Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Rak piersi u mężczyzn zwiększa ryzyko innych nowotworów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Przeciętne 12-miesięczne dziecko w Danii ma w swojej florze jelitowej kilkaset genów antybiotykooporności, odkryli naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Obecność części tych genów można przypisać antybiotykom spożywanym przez matkę w czasie ciąży.
Każdego roku antybiotykooporne bakterie zabijają na całym świecie około 700 000 osób. WHO ostrzega, że w nadchodzących dekadach liczba ta zwiększy się wielokrotnie. Problem narastającej antybiotykooporności – powodowany przez nadmierne spożycie antybiotyków oraz przez masowe stosowanie ich w hodowli zwierząt – grozi nam poważnym kryzysem zdrowotnym. Już w przeszłości pisaliśmy o problemie „koszmarnych bakterii” czy o niezwykle wysokim zanieczyszczeniu rzek antybiotykami.
Duńczycy przebadali próbki kału 662 dzieci w wieku 12 miesięcy. Znaleźli w nich 409 różnych genów lekooporności, zapewniających bakteriom oporność na 34 rodzaje antybiotyków. Ponadto 167 z tych genów dawało oporność na wiele typów antybiotyków, w tym też i takich, które WHO uznaje za „krytycznie ważne”, gdyż powinny być w stanie leczyć poważne choroby w przyszłości.
To dzwonek alarmowy. Już 12-miesięczne dzieci mają w organizmach bakterie, które są oporne na bardzo istotne klasy antybiotyków. Ludzie spożywają coraz więcej antybiotyków, przez co nowe antybiotykooporne bakterie coraz bardziej się rozpowszechniają. Kiedyś może się okazać, że nie będziemy w stanie leczyć zapalenia płuc czy zatruć pokarmowych, ostrzega główny autor badań profesor Søren Sørensen z Wydziału Biologii Uniwersytetu w Kopenhadze.
Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o liczbie lekoopornych genów w jelitach dzieci jest spożywanie przez matkę antybiotyków w czasie ciąży oraz to, czy samo dziecko otrzymywało antybiotyki w miesiącach poprzedzających pobranie próbki.
Odkryliśmy bardzo silną korelację pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków przez matkę w czasie ciąży oraz przejmowanie antybiotyków przez dziecko, a obecnością antybiotykoopornych genów w kale. Wydaje się jednak, że w grę wchodzą też tutaj inne czynniki, mówi Xuan Ji Li.
Zauważono też związek pomiędzy dobrze rozwiniętym mikrobiomem, a liczbą antybiotykoopornych genów. U dzieci posiadających dobrze rozwinięty mikrobiom liczba takich genów była mniejsza. Z innych badań zaś wiemy, że mikrobiom jest powiązany z ryzykiem wystąpienia astmy w późniejszym życiu.
Bardzo ważnym odkryciem było spostrzeżenie, że Escherichia coli, powszechnie obecna w jelitach, wydaje się tym patogenem, który w największym stopniu zbiera – i być może udostępnia innym bakteriom – geny lekooporności. To daje nam lepsze rozumienie antybiotykooporności, gdyż wskazuje, które bakterie działają jako gromadzące i potencjalnie rozpowszechniające geny lekooporności. Wiedzieliśmy, że bakterie potrafią dzielić się opornością na antybiotyki, a teraz wiemy, że warto szczególną uwagę przywiązać do E. coli, dodaje Ji Li.
Wyniki badań opublikowano na łamach pisma Cell Host & Microbe.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Metastatyczne nowotwory piersi najczęściej dają przerzuty do kości. Przerzuty takie często udaje się ustabilizować i zarządzać nimi przez długi czas. Czasem jednak dochodzi do wznowy. Badania prowadzone właśnie przez naukowców z Baylor College of Medicine pomagają wyjaśnić, dlaczego nowotwory piersi z receptorem estrogenowym (ER+) dają wznowy w kościach, a następnie innych tkankach
Naukowcy pracujący na modelach zwierzęcych zauważyli, że komórki kości otaczające guz ER+ tworzą środowisko, które zmniejsza ekspresję receptorów estrogenowych w tych komórkach, co prowadzi do oporności na terapię endokrynną. Wyniki tych badań opublikowano w piśmie Developmental Cell. Podczas innych badań ten sam zespół naukowy stwierdził – o czym możemy przeczytać na łamach Cell – że mikrośrodowisko kości prowadzi do takiego przeprogramowania komórek nowotworowych, które wspomaga przerzuty.
