Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

RASER rozpoznaje i zabija komórki nowotworowe, oszczędzając zdrowe

Recommended Posts

Na Uniwersytecie Stanforda powstały syntetyczne proteiny, które rozpoznają komórki nowotworowe i uruchamiają w nich mechanizm apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórkowej), oszczędzając przy tym zdrowe komórki.

Nowa technika nazwana przez jej twórców RASER (rewiring of aberrant signaling to effector release) wykorzystuje dwie proteiny. Pierwsza z nich jest aktywowana w obecności sygnału permanentnego wzrostu komórkowego, który jest obecny w wielu rodzajach nowotworów, a druga z protein jest nośnikiem zaprogramowanej przez naukowców reakcji, którą może być np. zapoczątkowywanie apoptozy komórki nowotworowej.

Co prawda eksperymenty z techniką RASER były prowadzone w kontrolowanym środowisku laboratoryjnym, jednak naukowcy uważają, że może to doprowadzić do pojawienia się nowego typu celowanej terapii antynowotworowej, podczas której odpowiednio spreparowane proteiny będą precyzyjnie niszczyły komórki nowotworowe, co pozwoli uniknąć efektów ubocznych pojawiających się w innych metodach leczenia.

Udało się nam przeprogramować komórkę nowotworową, by zachowywała się tak, jak sobie życzymy, mówi profesor neurobiologii i bioinżynierii Michael Lin. Zawsze poszukiwaliśmy sposobu, by zabić komórki nowotworowe, ale oszczędzić zdrowe komórki. Komórki nowotworowe pojawiają się jako skutek nieodpowiednich sygnałów, przez które się rozrastają w sposób niekontrolowany, zatem włamaliśmy się do komórek nowotworowych, by wykorzystać ten sygnał w pożytecznym celu.

Wiele nowotworów polega na sygnałach pochodzących z receptorów obecnych na ich powierzchni. Te ścieżki sygnałowe są używane przez zdrowe komórki do wzrostu w odpowiedzi na czynniki zewnętrzne, np. na zranienie. Jednak w komórkach nowotworowych proteiny receptorów są często zmutowane lub dochodzi do ich nadmiernej ekspresji, przez co receptor „ciągle włączony” i bez przerwy wysyła do komórki sygnał prowadzący do jej wzrostu.

Badacze ze Stanforda skupili się na dwóch receptorach z rodziny ErbB – EGFR i HER2. Często napędzają one nowotwory mózgu, piersi i płuc. Wiele leków działa poprzez blokowanie kaskady sygnałowej rozpoczynanej przez receptory. Jednak leki nie nie odróżniają komórek nowotworowych od komórek zdrowych i również w nich blokują szlaki sygnałowe.

Nie mamy leku, który potrafiłby odróżnić prawidłowo działający szlak sygnałowy od nadmiernie aktywnego. Wiedzieliśmy, że potrzebujemy odpowiedniej strategii, ale do niedawna nią nie dysponowaliśmy, mówi Lin.

Naukowcy najpierw zaprojektowali sztuczną proteinę złożoną z dwóch naturalnych protein. Jedna z nich łączy się z aktywnym receptorem ErbB, a druga wycina odpowiednią sekwencję aminokwasów. Następnie stworzyli drugą proteinę, która łączy się z wewnętrzną stroną błony komórkowej i niesie ze sobą odpowiedni „ładunek”, który w docelowej komórce wywołuje zaprogramowaną reakcję. Gdy pierwsza z protein połączy się z aktywnym receptorem ErbB, wycina z drugiej proteiny sekwencję „ładunku”, ten trafia do wnętrza komórki i rozpoczyna się zaprojektowany przez naukowców proces.

Gdy receptor jest ciągle aktywny, a tak się dzieje w komórkach nowotworowych, uwolniony ładunek akumuluje się z czasem w komórce. W końcu jest go tak dużo, że rozpoczyna się pożądany proces. W ten sposób jest on uruchamiany wyłącznie w komórkach nowotworowych, wyjaśniają uczeni.

Po licznych próbach i dostrajaniu nowej techniki, naukowcy byli w stanie precyzyjnie atakować konkretne komórki nowotworowe zależne od aktywności receptora ErbB. Rozpoczęto więc testy z proteiną uruchamiającą apoptozę.

