Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Drożdżak bielnik biały może pokonywać barierę krew-mózg i powodować stan zapalny

Recommended Posts

Drożdżak bielnik biały (Candida albicans) może pokonywać barierę krew-mózg myszy i wyzwalać odpowiedź zapalną, która skutkuje tworzeniem struktur ziarniniakowych oraz czasowymi łagodnymi problemami pamięciowymi. Co istotne, ziarniniaki mają wspólne cechy z blaszkami występującymi w chorobie Alzheimera (ChA), co uzasadnia prowadzenie badań nad długofalowymi neurologicznymi konsekwencjami przetrwałego zakażenia C. albicans.

Obserwacje kliniczne pokazują, że grzyby stają się coraz częstszą przyczyną chorób alergicznych górnych dróg oddechowych, np. astmy, czy [...] posocznicy - podkreśla dr David B. Corry z Baylor College of Medicine.

Corry dodaje, że infekcje grzybami, które powodują choroby alergiczne dróg oddechowych i sepsę, powiązano z kolei z podwyższonym ryzykiem demencji na późniejszych etapach życia.

Te obserwacje sprawiły, że zaczęliśmy badać możliwość, że grzyby wywołują zakażenie mózgu. Gdyby hipoteza ta się potwierdziła, chcieliśmy ocenić skutki takiej infekcji.

Na początku Amerykanie wyhodowali myszy z zakażeniem grzybiczym o małym nasileniu. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications testowali różne dawki; ostatecznie pozostali przy pojedynczej dawce 25 tys. C. albicans. Grzyby wstrzykiwano do krwiobiegu. Okazało się, że bielniki pokonywały barierę krew-mózg. Sądziliśmy, że drożdżaki nie mogą się dostawać do mózgu, ale to nieprawda.

W mózgu grzyby pobudzały aktywność mikrogleju, czyli rezydentnych komórek odpornościowych. Poza tym bielniki aktywowały czynnik transkrypcyjny NF-κB oraz indukowały produkcję cytokin prozapalnych: interleukin IL-1β i IL-6 oraz czynnika martwicy nowotworu (ang. tumor necrosis factor, TNF). Ostatecznie przez nasiloną aktywność fagocytującą i przeciwgrzybiczą mikrogleju (BV-2) dochodziło do uwięzienia drożdżaków w ziarniniakach. Nazwaliśmy je indukowanymi grzybami ziarniniakami glejowymi, w skrócie FIGG [od ang. fungus-induced glial granuloma].

Naukowcy badali pamięć myszy zakażonych i niezakażonych C. albicans. Okazało się, że chore gryzonie miały upośledzoną pamięć przestrzenną. Zaburzenia ustępowały po wyeliminowaniu infekcji.

Choć generalnie myszy radziły sobie z zakażeniem w ciągu ok. 10 dni, mikroglej pozostawał aktywny i FIGG utrzymywały się dużo dłużej, bo co najmniej do 21. dnia. Co ciekawe, gdy FIGG się uformowały, na ich peryferiach akumulowały się prekursorowe białka amyloidu (APP), a sam beta-amyloid nadbudowywał się wokół komórek drożdżaków w centrum FIGG.

Te wyniki sugerują, że rola spełniana przez grzyby w ludzkich chorobach może znacznie wykraczać poza choroby alergiczne i sepsę. Zaczęliśmy rozważać możliwość, że pewnych przypadkach grzyby są zaangażowane w rozwój przewlekłych zaburzeń neurodegeneracyjnych, np. ChA, choroby Parkinsona i stwardnienia rozsianego. Aktualnie badamy tę możliwość.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ta publikacja z Nature Communication potwierdza rolę beta-amyloidu jako peptydu przeciwdrobnoustrojowego - aktywowanego podczas infekcji wirusowych, bakteryjnych, czy grzybiczych. Wciąż jednak nie wiadomo, dlaczego fizjologiczne  mechanizmy obronne zaczynają oddziaływać patologicznie na komórki nerwowe.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Organizmy dzieci i dorosłych wytwarzają różne rodzaje i ilości przeciwciał w reakcji na infekcję SARS-CoV-2, donoszą naukowcy z Columbia University. Różnica w przeciwciałach wskazuje, że zarówno sama infekcja jak i reakcja układu odpornościowego dzieci przebiega odmiennie  niż u dorosłych, a organizmy większości dzieci z łatwością pozbywają się koronawirusa.