Przerzuty do innych organów to główna przyczyna zgonów z powodu nowotworów. Moje laboratorium interesuje się tym od wielu lat, mówi profesor Xiang H.-F. Zhang. Nowotwory piersi najczęściej dają przerzuty do kości. Tajemnicą jednak pozostaje, dlaczego w ponad 2/3 przypadków, przerzuty nie ograniczają się do kości, ale pojawiają się też w innych organach, prowadząc do śmierci.
Naukowcy wykorzystali cały szereg technik badawczych, dzięki którym stwierdzili, że mikrośrodowisko kości ułatwia dalsze przerzutowanie nowotworów piersi i prostaty do kolejnych organów. Odkryliśmy, że mechanizm ten jest napędzany przez epigenetyczne przeprogramowanie, które nadaje komórkom nowotworowym rozprzestrzeniającym się z kości właściwości podobne do komórek macierzystych.
Ku naszemu zdziwieniu okazało się, że gdy komórki nowotworu z receptorem estrogenowym (ER+) umiejscowią się w kościach, zmniejszają ekspresję receptora estrogenowego, co czyni je mniej podatnymi na terapie skierowane nakierowane na ten receptor. Odkryliśmy, że do zmiany takiej prowadzą komórki osteogenne, dodaje doktor Igor Bado.
Interakcja komórek nowotworowych z komórkami osteogennymi prowadzi też do zainicjowania zmian w ekspresji genów, które nadają komórkom nowotworowym właściwości podobne do komórek macierzystych, takie jak możliwość odnawiania się i różnicowania w różne typy komórek.
Odkryliśmy, że mikrośrodowisko kości działa jak stacja zasilająca dla komórek nowotworowych, zwiększając ich możliwość przerzutowania do innych organów. Badania te wspierają hipotezę mówiącą, że wiele przerzutów może być inicjowanych nie w guzie pierwotnym, ale w guzach wtórnych, dodaje Weijie Zhang.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Większość ofiar nowotworów umiera w wyniku pojawienia się przerzutów. Wciąż jednak stosunkowo niewiele wiemy o samym mechanizmie przerzutowania. Naukowcy z Cancer Research UK Cambridge Institute przeprowadzili właśnie badania genetyczne guzów pobranych od 10 pacjentek, które zmarły na raka piersi. We wszystkich przypadkach nowotwór był oporny na różne metody leczenia.
Te 10 przypadków dość dobrze reprezentowało główne podtypy raka piersi. U ośmiu kobiet występował podtyp z receptorem estrogenowym (luminalny B HER2-), w tym u trzech był również obecny receptor HER2 (luminalny B HER2+), jedna pacjentka zmarła na nowotwór nieluminalny HER2+, a u jednej stwierdzono nowotwór potrójnie negatywny. W sumie pobrano 181 próbek guzów.
Jako, że komórki wszystkich guzów pochodzą od komórek oryginalnego guza z mutacjami, które doprowadziły do choroby, w przypadku każdej z kobiet można było stworzyć rodzaj drzewa genealogicznego jej choroby, wskazującego, w jaki sposób poszczególne komórki były ze sobą powiązane i jak dawno oddzieliły się one od siebie. Liczba mutacji jest rodzajem zegara, mówi szef grupy badawczej, Carlos Caldas.
Analiza filogenetyczna genomu pokazała, że w każdym przypadku – z wyjątkiem jednego – liczne przerzuty można pogrupować do niewielkiej (max. 3) liczby kladów. Każdy z tych kladów był zasiedlony przez populację komórek odpowiedzialnych za przerzuty, a populacja ta pochodziła od wspólnego przodka. W każdym z indywidualnych przypadków przerzutów mutacje w komórkach były albo dzielone z innymi członkami kladu, albo też były charakterystyczne dla danej komórki. To zaś sugeruje, że przerzutowanie jest pojedynczym wydarzeniem. Co więcej, segregacja chromosomów w każdym kladzie była niemal ukończona i zaobserwowano jedynie ograniczoną liczbę przypadków rozsiewania się pomiędzy kladami.
