Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Bezzębni staruszkowie bardziej zagrożeni demencją

Recommended Posts

U starszych osób, które straciły zęby, ryzyko wystąpienia demencji jest 3-krotnie wyższe – donoszą naukowcy z Kings College London.

Dr Robert Stewart podkreśla, że pomiarów dokonywano jednocześnie, dlatego nie wiadomo, co jest przyczyną, a co skutkiem. Możliwe, że ludzie, którzy gorzej funkcjonują intelektualnie, mniej dbają o higienę jamy ustnej, ale nauka zna też kilka mechanizmów, za pośrednictwem których brak dbałości o zęby uszkadza mózg.

Stewart i Vasant Hirani z tej samej uczelni zbadali 1) 2.463 osoby obojga płci powyżej 65. roku życia, które żyły w pojedynkę i 2) 1.569 mieszkańców domów opieki. Zębów brakowało u 40% przedstawicieli pierwszej i 68% członków drugiej grupy (Journal of the American Geriatrics Society).

Geriatrzy obliczyli, że u staruszków, którzy nie mieli w ogóle zębów, ryzyko rozwoju demencji było 3,57 razy wyższe niż u rówieśników, którzy mieli część lub wszystkie zęby. Związek ten był istotny statystycznie tylko w przypadku osób żyjących samotnie.

Stewart opisuje dwa najprawdopodobniejsze mechanizmy, za pośrednictwem których zła higiena jamy ustnej mogłaby nasilać zaburzenia poznawcze. Po pierwsze, choroby zębów często powodują długotrwały stan zapalny, a to mogłoby niekorzystnie wpływać także na mózg. Po drugie, osoby, które tracą zęby, zmieniają dietę. Obecnie prowadzi się wiele badań dotyczących związków między dietą a pewnymi postaciami demencji, np. chorobą Alzheimera. Jeśli ktoś rezygnuje z wielu pokarmów i nie zastępuje ich innymi, dochodzi m.in. do niedoboru witamin oraz mikro- i makroelementów. Nie jest to na pewno dobre dla układu nerwowego...

Share this post


Link to post
Share on other sites

brak dbałości o zęby może uszkadzać każdy organ w organiźmie gdyz zakażona krew odpływająca z zębów rozchodzi się po całym ciele, to chyba proste i oczywiste