Uczeni porównali skuteczność techniki RASER z dwoma powszechnie stosowanymi technikami walki z dającymi przerzuty rakiem piersi – chemioterapią oraz leczeniem środkami blokującymi receptory ErbB. Badania prowadzono na różnych laboratoryjnych kulturach. Część stanowiły kultury komórek raka piersi i płuc, w których szlak sygnałowy ErbB był nadaktywny, część kultury komórek raka piersi z normalną aktywnością ErbB, a część prawidłowe komórki piersi i płuc.

Badania wykazały, że chemioterapia z użyciem karboplatyny i paklitakselu zabijała wszystkie komórki bez wyjątku. Terapia inhibitorem ErbB dawała niejednoznaczne wyniki i nie były one wiarygodnie skorelowane z poziomem aktywności receptora ErbB. Tylko technika RASER zabiła te komórki, które wykazywały nadmierną aktywność ErbB, a oszczędziła te o normalnej aktywności receptora.

Uczonych czeka jeszcze sporo pracy zanim sprawdzą, czy RASER działa na komórkach ludzkiego guza. Wśród wyzwań przed jakimi stoją będzie znalezienie sposobu na dostarczenie sztucznych protein do guza czy zrozumienie, jak na ich obecność w organizmie zareaguje układ odpornościowy.