      U dzieci infekcja trwa znacznie krócej, a wirus prawdopodobnie nie rozprzestrzenia się tak bardzo, jak u dorosłych. Organizmy dzieci mogą pozbywać się wirusa bardziej efektywnie i mogą nie potrzebować tak silnej odpowiedzi przeciwciał, jak dorośli, mówi profesor Matteo Porotto w Wydziału Pediatrii.
      Jedną z najbardziej uderzających cech obecnej pandemii jest fakt, że dzieci radzą sobie z zachorowaniem znacznie lepiej. To nowa sytuacja dla każdego. Ale dzieci są szczególnie dobrze przystosowane do zetknięcia się z patogenami, które napotykają po raz pierwszy. Ich układ odpornościowy jest specjalnie przystosowany do takich sytuacji. Dzieci mają bardzo dużo dziewiczych limfocytów T, które potrafią rozpoznawać wszelkie typy patogenów. Tymczasem układ odpornościowy dorosłych w dużej mierze polega na swojej pamięci patogenów, z którymi już się zetknął. Nasze organizmy nie są w stanie reagować na patogeny tak dobrze, jak organizmy dzieci, wyjaśnia immunolog profesor Donna Farber z Wydziału Chirurgii Columbia University.
      W najnowszych badaniach wykorzystano dane pochodzące od 47 dzieci. Szesnaścioro z nich było leczonych na Columbia University z powodu wieloukładowego zespołu zapalnego u dzieci (MIS-C), który może pojawić się w kilka tygodni po infekcji koronawirusem. Pozostałych 31 dzieci zgłosiło się na leczenie z innych powodów i podczas przyjęcia wykryto u nich SARS-CoV-2. U połowy z tych 31 dzieci nie wystąpiły żadne objawy COVID-19. Wyniki dzieci porównano z wynikami 32 dorosłych, z których część przechodziła infekcję koronawirusem w sposób na tyle poważny, że konieczne było przyjęcie ich do szpitala, a u części objawy były na tyle łagodne, że mogli pozostać w domach.
      Okazało się, że u obu grup dzieci – tych leczonych z powodu MIS-C i tych, u których MIS-C nie występowało – pojawił się ten sam profil przeciwciał. Inaczej było u dorosłych, gdzie widoczne były różnice w zależności od przebiegu choroby. W porównaniu z dorosłymi u dzieci występowało mniej przeciwciał przeciwko białku szczytowemu (białko S), które jest używane przez wirusa do przyczepiania się do komórek gospodarza. U dzieci zauważono też najmniej przeciwciał neutralizujących, podczas gdy u dorosłych, nawet tych w wieku 20 lat, organizm produkował dużo takich przeciwciał. Najwięcej przeciwciał neutralizujących występowało u najbardziej chorych dorosłych.
      Profesor Farber mówi, że może wydawać się sprzeczne z intuicją, iż u najbardziej chorych występuje najwięcej przeciwciał neutralizujących, jednak prawdopodobnie jest to wskaźnikiem dłuższego czasu obecności wirusa w organizmie. Istnieje związek pomiędzy siłą odpowiedzi immunologicznej a siłą infekcji. im bardziej poważna infekcja, tym silniejsza reakcja układu odpornościowego, gdyż potrzebujemy więcej komórek i silniejszej odpowiedzi, by poradzić sobie z większą liczbą pagotenów.