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
      Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
      U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
      Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
      W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
      Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
      U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
      To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy opisali nową postać demencji, występującą u seniorów powyżej 80. roku życia. Objawy LATE, bo o niej mowa, przypominają alzheimera, ale ich przyczyna jest zupełnie inna.
      Międzynarodowy zespół opisał chorobę na łamach pisma Brain. Skrót LATE oznacza encefalopatię ze złogami białka TDP-43 z przewagą zmian w układzie limbicznym (ang. limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy).
      W zeszłym roku Peter Nelson, neuropatolog z Uniwersytetu Kentucky w Lexington, pomógł zorganizować konferencję, którą poświęcono nienazwanej wtedy jeszcze LATE.
      Oszacowania są różne, ale niewykluczone, że nawet 1/4 osób w wieku 85 lat i starszych ma LATE. To choroba, która dotyczy ostatniego odcinka ludzkiego spektrum starzenia - wyjaśnia Nelson.
      Podobnie jak alzheimer, LATE przejawia się zaburzeniami pamięci i demencją, jednak zamiast złogów beta-amyloidu i splątków neurofibrylarnych występują tu złogi TDP-43, które rozprzestrzeniają się po mózgu; pojawiają się m.in. w ciele migdałowatym czy hipokampie.
      W artykule z periodyku Brain opisano etapy proteinopatii TDP-43. Niestety, obecnie nie ma testów klinicznych, które pozwalałyby zidentyfikować LATE u żywej osoby. Chorobę diagnozuje się przede wszystkim po wyeliminowaniu innych jednostek, przez co mamy do czynienia z rozpoznaniem przez wykluczenie.
      Naukowcy mają nadzieję, że nadanie chorobie nazwy i sporządzenie opisu ułatwią jej wychwytywanie. Jeśli pojawi się np. 80-letni pacjent z zaburzeniami pamięci, w którego mózgu nie ma śladów alzheimera, ale rezonans uwidacznia mniejszy niż zwykle hipokamp, [...] na prowadzenie może się wysuwać przypuszczenie, że to LATE.
      Specjaliści, którzy komentują doniesienia zespołu Nelsona, podkreślają, że w mózgach starszych osób "mieszają się" przejawy różnych problemów, z których każdy może się przyczyniać do demencji. Z tego powodu wskazanie symptomów proteinopatii TDP-43 staje się trudniejsze.
      Nelson dodaje, że to LATE może odpowiadać za część ostatnich niepowodzeń związanych z lekami na alzheimera. W testach klinicznych mogli bowiem brać udział ludzie z LATE, co zamaskowało potencjalnie dobre rezultaty. Cierpieli też na tym pacjenci z LATE, którzy powinni mieć własne badania kliniczne.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyeliminowanie uszkodzonych mitochondriów może pomagać w zapobieganiu przewlekłym chorobom zapalnym.
      Stan zapalny to reakcja, której organizm potrzebuje, by wyeliminować np. bakterie czy wirusy, jednak nadmierny stan zapalny może uszkadzać zdrowe komórki, przyczyniając się do starzenia i chorób przewlekłych.
      Inflamasomy to wielobiałkowe kompleksy cytosolowe. Są one aktywowane przez struktury drobnoustrojów i przez cząsteczki powstałe wskutek zaburzeń metabolicznych czy uszkodzeń tkanek. Są wytwarzane m.in. w monocytach, makrofagach, limfocytach T oraz komórkach nabłonkowych. W tworzeniu inflamasomów szczególną rolę odgrywają przedstawiciele podrodziny NLRP. Do najlepiej poznanych należy inflamasom NLRP3. Aktywowanie kompleksu inflamasomu umożliwia dojrzewanie i uwalnianie cytokin prozapalnych typu IL-1 i IL-18.
      NLRP3 jest nieaktywny w zdrowej komórce, uruchamia go uszkodzenie mitochondriów przez stres czy toksyny bakteryjne. Gdy inflamasom NLRP3 "utknie" w stanie włączonym, może się przyczyniać do szeregu chorób zapalnych, w tym dny moczanowej, choroby zwyrodnieniowej stawów, a także chorób Alzheimera i Parkinsona.
      W nowym badaniu na myszach zademonstrowano, że w leczeniu niektórych chorób zapalnych może pomóc pewna unikatowa metoda: zmuszanie komórek do eliminowania uszkodzonych mitochondriów przed aktywacją inflamasomu NLRP3.
