Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Cukrzyca typu 1.: 7 lat spadków, a potem stabilizacja

Recommended Posts

U chorych z rozwijającą się cukrzycą typu 1. przez 7 lat ilość produkowanej insuliny spada rokrocznie o niemal 50%, a później się stabilizuje. Odkrycie przeczy dotychczasowemu przekonaniu, że ilość hormonu spada bez przerwy.

Zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Exeter ma nadzieję, że jeśli naukowcy ustalą, co zmienia się po 7 latach, być może uda się opracować nowe strategie zachowania produkujących insulinę komórek beta wysp trzustkowych.

Brytyjczycy koncentrowali się na peptydzie C, który stanowi część cząsteczki proinsuliny i jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki. Co ważne, insulina i peptyd C powstają w stosunku 1:1. Mierząc poziom peptydu C w krwi bądź moczu, da się więc ustalić, ile dana osoba wytwarza insuliny, nawet jeśli w ramach terapii robi sobie zastrzyki z tego hormonu. W ramach studium autorzy publikacji z pisma Diabetes Care analizowali przypadki 1549 osób z cukrzycą typu 1. (byli to uczestnicy studium UNITED).

Jak podkreśla dr Beverley Shields, nie wiadomo, co jest przyczyną stabilizacji liczebności komórek beta po 7 latach spadków. Być może istnieje mała grupa komórek opornych na ataki układu odpornościowego, która pozostaje po zniszczeniu wszystkich podatnych komórek beta. Zrozumienie, co jest szczególnego w tych komórkach, może wskazać nowe ścieżki leczenia cukrzycy typu 1.

Prof. Andrew Hattersley dodaje, że trzeba sobie odpowiedzieć na pytanie, co się dzieje po tych 7 latach. Czy atak immunologiczny zostaje wstrzymany, czy też pozostają superkomórki beta, które potrafią się mu oprzeć?