      W przeciwieństwie do dorosłych organizmy dzieci wytwarzały też bardzo mało przeciwciał przeciwko białku wirusa, które jest widoczne dla układu odpornościowego dopiero po tym, jak wirus zainfekuje komórkę. To wskazuje, że u dzieci wirus nie rozprzestrzenia się zbytnio i nie zabija zbyt wielu komórek. Jako, że organizmy dzieci szybko pozbywają się wirusa, nie występuje u nich infekcja na szeroką skalę i nie potrzebują silnej reakcji układu odpornościowego, dodaje Porotto. To zaś może sugerować, że zainfekowane dzieci – w porównaniu z zainfekowanymi dorosłymi – z mniejszym prawdopodobieństwem mogą zarazić innych. Badania, które ukazały się w innych krajach sugerują, że młodsze dzieci w wieku szkolnym nie są głównym źródłem zakażeń. Nasze dane są zgodne z tymi spostrzeżeniami, stwierdza Farber. Naukowcy zastrzegają jednak, że nie badali ilości wirusa u zainfekowanych dzieci.
      Naukowcy mówią, że ich spostrzeżenia nie oznaczają, że dzieci będą słabiej reagowały na szczepionkę. Rozwijane obecnie szczepionki nie naśladują bowiem naturalnej drogi infekcji SARS-CoV-2. Mimo tego, że u dzieci w reakcji na infekcję SARS-CoV-2 nie występują przeciwciała neutralizujące, szczepionki projektowane są tak, by wytworzyć odpowiedź immunologiczną w sytuacji braku infekcji. Dzieci generalnie dobrze reagują na szczepionki i myślę, że po zaszczepieniu w ich organizmach pojawią się przeciwciała neutralizujące i prawdopodobnie będą lepiej chronione niż dorośli, mówi Farber. Uczona dodaje, że konieczne jest zwiększenie liczby dzieci biorących udział w badaniach klinicznych szczepionek na SARS-CoV-2, bo tylko w ten sposób będziemy mogli zrozumieć, na ile szczepionki takie skutecznie chronią najmłodszych.
      Teraz naukowcy z Columbia University skupiają się na badaniu różnic pomiędzy reakcjami limfocytów T dzieci i dorosłych na obecność koronawiusa. Szczególnie interesują ich limfocyty T obecne w płucach, gdyż już wcześniejsze badania tej samej grupy naukowej wykazały, że odgrywają one większą rolę w walce z infekcją płuc niż limfocyty T, które wędrują po organizmie i trafiają również do płuc.
      Uczeni wciąż nie są pewni, dlaczego organizmy dzieci lepiej sobie radzą z SARS-CoV-2. Być może u dzieci pojawia się silniejsza nieswoista odpowiedź odpornościowa, w ramach której do działania przystępuje interferon i makrofagi, atakujące wszystkie komórki zainfekowane przez patogen. Wcześniejsze badania sugerują bowiem, że u dorosłych zainfekowanych nowym koronawirusem odpowiedź nieswoista może być opóźniona. Jeśli nieswoista odpowiedź odpornościowa jest naprawdę silna, w płucach pozostaje mniej wirusa i przeciwciała oraz limfocyty T pojawiające się w ramach odpowiedzi odpornościowej swoistej mają mniej do roboty, stwierdza Farber.
      Nie można też wykluczyć, że wirus ma mniejszą zdolność do infekowania komórek dzieci, być może dlatego, że na powierzchni tych komórek dochodzi do mniejszej ekspresji protein potrzebnych wirusowi do rozpoczęcia infekcji. Uczeni z Columbia testują właśnie te hipotezy, badając komórki dzieci w porównaniu z komórkami dorosłych.
