Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Już stosunkowo niedługo będzie się można zaszczepić na stres?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokotłuszczowa dieta, przypominająca zachodnie śmieciowe jedzenie – jak frytki czy hamburgery – błyskawicznie wpływa negatywnie na pracę mózgu, zaburzając pamięć. Proces ten został opisany na łamach magazynu Neuron przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Karoliny Północnej. Nowe badania dają możliwość pracy nad sposobami zapobiegania długoterminowej utracie pamięci związanej z otyłością.
Zespół pracujący pod kierunkiem doktor Yuan Song i doktora Taylora Landry'ego odkrył, że po zjedzeniu posiłku zawierającego dużą ilość tłuszczu obecne w hipokampie interneurony cholecystokininowe (interneurony CCK) stają się nadmiernie aktywne z powodu upośledzenia możliwości wchłaniania glukozy przez mózg. Już po kilku dniach takiej diety ta nadaktywność zaburza pamięć. Badacze wykazali też, że główną rolę w zaburzeniach odgrywa proteina PKM2, która kontroluje, w jaki sposób komórki mózgu wykorzystują energię.
Wiemy, że dieta i metabolizm wpływają na zdrowie mózgu, ale nie spodziewaliśmy się znaleźć tak konkretnych i wrażliwych na nie komórek. Praca interneuronów CCK była zaburzana już przez krótkoterminowe spożywanie diety wysokotłuszczowej. Najbardziej zdziwiło nas, jak szybko komórki te zmieniały aktywność w reakcji na zmniejszenie dostępu do glukozy oraz w jaki sposób zmiana ta wpływała na pamięć, mówi Yuan Song.
Naukowcy prowadzili badania na myszach, którym podawali pożywienie naśladujące zachodnią wysokotłuszczową dietę śmieciową. Już po 4 dniach dieta taka wywołała nadmierną aktywność interneuronów CCK. To dowód, że tego typu dieta negatywnie wpływa na mózg na długo przed pojawieniem się otyłości czy cukrzycy. Badania pokazują, jak bardzo pamięć jest wrażliwa na dietę, a zatem jak ważny dla zdrowia mózgu jest odpowiedni pokarm.
Badania wykazały też, że przywrócenie odpowiedniego poziomu glukozy w mózgu zmniejsza aktywność interneuronów CCK, z pamięć myszy wraca do normy. To zaś daje nadzieję na opracowanie zaleceń dietetycznych lub leków, które będą chroniły mózg przed problemami związanymi z otyłością. Być może takim środkiem zaradczym mogłyby być okresowe posty, gdyż zdały one egzamin w przypadku myszy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokotłuszczowa dieta, przypominająca zachodnie śmieciowe jedzenie – jak frytki czy hamburgery – błyskawicznie wpływa negatywnie na pracę mózgu, zaburzając pamięć. Proces ten został opisany na łamach magazynu Neuron przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Karoliny Północnej. Nowe badania dają możliwość pracy nad sposobami zapobiegania długoterminowej utracie pamięci związanej z otyłością.
Zespół pracujący pod kierunkiem doktor Yuan Song i doktora Taylora Landry'ego odkrył, że po zjedzeniu posiłku zawierającego dużą ilość tłuszczu obecne w hipokampie interneurony cholecystokininowe (interneurony CCK) stają się nadmiernie aktywne z powodu upośledzenia możliwości wchłaniania glukozy przez mózg. Już po kilku dniach takiej diety ta nadaktywność zaburza pamięć. Badacze wykazali też, że główną rolę w zaburzeniach odgrywa proteina PKM2, która kontroluje, w jaki sposób komórki mózgu wykorzystują energię.
Wiemy, że dieta i metabolizm wpływają na zdrowie mózgu, ale nie spodziewaliśmy się znaleźć tak konkretnych i wrażliwych na nie komórek. Praca interneuronów CCK była zaburzana już przez krótkoterminowe spożywanie diety wysokotłuszczowej. Najbardziej zdziwiło nas, jak szybko komórki te zmieniały aktywność w reakcji na zmniejszenie dostępu do glukozy oraz w jaki sposób zmiana ta wpływała na pamięć, mówi Yuan Song.
Naukowcy prowadzili badania na myszach, którym podawali pożywienie naśladujące zachodnią wysokotłuszczową dietę śmieciową. Już po 4 dniach dieta taka wywołała nadmierną aktywność interneuronów CCK. To dowód, że tego typu dieta negatywnie wpływa na mózg na długo przed pojawieniem się otyłości czy cukrzycy. Badania pokazują, jak bardzo pamięć jest wrażliwa na dietę, a zatem jak ważny dla zdrowia mózgu jest odpowiedni pokarm.