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      MikroRNA miR-204 jest biomarkerem wczesnej utraty komórek beta w przebiegu cukrzycy typu 1.
      MiR-204 z surowicy może zapewnić tak potrzebne nowe podejście do oceny związanej z cukrzycą typu 1. wczesnej utraty komórek beta (również występującej przed ujawnieniem się choroby) - podkreśla dr Anath Shalev z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham.
      W ramach uprzednich badań Shalev odkryła, że miR-204 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu produkcji insuliny oraz innych krytycznych procesów komórek beta.
      Ostatnio Amerykanie zauważyli, że miR-204 jest uwalniany przez umierające komórki beta. Potem można go wykryć we krwi.
      Badania próbek krwi pokazały, że poziom miR-204 jest podwyższony w surowicy dzieci i dorosłych z wczesną cukrzycą typu 1. oraz znajdujących się w grupie ryzyka osób z autoprzeciwciałami, ale nie u pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 2.
      Do stwierdzenia, że miR-204 jest biomarkerem, prowadziła długa, wieloetapowa droga. Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, że ekspresja miR-204 jest w komórkach beta aż 108-krotnie wyższa niż w komórkach alfa.
      Później akademicy posłużyli się streptozotocyną, która wykazuje powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Najpierw wprowadzili ją do hodowli szczurzych komórek beta i wywołali w ten sposób ich śmierć i uwalnianie miR-204. Podanie antybiotyku o działaniu cytostatycznym myszom doprowadziło zarówno do cukrzycy, jak i do masywnych wzrostów poziomu miR-204 w surowicy.
      W kolejnym etapie badań ekipa zademonstrowała, że związane z cukrzycą typu 1. cytokiny zapalne, które wywołują śmierć komórek beta, powodują uwalnianie miR-204 z hodowlanych szczurzych komórek beta oraz izolowanych ludzkich wysp trzustkowych.
      By przetestować miR-204 u ludzi, naukowcy przyglądali się surowicy pacjentów otrzymujących przeszczepy autologicznych wysp trzustkowych; skądinąd wiadomo, że krótko po transplantacji zachodzi masywne obumieranie komórek beta. Naukowcy odkryli, że 20-40 min po infuzji wysepek dochodziło do ostrych wzrostów stężenia miR-204 w surowicy.
      W dalszej kolejności naukowcy zauważyli, że poziom miR-204 w surowicy jest znacząco podwyższony u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Stwierdzono także, że jego stężenie jest podwyższone, odpowiednio, blisko 3-krotnie i ponad 2-krotnie u dorosłych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. i z autoprzeciwciałami. Dla odmiany u chorych z cukrzycą typu 2. i reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) poziom miR-204 nie był znacząco podwyższony. U diabetyków, którzy od dawna mieli cukrzycę typu 1. i stracili większość komórek beta, stężenie miRNA również nie było znacząco podwyższone.
      Autorzy publikacji z pisma American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism podkreślają, że poziom miR-204 w surowicy koreluje ujemnie z resztkową funkcją wydzielniczą komórek beta, ocenianą na drodze wartości peptydu C po stymulacji mieszanym posiłkiem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyciąg z liści miłorzębu dwuklapowego (Ginkgo biloba) może wspomóc leczenie cukrzycy typu 2. [Zauważyliśmy, że] u szczurów z cukrzycą miłorząb wywierał bardzo korzystny [regeneracyjny] wpływ na komórki beta wysp Langerhansa, a więc komórki, które odpowiadają w trzustce za wydzielanie insuliny - opowiada dr Helal Fouad Hetta z College'u Medycyny Uniwersytetu Cincinnati.
      Ekstrakty z miłorzębu dwuklapowego są często wykorzystywane w medycynie tradycyjnej. Wykazano, że mają one potencjał przeciwutleniający. Zgodnie z doniesieniami, magnetyzowana woda, którą przepuszczono przez pole magnetyczne, obniża z kolei poziom glukozy, poprawia status antyoksydacyjny oraz profil lipidowy szczurów z cukrzycą - przypomina Hetta. Stąd pomysł, żeby podczas eksperymentów przetestować jedno i drugie.
      W ramach badań cukrzycę typu 2. wywołano u szczurów, karmiąc je przez 8 tygodni wysokotłuszczową paszą. Później zwierzętom wykonano dootrzewnowy zastrzyk z niską dawką streptozotocyny, antybiotyku o działaniu cytostatycznym, który wykazuje szczególne powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Z 40 zwierząt utworzono 4 grupy, w tym 2 kontrolne: jedną zdrową i jedną z cukrzycą. Pozostałym dwóm z cukrzycą przez 4 tygodnie podawano wodny ekstrakt z liści miłorzębu lub magnetyzowaną wodę.
      Okazało się, że pod wpływem zażywania wyciągu i magnetyzowanej wody masa komórek beta oraz ilość insuliny znacząco wzrosły, wracając niemal do normy (było to szczególnie widoczne w grupie miłorzębowej).
      Naukowcy zaobserwowali również, że wyciąg z liści miłorzębu i magnetyzowana woda poprawiły status antyoksydacyjny i zmniejszyły stres oksydacyjny związany z cukrzycą typu 2., regulując w tkance trzustki dwa przeciwutleniające enzymy: dysmutazę ponadtlenkową 2 (SOD-2) i glutation.
      To na razie wstępne dowody na wpływ miłorzębu dwuklapowego na cukrzycę typu 2. Wciąż potrzebujemy dowodów dot. możliwych korzyści, dlatego badania nadal trwają. Nasze wyniki muszą zostać potwierdzone w testach klinicznych na dużej grupie ludzi.