      Interakcja pomiędzy wirusem a gospodarzem to przyczyna, dla której obserwujemy tak duże różnice w reakcji na obecność wirusa. Jednak wciąż zbyt mało wiemy o tym wirusie, by jednoznacznie stwierdzić, dlaczego u niektórych choroba przebiega łagodnie, a u innych ma poważny przebieg, przyznaje Porotto.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Nature w artykule Distinct antibody responses to SARS-CoV-2 in children and adults across the COVID-19 clinical spectrum.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      COVID-19 wywołuje nie tylko problemy ze strony układu oddechowego. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że pojawia się też stan zapalny naczyń krwionośnych. Ponadto u 30–50 procent osób występują objawy neurologiczne, jak bóle czy zawroty głowy, mdłości i problemy z koncentracją. To zaś sugeruje, że SARS-CoV-2 może mieć wpływ na centralny układ nerwowy.
      W piśmie Neurobiology of Disease ukazał się właśnie artykuł, którego autorzy – naukowcy z Temple University i Rowan University – donoszą, że białko szczytowe (białko S) koronawirusa może uszkadzać barierę krew-mózg. W wyniku jego działania bariera ta może stać się nieszczelna, przepuszczając do mózgu szkodliwe substancje.
      Wcześniejsze badania wykazały, że SARS-CoV-2 infekuje komórki gospodarza przyłączając się za pomocą białka szczytowego do enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2), obecnego na powierzchni komórek gospodarza, mówi profesor Servio H. Ramirez, główny autor najnowszych badań.
      ACE2 jest obecny na powierzchni komórek śródbłonka wyściełających naczynia krwionośne. Jako, że ACE2 to główny cel, za pomocą którego SARS-CoV-2 przyczepia się do komórek w płucach i naczyniach krwionośnych innych organów, tkanki położone za tymi naczyniami krwionośnymi, które otrzymują krew od naczyń, do których przyczepił się wirus, mogą być przez wirusa uszkodzone, dodaje Ramirez.
      Zespół Ramireza postanowił przyjrzeć się ACE2 w naczyniach krwionośnych mózgu. Naukowcy poszukiwali tego enzymu w tkance mózgowej osób zmarłych, zarówno takich, którzy byli zdrowi, jak i takich, którzy cierpieli na nadciśnienie i demencję. Analizy wykazały, że do ekspresji ACE2 dochodzi w naczyniach krwionośnych kory czołowej i że ekspresja ta jest znacząco wyższa u osób, które miały nadciśnienie lub demencję.
      Po tym odkryciu uczeni chcieli chcieli sprawdzić, jaki wpływ białko S wirusa SARS-CoV-2 może mieć na komórki śródbłonka naczyń krwionośnych mózgu. Badania prowadzono na kulturach komórek w laboratorium. Okazało się, że wprowadzenie do kultury komórek białka S, szczególnie zaś podjednostki S1 wiążącej receptor, prowadziło do znaczących zmian funkcjonowania wyściółki, przez co częściowo traciła ona swoją integralność. Jakby tego było mało zdobyto też dowody, że podjednostka S2, która łączy się z błoną komórkową, ma bezpośredni wpływ na funkcjonowanie bariery krew-mózg. To ma olbrzymie znaczenie, gdyż w przeciwieństwie do podjednostki S1, podjednostka S2 nie wiąże się z ACE2, co oznacza, że może ona uszkadzać barierę krew-mózg niezależnie od obecności ACE2, wyjaśnia doktor Tetyana Buzhdygan.
      Naukowcy, chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, stworzyli specjalne konstrukcje tkankowe, imitujące naczynia krwionośne w mózgu. To pozwoliło im na odtworzenie przepływu krwi oraz sił działających na naczynia w czasie codziennego funkcjonowania. Eksperymenty potwierdziły, że przyłączenie podjednostki S1 zwiększyło przepuszczalność tak skonstruowanych naczyń.