Zdaniem ekspertów wszystko to świadczy o tym, że w nowotworach piersi dochodzi do ograniczonej liczby – prawdopodobnie maksymalnie 3 – incydentów rozsiewania się guzów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na Uniwersytecie Stanforda powstały syntetyczne proteiny, które rozpoznają komórki nowotworowe i uruchamiają w nich mechanizm apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórkowej), oszczędzając przy tym zdrowe komórki.
Nowa technika nazwana przez jej twórców RASER (rewiring of aberrant signaling to effector release) wykorzystuje dwie proteiny. Pierwsza z nich jest aktywowana w obecności sygnału permanentnego wzrostu komórkowego, który jest obecny w wielu rodzajach nowotworów, a druga z protein jest nośnikiem zaprogramowanej przez naukowców reakcji, którą może być np. zapoczątkowywanie apoptozy komórki nowotworowej.
Co prawda eksperymenty z techniką RASER były prowadzone w kontrolowanym środowisku laboratoryjnym, jednak naukowcy uważają, że może to doprowadzić do pojawienia się nowego typu celowanej terapii antynowotworowej, podczas której odpowiednio spreparowane proteiny będą precyzyjnie niszczyły komórki nowotworowe, co pozwoli uniknąć efektów ubocznych pojawiających się w innych metodach leczenia.
Udało się nam przeprogramować komórkę nowotworową, by zachowywała się tak, jak sobie życzymy, mówi profesor neurobiologii i bioinżynierii Michael Lin. Zawsze poszukiwaliśmy sposobu, by zabić komórki nowotworowe, ale oszczędzić zdrowe komórki. Komórki nowotworowe pojawiają się jako skutek nieodpowiednich sygnałów, przez które się rozrastają w sposób niekontrolowany, zatem włamaliśmy się do komórek nowotworowych, by wykorzystać ten sygnał w pożytecznym celu.
Wiele nowotworów polega na sygnałach pochodzących z receptorów obecnych na ich powierzchni. Te ścieżki sygnałowe są używane przez zdrowe komórki do wzrostu w odpowiedzi na czynniki zewnętrzne, np. na zranienie. Jednak w komórkach nowotworowych proteiny receptorów są często zmutowane lub dochodzi do ich nadmiernej ekspresji, przez co receptor „ciągle włączony” i bez przerwy wysyła do komórki sygnał prowadzący do jej wzrostu.
Badacze ze Stanforda skupili się na dwóch receptorach z rodziny ErbB – EGFR i HER2. Często napędzają one nowotwory mózgu, piersi i płuc. Wiele leków działa poprzez blokowanie kaskady sygnałowej rozpoczynanej przez receptory. Jednak leki nie nie odróżniają komórek nowotworowych od komórek zdrowych i również w nich blokują szlaki sygnałowe.
Nie mamy leku, który potrafiłby odróżnić prawidłowo działający szlak sygnałowy od nadmiernie aktywnego. Wiedzieliśmy, że potrzebujemy odpowiedniej strategii, ale do niedawna nią nie dysponowaliśmy, mówi Lin.
Naukowcy najpierw zaprojektowali sztuczną proteinę złożoną z dwóch naturalnych protein. Jedna z nich łączy się z aktywnym receptorem ErbB, a druga wycina odpowiednią sekwencję aminokwasów. Następnie stworzyli drugą proteinę, która łączy się z wewnętrzną stroną błony komórkowej i niesie ze sobą odpowiedni „ładunek”, który w docelowej komórce wywołuje zaprogramowaną reakcję. Gdy pierwsza z protein połączy się z aktywnym receptorem ErbB, wycina z drugiej proteiny sekwencję „ładunku”, ten trafia do wnętrza komórki i rozpoczyna się zaprojektowany przez naukowców proces.
