polinezji. To właśnie na północ od Peru pustynie wybrzeża Pacyfiku przechodzą w lasy dostarczające budulca. I to właśnie z wybrzeży dzisiejszych Ekwadoru i Kolumbii tamtejsi mieszkańcy wybierali się na tratwach z drzewa balsa by handlować z mieszkańcami Mezoameryki. A współczesne symulacje komputerowe pokazują, że rozkład prądów morskich i wiatrów jest taki, że to właśnie z tratwy wypływające z północnych regionów Ameryki Południowej z największym prawdopodobieństwem mogą być zniesione w kierunku Polinezji. Podróżnicy tacy najprawdopodobniej najpierw trafiliby na Markizy Południowe lub na Tuamotu. Oba te archipelagi leżą w sercu wyspiarskiego regionu, w którym stwierdzono istnienie kolumbijskiego komponentu genetycznego.
      Najbardziej prawdopodobny scenariusz wygląda zatem tak, że około roku 1200 – najwcześniejsze szacunki wynikające z najnowszych badań genetycznych mówią o roku 1150 i wyspie Fatu Hiva na Markizach Południowych – doszło do kontaktu pomiędzy Polinezyjczykami a mieszkańcami północnych regionów Ameryki Południowej. Niewykluczone, że to Polinezyjczycy, zasiedlający kolejne wyspy, natknęli się na niewielką osiedloną już grupę pochodzącą z Ameryki Południowej.
      Nie można też wykluczyć innego wyjaśnienia. Otóż to grupa Polinezyjczyków mogła zawędrować do Ameryki Południowej i po jakimś czasie stamtąd wrócić. Mogli przy tym zabrać ze sobą mieszkańców Ameryki lub na terenie Ameryki doszło do mieszania się i do Polinezji powróciły osoby mające geny z Ameryki Południowej.
      Szczegóły badań zostały opublikowane w artykule Native American gene flow into Polynesia predating Easter Island settlement.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Shanawdithik, kobieta z plemienia Beothuk zmarła w 1829 roku na gruźlicę. Była ostatnią znaną nam przedstawicielką ludu, który zamieszkiwał Nową Fundlandię. Plemię żyło tam przez 2000 lat. Zagładę przynieśli mu Europejczycy, którzy wprowadzili na kontynent nowe choroby i wypędzili Beothuków do wnętrza lądu, gdzie ci mieli problemy z polowaniem i łowieniem ryb. Plemię stopniowo wymierało. Okazało się jednak, że geny Beothuków przetrwały.
      Profesor Steven Carr z Memoral University odkrył geny identyczne z genami wujka Shadawdithit u mężczyzny z Tennessee, a u członków plemienia Odżibwe (Chipewejowie) znalazł całe sekwencje genetyczne dobrze pasujące do Beothuków.
      Dla innych plemion Indian wiadomość, że Beothukowie nie wyginęli, nie jest niczym zaskakującym. Na przykład ustna tradycja plemienia Miawpukek, której historia i terytoria nakładały się na historię i terytorium Beothuków, mówi, że ich sąsiedzi przetrwali.
      Wciąż istnieją ludzie, którzy mówią o sobie, że są potomkami Beothuków, stwierdził profesor Carr. Uczony, chcąc dowiedzieć się, co naprawdę stało się z Beothukami, podjął się badań genetycznych.
      Już w 2017 roku w piśmie Current Biology ukazały się badania, których autorzy nie znaleźli bliskich związków genetycznych pomiędzy trzema grup Indian zamieszkujących Nową Fundlandię. Badane wówczas grupy to plemię reprezentujące kulturę Maritime Archaic, które pojawiło się około 8000 lat temu i nagle zniknęło przed 3400 lat, paleoeskimosi, którzy odwiedzali Nową Fundlandię, a później się z na niej osiedlili i żyli przed 3800–1000 lat oraz Beothuk, zamieszkujący Nową Fundlandię 2000–200 lat temu.
      Profesor Carr ponownie przeanalizował opublikowane wcześniej dane genetyczne Beothuków. Poszukiwał w nich mitochondrialnego DNA, które jest dziedziczone po matce. Geny zostały pozyskane ze szczątków 18 Beothuków, w tym od Demasduit i Nonosabasut, ciotki i wujka Shanawdithit.