Badania wykazały też, że przywrócenie odpowiedniego poziomu glukozy w mózgu zmniejsza aktywność interneuronów CCK, z pamięć myszy wraca do normy. To zaś daje nadzieję na opracowanie zaleceń dietetycznych lub leków, które będą chroniły mózg przed problemami związanymi z otyłością. Być może takim środkiem zaradczym mogłyby być okresowe posty, gdyż zdały one egzamin w przypadku myszy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysoki odsetek ludzi cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu to skutek tego, w jaki sposób ewoluowaliśmy, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Molecular Biology and Evolution. Wielu naukowców uważa, że autyzm i schizofrenia mogą być zaburzeniami dotykającymi wyłącznie ludzi. Bardzo rzadko bowiem u zwierząt innych niż H. sapiens obserwuje się zachowania identyfikowane z tymi chorobami.
Dzięki postępom w analizie RNA pojedynczych komórek wiemy, że komórki mózgu ssaków są bardzo zróżnicowane, a w mózgu ludzi zaszły szybkie zmiany genetyczne, których nie obserwujemy u innych ssaków.
Autorzy najnowszych badań, Alexander L. Starr i Hunter B. Fraser z Uniwersytetu Stanforda przeanalizowali niedawno opublikowane bazy danych zawierające informacje z sekwencjonowania pojedynczych jąder komórkowych (scRNA-seq) w trzech różnych obszarach mózgu. Zauważyli, że najpowszechniej występujące w zewnętrznej warstwie mózgu neurony L2/3 IT ewoluowały u ludzi wyjątkowo szybko w porównaniu z innymi małpami. A co najbardziej zaskakujące, ta błyskawiczna ewolucja wiązała się z olbrzymimi zmianami w genach, które powiązane są z autyzmem. Prawdopodobnie cały proces napędzany był selekcją naturalną właściwą wyłącznie dla rodzaju Homo.
Starr i Fraser uważają, że wyniki ich badań bardzo silnie wskazują, że podczas ewolucji człowieka doszło do pojawienia się genów odpowiedzialnych za autyzm. Jednak przyczyny takiej zmiany nie są jasne. Nie wiemy, jakie korzyści z tych genów mogli odnosić nasi przodkowie. Niewiele bowiem wiemy o anatomii mózgu, połączeniach między neuronami czy zdolnościach poznawczych przodków H. sapiens. Badacze spekulują, że być może geny powodujące autyzm odpowiadają też za spowolnienie rozwoju, dzięki czemu nasze mózgi po urodzeniu rozwijają się wolniej niż na przykład mózgu szympansów. Warto też zauważyć, że autyzm i schizofrenia często zaburzają właściwe człowiekowi umiejętności wytwarzania i rozumienia mowy.
Być może geny, które powodują autyzm, dały nam korzyść w postaci spowolnienia rozwoju mózgu, co umożliwiło wykształcenie się złożonego języka oraz bardziej złożonych procesów myślowych. Nasze badania wskazują, że te same zmiany genetyczne, które spowodowały, że ludzki mózg jest unikatowy, powodują też, że jest bardziej neuroróżnorodny, mówi Starr.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nikogo chyba nie trzeba przekonywać, jak ważny jest mikrobiom dla naszego zdrowia. A raczej mikrobiomy, bo w coraz większym stopniu odkrywamy znaczenie wszystkich mikroorganizmów występujących wewnątrz i na zewnątrz nas. Naukowcy z Michigan State University i Georgia State University poinformowali, że mikroorganizmy odgrywają ważną rolę we wczesnym rozwoju mózgu, szczególnie obszarów odpowiedzialnych za kontrolę stresu, zachowań społecznych i podstawowych funkcji organizmu. A skoro tak, to rodzi się podejrzenie, że współczesne techniki porodu, zmieniające mikrobiom matki lub wpływające na kontakt dziecka z nim, mogą wpływać na rozwój mózgu noworodka.
Pierwszy masowy bezpośredni kontakt mikroorganizmami mamy podczas porodu. Zostajemy skolonizowali zarówno przez mikrobiom z kanału rodnego matki, jak i przez mikroorganizmy z otoczenia. Dochodzi do tego w czasie, gdy nasze mózgi doświadczają poważnego przemodelowania. Uczeni już wcześniej donosili – na podstawie badań na modelu mysim – że mikroorganizmy te mogą wpływać na rozwój mózgu. Tym razem skupili się na jądrze przykomorowym podwzgórza, jednym z najważniejszych regionów w mózgu ssaków.