Gdy receptor jest ciągle aktywny, a tak się dzieje w komórkach nowotworowych, uwolniony ładunek akumuluje się z czasem w komórce. W końcu jest go tak dużo, że rozpoczyna się pożądany proces. W ten sposób jest on uruchamiany wyłącznie w komórkach nowotworowych, wyjaśniają uczeni.
Po licznych próbach i dostrajaniu nowej techniki, naukowcy byli w stanie precyzyjnie atakować konkretne komórki nowotworowe zależne od aktywności receptora ErbB. Rozpoczęto więc testy z proteiną uruchamiającą apoptozę.
Uczeni porównali skuteczność techniki RASER z dwoma powszechnie stosowanymi technikami walki z dającymi przerzuty rakiem piersi – chemioterapią oraz leczeniem środkami blokującymi receptory ErbB. Badania prowadzono na różnych laboratoryjnych kulturach. Część stanowiły kultury komórek raka piersi i płuc, w których szlak sygnałowy ErbB był nadaktywny, część kultury komórek raka piersi z normalną aktywnością ErbB, a część prawidłowe komórki piersi i płuc.
Badania wykazały, że chemioterapia z użyciem karboplatyny i paklitakselu zabijała wszystkie komórki bez wyjątku. Terapia inhibitorem ErbB dawała niejednoznaczne wyniki i nie były one wiarygodnie skorelowane z poziomem aktywności receptora ErbB. Tylko technika RASER zabiła te komórki, które wykazywały nadmierną aktywność ErbB, a oszczędziła te o normalnej aktywności receptora.
Uczonych czeka jeszcze sporo pracy zanim sprawdzą, czy RASER działa na komórkach ludzkiego guza. Wśród wyzwań przed jakimi stoją będzie znalezienie sposobu na dostarczenie sztucznych protein do guza czy zrozumienie, jak na ich obecność w organizmie zareaguje układ odpornościowy.
Jednak profesor Lin jest optymistą. Mamy sporą wiedzę na temat genomu nowotworu, szlaków sygnałowych i interakcji komórek nowotworowych z układem odpornościowym. W końcu powinniśmy połączyć tę wiedzę, by opracować sposób na poradzenie sobie z jednymi z najpoważniejszych problemów zdrowotnych, przed jakimi stają ludzie. RASER to technika zarówno indywidualna jak i ogólna, po raz pierwszy możemy zaatakować chore komórki oszczędzając te zdrowe.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu w Huddersfield pracują nad specjalnym szamponem, który w połączeniu z chłodzeniem skóry głowy pozwoli ograniczyć, a może i całkowicie wyeliminować towarzyszącą chemioterapii utratę włosów.
Jak tłumaczy dr Nikolaos Georgopoulos, wkładane podczas chemioterapii urządzenia chłodzą skórę głowy, co zmniejsza ryzyko utraty włosów. Dotąd wykazano, że są skuteczne w mniej więcej połowie przypadków.
Generalnie im chłodniej, tym lepiej, a to oznacza, że czepki z leciutkiego silikonu powinny być jak najbardziej dopasowane. W tym celu firma PAXMAN z Huddersfield pracowała z dr. Ertu Unverem, specjalistą od druku 3D, nad poprawą dizajnu czepka.
Uniwersyteckie Scalp Cooling Research Centre chce doprowadzić do całkowitego wyeliminowania ryzyka utraty włosów w czasie chemioterapii. Jednym z kluczowych etapów badań ma być hodowla mieszków włosowych w laboratorium, która pozwoli dokładnie przeanalizować toksyczność chemioterapeutyków, także tych najnowszych. Zajmie się nią dr Iain Haslam.
Stosowany łącznie z czepkiem naturalny produkt może zwiększyć wskaźnik powodzenia do 80%, a nawet całkowicie wyeliminować łysienie. Naukowcy z Centrum Badań nad Chłodzeniem Skóry Głowy zastanawiają się nad najlepszą metodą jego dostarczania do mieszków włosowych. Wśród opcji wymieniane są szampon lub balsam, które będą stosowane tuż przed i w trakcie terapii.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.