      Następnie Carr porównał mitochondrialne DNA Beothuków z bazą GenBank, tworzoną przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia. W bazie tej znajdują się fragmenty DNA udostępnione przez ludzi z całego świata do prac naukowych oraz DNA zgromadzone w ramach komercyjnych testów genetycznych.
      Carr zauważył, że pewien mężczyzna z Tennessee ma mitochondrialne DNA odziedziczone po Nonosabasucie. Mężczyzna, gdy się o tym dowiedział, był zdziwiony. Powiedział Carrowi, że w ramach własnych poszukiwań ustalił swoje drzewo genealogiczne od strony matki na 5 pokoleń wstecz, jednak nie wiedział o związkach z Beothukami. Był niezwykle zdziwiony. Będziemy nadal badali tę kwestię, mówi Carr.
      Na łamach Current Biology czytamy też, że Carr wykazał, iż Beothukowie nie byli blisko związani z Maritime Archaic. Ostatnim wspólnym przodkiem obu plemion była osoba, która zmarła przed 8000 lat na południu półwyspu Labrador w wieku 12 lat. To jedneocześnie najstarsze znane nam szczątki przedstawiciele Maritime Archaic. Niewykluczone, że brak bliższego pokrewieństwa wynika z faktu, że najstarszy wspólny przodek plemion zamieszkujących północny-wschód Ameryki Północnej pochodzi sprzed co najmniej 15 000 lat. Różne grupy rozproszyły się po olbrzymich przestrzeniach i miały ze sobą niewielki kontakt.
      Jednak dane z GenBanku pokazały jeszcze coś interesującego. Okazuje się, że zarówno Maritime Archaic jak i Beothuk są spokrewnieni z plemieniem Odżibwe. To zaś oznacza, że ich geny zawędrowały w głąb kontynentu.
      Przed laty pojawiły się też pewne sygnały świadczące o tym, że może istnieć pokrewieństwo genetyczne pomiędzy Beothukami a Mikmakami. Profesor Carr planuje nawiązanie współpracy z Mikmakami, by pozyskać od nich więcej materiału genetycznego. Pozwoli mu to zbadać historyczne związki obu plemion.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ibuprofen wpływa na wątrobę w większym stopniu niż dotąd sądzono. Badanie na myszach laboratoryjnych wykazało także znaczące różnice między samcami i samicami. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis ukazały się w piśmie Scientific Reports.
      Ibuprofen należy do niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Wiadomo, że może powodować problemy z sercem i zwiększać ryzyko udaru, ale jego wpływ na wątrobę nadal pozostaje niejasny - podkreśla prof. Aldrin Gomes.
      By określić mechanizmy i szlaki sygnałowe, na które wpływa ibuprofen, zespół Gomesa i dr Shuchity Tiwari dawał myszom wodę z ibuprofenem (100 mg/kg/dziennie przez tydzień). By upewnić się, że zwierzęta przyjmują właściwe stężenia leku, mierzono średnie spożycie wody. Wykorzystano taką właśnie dawkę, bo stanowi ona odpowiednik zażywania przez człowieka 486 mg ibuprofenu dziennie.
      Później Amerykanie wykonali profilowanie proteomiczne wątroby. Zastosowali chromatograf cieczowy sprzężony ze spektrometrem mas.
      Odkryliśmy, że ibuprofen powodował w wątrobie o wiele więcej zmian ekspresji białek, niż się spodziewaliśmy - podkreśla Gomes.
      U samców myszy, które spożywały ibuprofen, zmianie uległy co najmniej 34 szlaki metaboliczne. Zarówno u samców, jak i u samic wzrastał poziom nadtlenku wodoru (H2O2), który jest reaktywną formą tlenu i może uszkadzać komórki wątroby. U samców (w porównaniu do grupy kontrolnej) był to wzrost 1,56-krotny, a u samic 2,75-krotny.
      Naukowcy odkryli, że ibuprofen wywiera inny, często odwrotny, wpływ na wątroby samców i samic. Dotyczyło to np. proteasomu, który rozkłada białka, a także enzymów biorących udział w metabolizmie leków (cytochrom P450).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy.
      Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta.
      To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu.
      Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia.
      Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang.
      Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań.
      Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...