W ramach eksperymentów porównywali mózgi myszy urodzonych w standardowych warunkach z myszami urodzonymi w warunkach sterylnych. Okazało się, że u tych, które urodziły się w sterylnych warunkach występowało mniej komórek w jądrze przykomorowym podwzgórza, a zagęszczenie komórek było mniejsze. Zjawisko takie zaobserwowano nie tylko u mysich noworodków, ale i u dorosłych myszy. Wskazuje to nabywany przy porodzie mikrobiom długoterminowo może kształtować mózgi ssaków. Dodatkowo już podczas wcześniejszych badań naukowcy stwierdzili, że myszy urodzone w standardowych warunkach mają o 6% większe przodomózgowie, niż myszy urodzone w sterylnym środowisku. Teraz sprawdzili, czy efekt ten widoczny jest też u myszy dorosłych. Okazało się, że tak.
Takie wyniki badań każą zastanowić się, czy takie współczesne praktyki jak okołoporodowe podawanie antybiotyków – co zmienia mikrobiom matki – lub cesarskie cięcie, które wpływa na kontakt noworodka z mikrobiomem kanału rodnego, nie wpływa na późniejszy rozwój mózgu dziecka.
Podsumowując, nasze badania wykazały, że mikrobiom wpływa na rozwój jądra przykomorowego podwzgórza. Co więcej, może to wyjaśnić, dlaczego dorosłe myszy urodzone w sterylnych warunkach wykazują deficyty społeczne, mają podwyższony poziom stresu i niepokoju. Jądro przykomorowe podwzgórza decyduje o tych zachowaniach, stwierdzają naukowcy w artykule The microbiota shapes the development of the mouse hypothalamic paraventricular nucleus.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Czy coś może łączyć zdrowe noworodki z osobami cierpiącymi na chorobę Alzhemera? Okazuje się, że tak. Jak donosi międzynarodowy zespół naukowy, u jednych i drugich występuje podniesiony poziom biomarkerów odpowiedzialnych za alzheimera. Mowa tutaj o fosforylowanym białku tau, a konkretnie o jego odmianie p-tau217. Jest ono od dawna wykorzystywane w testach diagnostycznych choroby Alzheimera. A noworodki mają go więcej niż cierpiący na alzheimera.
Zwiększenie poziomu p-tau217 we krwi ma być oznaką odkładania się w mózgu białka β-amyloidowego w postaci blaszek amyloidowych. Oczywistym jest, że u noworodków takie patologiczne zmiany nie występują, zatem u nich zwiększenie p-tau217 musi być odzwierciedleniem innego, całkowicie zdrowego, procesu.
Badacze ze Szwecji, Australii, Norwegii i Hiszpanii przeanalizowali próbki krwi ponad 400 osób. Były wśrod nich noworodki, wcześniaki, młodzi dorośli, starsi dorośli oraz osoby ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Okazało się, że najwyższy poziom p-tau217 występował u noworodków, a szczególnie u wcześniaków. W ciągu pierwszych miesięcy życia poziom ten spadał, aż w końcu stabilizował się na poziomie osób dorosłych.
Wydaje się, że o ile u osób z chorobą Alzheimera zwiększony poziom p-tau217 powiązany jest z tworzeniem się splątków tau, które uszkadzają mózg, to wydaje się, że u noworodków wspomaga on zdrowy rozwój mózgu, wzrost neuronów i ich łączenie się z innymi neuronami. Badacze zauważyli też związek z terminem porodu, a poziomem p-tau217. Im wcześniej się dziecko urodziło, tym wyższy miało poziom tego biomarkera, co może sugerować, że wspomaga on gwałtowny rozwój mózgu w trudnych warunkach wcześniactwa.
Najbardziej interesującym aspektem odkrycia jest przypuszczenie, że być może na początkowych etapach życia nasze mózgi mogą posiadać mechanizm chroniący przed szkodliwym wpływem białek tau. Jeśli zrozumiemy, jak ten mechanizm działa i dlaczego tracimy go z wiekiem, może uda się opracować nowe metody leczenia. Jeśli nauczymy się, w jaki sposób mózgi noworodków utrzymują tau w ryzach, być może będziemy w stanie naśladować ten proces, by spowolnić lub zatrzymać postępy choroby Alzheimera, mówi główny autor badań, Fernando Gonzalez-Ortiz.
Źródło: The potential dual role of tau phosphorylation: plasma phosphorylated-tau217 in newborns and Alzheimer’s disease, https://academic.oup.com/braincomms/article/7/3/fcaf221/8158110
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.