      W 2018 r. zespół prof. Michaela Karina z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że uszkodzone mitochondria aktywują inflamasom NLRP3. Ustalono także, że jest on dezaktywowany, gdy mitochondria zostają wyeliminowane na drodze mitofagii.
      Wiedząc to, zastanawialiśmy się, czy da się wyeliminować szkodliwy nadmierny stan zapalny, celowo wywołując mitofagię, która może usunąć uszkodzone mitochondria i w ten sposób zawczasu zahamować aktywację inflamasomu NLRP3. Wtedy nie dysponowaliśmy jednak dobrą metodą indukowania mitofagii.
      Ostatnio dr Elsa Sanchez-Lopez badała, jak makrofagi regulują wychwyt choliny i właśnie wtedy odkryła coś, co może zapoczątkować mitofagię: inhibitor enzymu zwanego kinazą cholinową (ang. choline kinase, ChoK). Po zahamowaniu ChoK cholina przestaje być wbudowywana w błony mitochondriów. W rezultacie komórki postrzegają mitochondria jako uszkodzone i usuwają je na drodze mitofagii.
      Co najważniejsze, usuwając uszkodzone mitochondria za pomocą inhibitorów ChoK, byliśmy w stanie zahamować samą aktywację inflamasomu NLRP3 - opowiada Karin.
      By przetestować zdolność kontrolowania inflamasomu w organizmach żywych, Amerykanie przeprowadzili eksperymenty na myszach. Okazało się, że podanie inhibitorów ChoK nie dopuszczało do rozwoju ostrego stanu zapalnego wywołanego kwasem moczowym i toksyną bakteryjną.
      Terapia inhibitorem ChoK odwracała też stan zapalny związany z zespołem Muckle'a-Wellsa - chorobą autoimmunologiczną uwarunkowaną mutacją w genach NLRP3. Jednym z jej objawów jest powiększenie śledziony; im większa, tym silniejszy stan zapalny. Śledziony myszy z zespołem Muckle'a-Wellsa były średnio 2-krotnie większe niż u zdrowych gryzoni, ale znormalizowały się po podaniu inhibitorów ChoK.
      Inflamasom NLRP3 uruchamia uwalnianie silnych cytokin prozapalnych: IL-1β oraz IL-18. Wg Karina, istnieją leki blokujące IL-1β, nie ma jednak wpływających na IL-18. Jak wykazał jego zespół, inhibitory ChoK zmniejszają wpływ obu cytokin.
      To ważne, gdyż istnieje [co najmniej] kilka chorób, w tym toczeń i osteoartoza, których leczenie wymaga [...] hamowania obu: IL-1β oraz IL-18 - podsumowuje naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kobiety, które zaczynają później miesiączkować, a także wcześniej przechodzą menopauzę lub są poddawane histerektomii, mogą być bardziej zagrożone demencją. Naukowcy, których wyniki ukazały się on-line w piśmie Neurology, wykryli bowiem związek między krótszym okresem reprodukcyjnym i podwyższonym ryzykiem demencji.
      Ponieważ kobiety są o 50% bardziej zagrożone demencją, ważne jest, by badać wszelkie specyficzne dla nich czynniki ryzyka, które ostatecznie mogą nas doprowadzić do opracowania nowych metod interwencji - podkreśla dr Paola Gilsanz z Kaiser Permanente.
      Studium objęło 6137 kobiet. Wypełniały one kwestionariusze zdrowotne. Przechodziły też badania medyczne. Ochotniczki pytano, kiedy miały pierwszą miesiączkę, kiedy przeszły menopauzę i czy miały histerektomię. Dla każdej z pań wyliczano długość okresu reprodukcyjnego. Amerykanie wykorzystali też medyczne bazy danych, by ustalić, u których kobiet zdiagnozowano później demencję.
      Średni wiek pierwszej miesiączki wynosił 13 lat, a menopauzy 45. Średnia liczba lat płodnych wynosiła zaś 32. U 34% przeprowadzono histerektomię. Gdy analizowano tylko kobiety, którym nie usuwano macicy, średni wiek menopauzy i długość okresu reprodukcyjnego były nieco wyższe i wynosiły, odpowiednio, 47 i 34. Demencję zdiagnozowano u 42% badanych.
      Okazało się, że kobiety, które miały menarche w wieku 16 lat bądź później, były o 23% bardziej zagrożone demencją niż panie, które miały pierwszą miesiączkę w wieku 13 lat. Wśród 258 pań, które miały pierwszy okres w wieku 16 lat bądź później, na demencję zapadło potem 120; dla porównania, tę samą diagnozę postawiono u 511 spośród 1188 kobiet, które zaczęły miesiączkować w wieku 13 lat.
      Ustalono także, że dla kobiet, które przeszły naturalną menopauzę przed ukończeniem 47. r.ż., ryzyko wystąpienia demencji było o 19% wyższe niż u pań, które weszły w okres przekwitania w wieku 47 lat lub później. W pierwszej z wymienionych grup (1645) demencję stwierdzono u 700 osób, zaś w drugiej (2402) u 1052.