      Nasze badania potwierdzają, że SARS-CoV-2 lub jego białko S krążące we krwi może destabilizować barierę krew-mózg. Zmiana funkcjonowania tej bariery, której zadaniem jest niedopuszczenie, by szkodliwe substancje przeniknęły do mózgu, zwiększa prawdopodobieństwo pojawienia się takich substancji w mózgu, co wyjaśnia objawy neurologiczne obserwowane u chorych na COVID-19, stwierdza Ramirez.
      Nie wiadomo, czy infekcja SARS-CoV-2 może nieść ze sobą długotrwałe skutki neurologiczne. Dotychczas nie znaleziono dowodów, by wirus wnikał do komórek mózgu. Dlatego też zespół Ramireza ma zamiar teraz z jednej strony poszukać śladów wirusa w różnych regionach mózgów zmarłych osób, z drugiej zaś chce sprawdzić, czy SARS-CoV-2 jest zdolny do zarażania komórek układu nerwowego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Czerwone buraki są pełne składników, których spożycie jest wiązane z wieloma prozdrowotnymi zjawiskami jak zwiększona produkcja białych krwinek czy obniżenie ciśnienia. Naukowcy z Uniwersytetu Wiedeńskiego poinformowali o wyizolowaniu z czerwonych buraków peptydu, który może być lekiem stosowanym w zwalczaniu stanów zapalnych.
      Przeanalizowaliśmy tysiące danych genetycznych, dzięki czemu byliśmy w stanie wychwycić liczne peptydy bogate w cysteiny i przypisać je do konkretnych roślin. Szczególnie interesowały nas te, które mogą potencjalnie działać jako inhibitory proteazy. Peptyd z buraków może blokować enzymy rozkładające białka, mówi główny autor badań, profesor Christian Gruber.
      Gruber i jego zespół zauważyli, że peptyd z buraka hamuje działanie oligopeptydazy prolilowej (POP). To proteaza serynowa, która jest zaangażowana w rozszczepienie wielu neuroaktywnych peptydów. Jest wiązana z procesami neurodegeneracyjnymi i regulowaniem stanu zapalnego.
      POP bierze udział w wielu procesach zachodzących w centralnym układzie nerwowym, w tym w uczeniu się, zapamiętywania i regulowaniu nastroju. Wiemy też, że kilka inhibitorów POP pomyślnie przeszło testy prekliniczne, dając nadzieję, że związki te mogą przydać się leczeniu utraty pamięci związanej z wiekiem czy chorobą Alzheimera.
      Zidentyfikowany przez grupę Gubera peptyd został nazwany bevuTI-I. To pierwszy znany inhibitor POP z rodziny proteaz serynowych trypsyny.
      Chociaż czerwone buraki to zdrowe warzywa, nie należy przypuszczać, że ich jedzenie będzie zapobiegało demencji. Odkryty przez nas peptyd występuje w burakach w bardzo małych ilościach i nie wiadomo, czy działa po przejściu przez układ pokarmowy, podkreśla Gruber. Przeszukujemy wielką bazę danych genetycznych roślin i zwierząt, poszukujemy nowych peptydów, badamy ich strukturę, a te najbardziej obiecujące chcemy przetestować na enzymach i receptorach komórkowych, a w końcu przeanalizować je na modelach chorób, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2.
      Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami.
      W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu.
      Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2.
      Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ospa prawdziwa, jedna z najbardziej śmiercionośnych chorób, jakie trapiły ludzkość, mogła rozprzestrzenić się po świecie przez wikingów. W zębach wikińskich szkieletów naukowcy zidentyfikowali wymarłe szczepy wirusa ospy. To jednocześnie pierwszy bezpośredni dowód, że choroba ta nęka ludzi od co najmniej 1400 lat.
      W samym tylko XX wieku ospa zabiła około 300 milionów ludzi. Ci którzy przeżyli często zostawali inwalidami. Tracili wzrok, ciało pokrywały blizny. W 1980 roku ospa prawdziwa stała się pierwszą, i dotychczas jedyną, całkowicie eradykowaną chorobą atakującą człowieka.