Jednak profesor Lin jest optymistą. Mamy sporą wiedzę na temat genomu nowotworu, szlaków sygnałowych i interakcji komórek nowotworowych z układem odpornościowym. W końcu powinniśmy połączyć tę wiedzę, by opracować sposób na poradzenie sobie z jednymi z najpoważniejszych problemów zdrowotnych, przed jakimi stają ludzie. RASER to technika zarówno indywidualna jak i ogólna, po raz pierwszy możemy zaatakować chore komórki oszczędzając te zdrowe.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Olej palmowy jest szeroko stosowany w przemyśle spożywczym. Znajdziemy go w słodyczach, margarynach czy żywności dla niemowląt. Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności ostrzega, że olej palmowy zawiera najwyższe wśród tłuszczów roślinnych stężenie substancji potencjalnie rakotwórczych. Naukowcy z Institute for Research in Biomedicine opisali, w jaki sposób kwas palmitynowy – obecny głównie w oleju palmowym – zwiększa ryzyko rozprzestrzeniania się nowotworów. Co ważne, inne rodzaje kwasów tłuszczowych nie wykazywały takiego działania.
      Przerzutowanie to główna przyczyna śmierci osób cierpiących na nowotwory. Istnieje wiele czynników wpływających na pojawienie się przerzutów. Metastatyczny rozwój z guzów pierwotnych to zjawisko mające wiele przyczyn, które mogą leżeć w czynnikach pozagenetycznych, w tym w stylu życia, napisali autorzy badań na łamach Nature. Z wielu badań wynika, że do rozprzestrzeniania się nowotworów mogą przyczyniać się nasycone kwasy tłuszczowe spożywane w diecie. Nie znamy jednak dokładnego mechanizmu, za pomocą którego kwasy te wpływają na przerzutowanie, nie wiemy też, czy wszystkie nasycone kwasy tłuszczowe mają taki wpływ.
      Na pytania te postawili odpowiedzieć naukowcy pracujący pod kierunkiem doktora Salvadora Aznara-Benitaha. Uczeni przeprowadzili serię eksperymentów, w czasie których badali wpływ różnych kwasów tłuszczowych, kwasu palmitynowego, kwasu oleinowego i kwasu linolowego na formowanie się pierwotnego guza nowotworowego i przerzutowanie u myszy. Badania wykazały, że kwas palmitynowy wspomaga przerzutowanie czerniaka i nowotworów szczęki. Nie stwierdzono, by kwas oleinowy czy linolowy działał podobnie. Żaden z kwasów nie miał też wpływu na ryzyko pojawienia się guza pierwotnego.
      Okazało się, że gdy dieta myszy została wzbogacona w kwas palmitynowy, nie tylko ułatwiał on przerzutowanie nowotworów, ale również miał długotrwały wpływ na genom. Wystarczyło, że komórki nowotworowe zostały przez krótki czas wystawione na działanie kwasu palmitynowego obecnego w diecie, by stały się wysoce metastatyczne. Stan ten utrzymywał się nawet po usunięciu kwasu palmitynowego z diety. Guzy u myszy, które przez krótki czas były karmione dietą z wysoką zawartością oleju palmowego oraz komórki, które w hodowli in vitro przez krótki czas miały styczność z kwasem palmitynowym, pozostawały wysoce metastatyczne, nawet bez dalszej ekspozycji na kwas palmitynowy, stwierdzili badacze.
      Okazało się, że po kontakcie z olejem palmowym w komórkach nowotworowych dochodzi do zmian epigenetycznych, w wyniku których komórki takie tworzyły wokół guza sieci neuronowe, ułatwiające im komunikowanie się z innymi komórkami i rozprzestrzenianie się.
      Doktor Helen Rippon, dyrektor wykonawcza w Worldwide Cancer Research, organizacji, która częściowo finansowała powyższe badania, mówi: Odkrycie to jest wielkim przełomem na drodze ku zrozumieniu, w jaki sposób łączą się ze sobą dieta i nowotwory. Być może pozwoli nam ono opracować nowe metody leczenia nowotworów. Zrozumienie, co powoduje, że nowotwór się rozprzestrzenia oraz opracowanie metod zatrzymania tego rozprzestrzeniania się, to krok ku zmniejszeniu liczby zgonów powodowanych przez nowotwory.
      Ze szczegółami badań nad wpływem oleju palmowego na rozprzestrzenianie się nowotworów można zapoznać się w artykule Dietary palmitic acid promotes prometastatic memory via Schwann cells.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Toxoplasma gondii to jeden z najpowszechniej występujących pasożytów u ludzi. Wywołuje on toksoplazmozę, która u niektórych ludzi może dawać objawy podobne do przeziębienia, jednak większość ludzi w ogóle nie odczuwa obecności pasożyta. Toksoplazmoza może być jednak bardzo niebezpieczna dla kobiet w ciąży i osób z osłabionym układem odpornościowym. Tymczasem naukowcy z Wielkiej Brytanii i Chin wykazali, że pasożyt może pomóc w walce z nowotworami.
      Uczeni wysunęli hipotezę, że zdolność T. gondii do wpływania na reakcję układu odpornościowego w guzie może poprawić terapeutyczne efekty zastosowania inhibitorów punktów kontrolnych. Postanowili więc sprawdzić, jakie będą efekty jednoczesnego zastosowania na guzach nowotworowych u myszy atenuowanego (osłabionego) szczepu T. gondii RH ΔGra17 i ligandu receptora programowanej śmierci PD-L1.
      Naukowcy stworzyli szczep T. gondii, który miał ograniczone możliwości wzrostu, ale zachował zdolność do manipulowania układem odpornościowym gospodarza.
      Okazało się, że bezpośrednie wstrzyknięcie pasożyta do guza nowotworowego wywołało stan zapalny w tym guzie oraz w guzach od niego odległych. Naukowcy wykazali też, że po podaniu T. gondii guzy stały się bardziej wrażliwe na leczenie inhibitorami punktu kontrolnego. W ten sposób wydłużono czas życia i zmniejszono tempo wzrostu guzów u myszy z ludzkimi modelami czerniaka, raka płuca LLC (Lewis lung carcinoma) oraz raka jelita grubego.