      Kiedy wyliczono długość okresu reprodukcyjnego (a więc liczbę lat od wieku menarche do wieku menopauzy), okazało się, że kobiety, u których był on krótszy niż 34 lata, miały o 20% wyższe ryzyko demencji niż panie przekraczające cezurę 34 lat. Z 1072 kobiet, u których doliczono się mniej niż 34 lat reprodukcyjnych, 728 zapadło na demencję, w porównaniu do 1024 z 2345 wchodzących w menopauzę w wieku 47 lat bądź później.
      Akademicy podali także, że u kobiet, które przeszły histerektomię, ryzyko demencji było o 8% wyższe niż w grupie nieprzechodzącej tej procedury.
      Podczas analiz naukowcy brali poprawkę na inne czynniki oddziałujące na jednostkowe ryzyko demencji, np. na palenie, cukrzycę czy nadciśnienie.
      Nasze wyniki pokazują, że mniejsza ekspozycja na estrogen w ciągu życia jest powiązana z podwyższonym ryzykiem demencji. Mimo że nasze badanie było duże, nie dysponowaliśmy wystarczającą ilością danych, by wziąć poprawkę na inne czynniki, które mogą wpływać na poziom estrogenu, np. ciąże, hormonalną terapię zastępczą czy antykoncepcję. Potrzebne są więc kolejne studia - podsumowuje Gilsanz.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wg radiologów, pewnego dnia rezonans magnetyczny (MRI) może pomóc w przewidywaniu ryzyka demencji.
      W ramach niewielkiego badania naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis i Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco wykazali, że skany MRI pozwalają z 89% trafnością przewidzieć, u kogo w ciągu 3 lat rozwinie się demencja.
      Obecnie trudno jest powiedzieć, czy dana starsza osoba, która znajduje się w normie poznawczej lub cierpi na łagodne zaburzenia poznawcze [ang. mild cognitive impairment, MCI], będzie prawdopodobnie mieć demencję. My zademonstrowaliśmy, że za pomocą pojedynczego rezonansu da się przewidzieć demencję średnio 2,6 roku przed wystąpieniem klinicznie wykrywalnych objawów utraty pamięci - podkreśla dr Cyrus A. Raji.
      Neurolodzy mogą oszacować ryzyko choroby Alzheimera za pomocą Krótkiej Skali Stanu Psychicznego (Mini-Mental State Examination, MMSE) albo za pomocą badania wersji genu apolipoproteiny E (ApoE4 zwiększa je nawet 12-krotnie). W ramach opisywanego studium trafność tych metod sięgała 70-80%. Pozytonowa tomografia emisyjna (PET), która unaocznia blaszki beta-amyloidu, to dobra, ale droga metoda wykrywania wczesnych przejawów choroby Alzheimera. Poza tym badanemu trzeba podać substancję promieniotwórczą, a nie wszystkie szpitale mają coś takiego na stanie.
      Ponieważ MRI jest szeroko dostępne, Raji i współpracownicy postanowili przeanalizować skany w poszukiwaniu objawów fizycznych zbliżającego się pogorszenia formy poznawczej. Amerykanie bazowali na jednym z rodzajów rezonansu magnetycznego - obrazowaniu tensora dyfuzji, które mierzy dyfuzję cząsteczek wody w tkance. Zależało im na ocenie stanu zdrowia istoty białej.
      Obrazowanie tensora dyfuzji to sposób na pomiar przemieszczania się cząsteczek wody wzdłuż szlaków istoty białej.
      Dzięki danym zgromadzonym w ramach Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative zidentyfikowano 10 osób, których zdolności poznawcze pogorszyły się w ciągu 2 lat. Pod względem wieku i płci dopasowano do nich równoliczna grupę z niezmieniającymi się zdolnościami poznawczymi. Średni wiek dla obu grup wynosił 73 lata. Później naukowcy przeanalizowali wyniki obrazowania tensora dyfuzji dla wszystkich 20 osób.
      Okazało się, że pacjenci, u których nastąpiło pogorszenie formy poznawczej, mieli znacząco więcej oznak uszkodzenia istoty białej. Akademicy powtórzyli analizy na innej grupie 61 ludzi (tym razem posłużyli się bardziej precyzyjną metodą pomiaru integralności istoty białej). Patrząc na mózg jako całość, mogli przewidzieć ryzyko spadku formy poznawczej z 89% trafnością. Gdy skupiali się na częściach mózgu, które najczęściej wykazują uszkodzenia, trafność rosła do 95%.
      Raji podkreśla, że teraz należy powtórzyć badania na większej próbie i opracować skomputeryzowane narzędzia, które mogłyby porównywać skany pacjentów ze standardem.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...