      Większość produktów miłorzębowych bazuje na wyciągach z liści. Gros badań nad miłorzębem koncentruje się na jego wpływie na demencję i problemy z pamięcią związane z wiekiem [...].
      Bez problemu można kupić tabletki/kapsułki, ekstrakty czy herbatki [miłorzębowe]. W niskich dawkach nie ma ryzyka toksyczności, występują jednak interakcje z lekami [np. inhibitorami pompy protonowej].
      Wyniki badań międzynarodowego zespołu ukazały się w piśmie Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej jako pierwsi zademonstrowali związek przyczynowo-skutkowy między wysokim poziomem insuliny a rakiem trzustki. Na łamach Cell Metabolism opisali badania, w ramach których obniżając poziom insuliny u myszy predysponowanych do raka trzustki, chronili je przed rozwojem choroby.
      Rak trzustki jest trudny do wykrycia i często diagnozuje się go, gdy jest mocno zaawansowany, przez co pozostaje jednym z najbardziej śmiertelnych nowotworów [w Europie i USA rak trzustki stanowi 4. z kolei przyczynę zgonów z powodu nowotworu złośliwego]. Wskaźnik 5-letniego przeżycia nie przekracza 5% [...] - podkreśla James Johnson.
      Zapadalność na nowotwory, w tym na gruczolakoraka przewodowego trzustki (ang. pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC), rośnie równolegle do światowych epidemii otyłości i cukrzycy. Ten wzrost sugeruje, że kluczową rolę mogą odgrywać czynniki modulowane przez środowisko czy tryb życia. Mechanizmy, za pośrednictwem których otyłość i cukrzyca typu 2. promują nowotwór, pozostają jednak niejasne. Otyłość i cukrzyca typu 2. wiążą się z podwyższonym poziomem krążącej insuliny i glukozy, a także z układowym stanem zapalnym o niewielkim nasileniu; to te zjawiska miałyby się, wg specjalistów, przyczyniać do zapoczątkowania i postępów choroby nowotworowej. Pierwotna hiperinsulinemia, niezależny od insulinooporności stan, w którym poziom krążącej insuliny przewyższa stężenia konieczne do utrzymania homeostazy glukozy, występuje u ok. 30% otyłych dorosłych. Hiperinsulinemia koreluje z PDAC niezależnie od wskaźnika masy ciała (BMI).
      W ramach eksperymentu doktorantka Anni Zhang krzyżowała myszy podatne genetycznie na hiperinsulinemię ze szczepem myszy predysponowanym do zachorowania na raka trzustki. Następnie przez rok tę grupę zwierząt i gryzonie kontrolne karmiono paszą podwyższającą poziom insuliny i sprzyjającą rakowi trzustki. Okazało się, że pod koniec badań myszy z 1. grupy, u których lekko obniżono poziom insuliny, były chronione przed zapoczątkowaniem choroby.
      Nieważne, na co się patrzy: czy na całą trzustkę, czy na [...] guzy. Niższy poziom insuliny oznacza obniżone ryzyko rozwoju nowotworu - zaznacza Johnson.
      Janel Kopp dodaje, że w eksperymencie posłużono się mutacją, która występuje w 90% raków trzustki u ludzi. Nasz mysi model jest więc bardzo adekwatny dla ludzi.
      W przyszłości Kanadyjczycy chcą sprawdzić, czy obniżenie poziomu insuliny wpływa korzystnie również na późniejsze stadia raka trzustki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od dawna trwają poszukiwania czynników wyzwalających, które mogą podwyższać ryzyko cukrzycy typu 1. Okazuje się, że jednym z nich są koksakiwirusy.
      Za podwyższonym ryzykiem stoi czynnik transkrypcyjny - czynnik indukowany hipoksją (HIF-1, ang. hypoxia inducible factor), a konkretnie jego podjednostka alfa (HIF-1 jest heterodimerem złożonym z dwóch podjednostek – HIF-1α i HIF-1β - które należą do grupy czynników transkrypcyjnych).
      Naukowcy odkryli bowiem, że myszy, w których komórkach beta nie występuje HIF-1α, mają po zakażeniu wirusami, w tym koksakiwirusami, o wiele wyższe ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1. Brak HIF-1α nasila obumieranie komórek beta i zwiększa zapadalność na cukrzycę typu 1.
      Zdrowe komórki beta regenerują się po stresach, takich jak infekcje wirusowe, i cukrzyca się nie rozwija. Jeśli jednak komórki beta nie radzą sobie dobrze z takim sytuacjami, może to wyzwalać proces immunologiczny prowadzący do cukrzycy typu 1. - opowiada prof. Jenny Gunton z Westmead Institute for Medical Research.
      Nasze studium wykazało także, że podwyższone ryzyko cukrzycy może być wynikiem ekspozycji na inne stresory, np. na toksyny. [...] Ustaliliśmy, że HIF-1α odgrywa ważną rolę, gdy ważą się losy komórek beta (gdy decyduje się, czy dojdzie do ich śmierci, czy regeneracji).
      Wyniki opublikowane na łamach pisma Cell Reports wskazują na potencjał HIF-1α przy opracowywaniu nowych metod terapii. Niewykluczone też, że szczepienie przeciwko koksakiwirusom pomoże w zapobieganiu cukrzycy typu 1. w grupie podwyższonego ryzyka.
      Choć w cukrzycy typu 1. jest silny komponent genetyczny, same geny nie mogą wyjaśnić rosnących światowych wskaźników cukrzycy. Obecnie jednym lekarstwem na to schorzenie są przeszczepy całych trzustek bądź wysp trzustkowych. Ludzie muszą [więc] przez całe życie przyjmować insulinę. Nic więc dziwnego, że istnienie strategii zapobiegawczych wydaje się ekscytujące.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...