Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Zagrać bólowi na nosie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Jeśli korzystacie z algorytmów, które polecają muzykę, być może zauważyliście, że z czasem polecenia te coraz mniej trafiają w Wasze gusta. Zmieniono algorytmy polecające? A może to Wy się zmieniliście? Badacze ze Szwecji i Słowenii, po przeanalizowaniu danych dotyczących 15 lat słuchania muzyki stwierdzili, że im jesteśmy starsi, tym mamy bardziej określone preferencje muzyczne. Najbardziej uderzyło mnie, jak bardzo gusty muzyczne zmieniają się po 40. roku życia. Do tego wieku większość ludzi lubi muzykę współczesną i słucha szerokiego jej spektrum, jednak po 40. nasze zwyczaje odnośnie muzyki stają się bardziej nostalgiczne, mówi Bruce Ferwerda z Uniwersytetu w Jönköping.
Ferwerda wraz z Alanem Saidem z Uniwersytetu w Göteborgu oraz Arsenem Matejem Golubovikjem i Marko Tkalciciem z Uniwersytetu Primorskiego na Słowenii, wykazali, że młodsi ludzie słuchają szerokiej gamy muzyki i podążają za trendami. Gdy przechodzimy z wieku nastoletniego do dorosłości, zwiększamy zakres słuchanej muzyki. Sprawdzamy różnych artystów i różne gatunki, słuchana przez nas muzyka jest coraz bardziej zróżnicowana. Jednak z wiekiem spektrum słuchanych utworów zawęża się, wybory stają się coraz bardziej osobiste, a wpływ na nie mają wcześniejsze doświadczenia muzyczne.
Jak mówi Alan Said, gdy jesteśmy młodzi, chcemy doświadczyć jak najwięcej, wybierając się na festiwal muzyczny, nie idziemy tam dla jednej kapeli. Jednak z wiekiem odkrywamy styl, który najbardziej do nas pasuje. To, co akurat jest popularne, staje się mniej ważne".
Naukowcy prowadzili swoje badania na danych z serwisu Last.fm. Zarejestrowani tam użytkownicy mogą poinformować w profilu, ile mają lat. Można więc połączyć wiek z preferencjami muzycznymi. Badacze wzięli na warsztat 15 lat danych, obejmujących ponad 40 000 użytkowników. W tym czasie słuchali oni ponad 1 milion utworów, które odtworzyli ponad 542 miliony razy.
Na tej podstawie doszli do wniosku, że w wieku średnim i starszym wspomnienia, nostalgia, stają się silnymi wyznacznikami gustów muzycznych. Coś, co bardzo podobało nam się w młodości, staje się „piosenką życia”. Starsi słuchacze nadal eksplorują nowe utwory i gatunki, ale jednocześnie często wracają do piosenek z przeszłości.
Najważniejszą zauważoną przez badaczy różnicą pomiędzy grupami wiekowymi staje się równowaga między zróżnicowaniem, a spersonalizowaniem. Młodzi ludzie słuchają przede wszystkim tego, co jest popularne i są bardzo otwarci, starsi zaś mają już wykształcone gusta i skupiają się na muzyce, która coś dla nich znaczy, stwierdza Ferwerda. To zaś oznacza, że algorytmy rekomendacji można ulepszyć, podsuwając młodym nowe treści, natomiast starszym – treści bardziej spersonalizowane, z uwzględnieniem jednak rzeczy nowych.
Zainteresowanym szczegółami polecamy artykuł Soundtracks of Our Lives: How Age Influences Musical Preferences.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Słuchając ulubionej muzyki odczuwamy przyjemność, niejednokrotnie wiąże się to z przeżywaniem różnych emocji. Teraz, dzięki pracy naukowców z fińskiego Uniwersytetu w Turku dowiadujemy się, w jaki sposób muzyka na nas działa. Uczeni puszczali ochotnikom ich ulubioną muzykę, badając jednocześnie ich mózgi za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). Okazało się, że ulubione dźwięki aktywują układ opioidowy mózgu.
Badania PET wykazały, że w czasie gdy badani słuchali ulubionej muzyki, w licznych częściach mózgu, związanych z odczuwaniem przyjemności, doszło do uwolnienia opioidów. Wzorzec tego uwolnienia powiązano ze zgłaszanym przez uczestników odczuwaniem przyjemności. Dodatkowo za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) skorelowano indywidualną dla każdego z badanych liczbę receptorów opioidowych z aktywacją mózgu. Im więcej receptorów miał mózg danej osoby, tym silniejsze pobudzenie widać było na fMRI.
Po raz pierwszy bezpośrednio obserwujemy, że słuchanie muzyki uruchamia układ opioidowy mózgu. Uwalnianie opioidów wyjaśnia, dlaczego muzyka powoduje u nas tak silne uczucie przyjemności, mimo że nie jest ona powiązana z zachowaniami niezbędnymi do przetrwania, takimi jak pożywianie się czy uprawianie seksu, mówi Vesa Putkinen. Profesor Luri Nummenmaa dodaje, że układ opioidowy powiązany jest też ze znoszeniem bólu, zatem jego pobudzenie przez muzykę może wyjaśniać, dlaczego słuchanie muzyki może działać przeciwbólowo.
Receptorem, który zapewnia nam przyjemność ze słuchania muzyki jest μ (MOR). Jego aktywacja powoduje działanie przeciwbólowe – to na niego działają opioidy stosowane w leczeniu bólu, euforię (przez co przyczynia się do uzależnień) czy uspokojenie oraz senność.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Lekarze z Dolnośląskiego Szpitala Specjalistycznego im. T. Marciniaka zoperowali 55-letniej pacjentce dwa tętniaki i guza mózgu w czasie jednego zabiegu. Jeden z tętniaków znajdował się na tętnicy móżdżkowej górnej. Jak podkreślono w komunikacie szpitala, to bardzo rzadko operowany typ tętniaka, bardzo głęboko położony i trudno dostępny.
Podczas trwającego ponad 4 godziny zabiegu stwierdzono, że chora ma także oponiaka. Niewielki guz został usunięty. Przez lokalizację w badaniach obrazowych nie było go widać.
Neurochirurg, dr n. med. Dariusz Szarek, podkreśla, że przy wszystkich operacjach tętniaków należy zachować szczególną ostrożność i uważność. Im głębiej w głowie położona jest choroba, tym liczniejsze i krytycznie ważne struktury układu nerwowego z nią sąsiadują. Dlatego dokładna wizualizacja zwiększa skuteczność zabiegu i redukuje jego ryzyko. Tętniaki w tętnicy móżdżkowej górnej są właśnie jedną z takich lokalizacji - tłumaczy.
Po operacji 55-letnia pani Anna czuje się dobrze, została już wypisana do domu. Wcześniej przez rok cierpiała na bardzo silne bóle głowy z towarzyszącymi mdłościami i osłabieniem. W ramach diagnostyki stwierdzono obecność tętniaków w mózgu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony.
Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu.
W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi.
Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom.
Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu.
Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu.
Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby.
Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital.
Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej.
Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4.
Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach.
Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń.
Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.