      Teraz międzynarodowy zespół naukowy, na którego czele stał profesor Eske Willerslev z University of Cambridge, zsekwencjonował nowo odkryty szczep wirusa, który został pozyskany ze szkieletów wikingów znalezionych w różnych miejscach północnej Europy.
      W zębach wikingów znaleźliśmy nowe szczepy wirusa ospy i okazało się, że ich struktura genetyczna jest inna od wirusa eradykowanego w XX wieku. Wiemy, że Wikingowie przemieszczali się po całej Europie i poza nią, wiemy że chorowali na ospę. Obecnie widzimy, że podróżujący po świecie ludzie szybko rozprzestrzeniają COVID-19, więc jest też prawdopodobne, że wikingowie rozprzestrzeniali ospę. Pozyskana z tych szkieletów informacja sprzed 1400 lat jest bardzo ważna, gdyż zdradza nam wiele danych na temat historii ewolucyjnej wirusa ospy, mówi Willerslev.
      Historycy sadzą, że wirus ospy pojawił się około 10 000 lat przed Chrystusem. Dotychczas jednak brakowało fizycznych dowodów pochodzących sprzed XVII wieku. Teraz wiemy, że wirus ten na pewno istniał 1400 lat temu. Nie wiadomo, jak zaczął on zarażać ludzi, jednak prawdopodobnie jest to wirus pochodzący od zwierząt.
      Historia ospy zawsze była niejasna. Teraz udowodniliśmy, że wirus zaraża ludzi już w epoce wikingów, mówi profesor Martin Sikora z Uniwersytetu w Kopenhadze. Nie wiemy, czy ten szczep ospy był śmiertelny i czy to on spowodował zgony ludzi, których badaliśmy. Jednak fakt, że okryliśmy go 1400 lat później dowodzi, że w chwili śmierci wirus krążył w ich krwioobiegu. Jest też wysoce prawdopodobne, że już wcześniej wybuchały epidemie ospy, tylko dotychczas nie znaleźliśmy żadnych dowodów DNA, dodaje uczony.
      Pozostałości wirusa ospy znaleziono w 11 miejscach pochówków wikignów w Danii, Norwegii, Rosji i Wielkiej Brytanii. Znaleziono go też w licznych pochówkach na wyspie Oland u wybrzeży Szwecji, którą łączyły z kontynentem szerokie i długotrwałe stosunki handlowe. W czterech z zebranych próbek odkryto niemal kompletny genom wirusa.
      Naukowcy zauważają, że wczesne próbki wirusa bardziej przypominają atakujące zwierzęta pokswirusy, niż szczep, który powszechnie zabijał ludzi w XX wieku. To zaś wskazuje na zachodzące mutacje. Nie wiemy, jak choroba objawiała się w epoce wikingów. Mogła ona przebiegać zupełnie inaczej niż w przypadku zarażenia współczesnym szczepem, który zabił i okaleczył miliony ludzi, mówi doktor Lasse Vinner, wirolog z Lundbeck Foundation GeoGenetics Centre.
      Z kolei doktor Terry Jones z Uniwersytetu w Cambridge zauważa, że od dawna sądzono, iż ospa była regularnie obecna w Europie zachodniej i południowej około 600 roku, czyli w czasach, z których pochodzą badane przez nas próbki. Teraz dowiedliśmy, że była też rozpowszechniona w na północy Europy. Sądzono, że do Europy przynieśli ją krzyżowcy lub że pojawiła się ona w związku z innymi wydarzeniami. Ale te hipotezy nie mogą być prawdziwe. Dzięki naszemu odkryciu możemy przesunąć istnienie ospy o tysiąc lat.
      Profesor Willerslev dodaje: ospa prawdziwa została eradykowana. Jednak jutro może pojawić się nowa choroba odzwierzęca. Wirusy i inne patogeny, które obecnie szkodzą ludziom to jedynie mały wycinek tego, z czym mieliśmy do czynienia w przeszłości.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...