      Naukowcy przypominają, że już w przeszłości prowadzono badania nad zastosowaniem tego pasożyta w leczeniu nowotworów. Tym, co czyni nasze badania innymi, jest potwierdzenie, że wstrzyknięcie zmutowanego szczepu T. gondii wzmacnia działanie przeciwnowotworowe układu odpornościowego oraz efektywność terapii z wykorzystaniem inhibitorów punktu kontrolnego - powiedział profesor Hany Elsheikha z University of Nottingham.
      Inhibitory punktów kontrolnych
      Limfocyty T naszego układu odpornościowego potrafią rozpoznać antygeny obecne na powierzchni komórek nowotworowych, zaatakować je i zniszczyć. To prowadzi do zahamowania rozrostu guza. Problem jednak w tym, że jeśli mamy do czynienia z przewlekłą ekspozycją limfocytów na nowotworowy antygen, dochodzi do ich osłabienia. Zaś osłabione limfocyty słabiej się rozprzestrzeniają po organizmie i gorzej wytwarzają cytokiny, czyli białka wpływające na odpowiedź immunologiczną. Co więcej, u takich osłabionych limfocytów dochodzi do zwiększonej ekspresji immunologicznych punktów kontrolnych. To receptory hamujące odpowiedź immunologiczną. A komórki nowotworowe potrafią wykorzystać te punktu kontrolne do blokowania limfocytów T i uniknięcia ich ataku.
      Inhibitory punktów kontrolnych to stosowane od niedawna środki blokujące punkty kontrolne układu odpornościowego. A jedną z najczęściej stosowanych metod jest blokowanie wiązań pomiędzy PD-1 i PD-L1.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W Instytucie Fizyki Uniwersytetu Jagiellońskiego powstał pierwszy na świecie tomograf, który pozwala na uzyskanie trójfotonowego obrazu PET. Urządzenie J-PET autorstwa profesora Pawła Moskala i jego zespołu znacząco różni się od tradycyjnych tomografów PET, generujących obraz w oparciu o dwa fotony. Nowatorska technika obrazowania nie tylko pozwoli na lepsze diagnozowanie nowotworów, ale umożliwi też badanie symetrii pomiędzy materią a antymaterią.
      Tomograf powstał w ramach projektu Jagielloński PET (J-PET). Wykorzystuje on znaną technikę obrazowania metodą pozytonowej tomografii emisyjnej. Podczas tej techniki wyznaczany jest przestrzenny rozkład atomów pozytonium, czyli stanów związanych elektronu i pozytonu, które powstają w ciele pacjenta w czasie badania PET. Zespół profesora Moskala z UJ oraz ich współpracownicy z Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej w Lublinie,  Narodowego Centrum Badań Jądrowych, Uniwersytetu w wiedniu i włoskiego Narodowego Instytutu Fizyki Jądrowej, jako pierwszy pokazał, w jaki sposób zrekonstruować rozpad pozytonium na trzy fotony.
      Możliwość rekonstrukcji takiego właśnie rozpadu pozytonium pozwala na opracowanie niekonwencjonalnych sposobów obrazowania PET. Umożliwia również prowadzenie badań podstawowych. Profesor Moskal i jego grupa opublikowali na łamach Nature Communications artykuł, w którym opisali test symetrii względem połączenia odwrócenia ładunku (C), odbicia przestrzennego (P) i odwrócenia w czasie (T) w układach leptonowych. To tzw. test symetrii CPT. Dzięki wykorzystaniu J-PET osiągnęli niespotykaną dotychczas precyzję (10-4) takich badań przeprowadzonych za pomocą pozytonium.
      Projekt Jagielloński PET ma na celu stworzenie urządzenia, które pozwoli na jednoczesne obrazowanie całego ciała. Naukowcy chcą, by służyło ono zarówno do lokalizowania nowotworów, jak i określania stopnia ich złośliwości, badania rozprowadzania leków i ich metabolizmu. W skład zespołu pracującego nad nowatorskim rozwiązaniem wchodzą lekarze, biolodzy, chemicy, fizycy, elektronicy i informatycy. Urządzenie budowane jest w oparciu o technologię stworzoną na Uniwersytecie Jagiellońskim.
      Jednocześnie na uczelni powstaje Centrum Teranostyki. To termin stworzony z połączenia słów terapia i diagnostyka. Centrum będzie zajmowało się opracowywaniem rozwiązań technologicznych pozwalających na jednoczesne wykrywanie i leczenie chorób.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
      W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
      To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
      Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
      Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
      Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
      Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
      XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Produkowana przez nasz organizm nowo odkryta naturalna molekuła 3-HKA (3-hydroksy-l-kinurenina) może stać się potężną bronią w walce z chorobami autoimmunologicznymi i zapalnymi a nawet niektórymi nowotworami, informują naukowcy z Weill Cornell Medicine i Uniwersytetu w Perugii. Na łamach Nature Communications opisali właściwości 3-HKA, wykazali, że jest wytwarzana z tryptofanu w komórkach dendrytycznych i w modelu zwierzęcym chroni przed stanem zapalnym w przebiegu łuszczycy oraz zapaleniem nerek.
      Obecnie istnieje pilna potrzeba stworzenia nowych metod leczenia chorób autoimmunologicznych i zapalnych. Jesteśmy więc niezwykle podekscytowani możliwościami, jakie stwarza odkrycie tej potężnej molekuły, mówi współautorka badań profesor Laura Santambrogio z Weill Cornell Medicine.
      Choroby autoimmunologiczne i zapalne dotykają setki milionów ludzi na całym świecie. Obecnie większość z nich leczonych jest starszymi lekami, należącymi np. do grupy kortykosteroidów. Leki te powstały w latach 50. ubiegłego wieku i mają liczne skutki uboczne. Nowsze metody leczenia, w których wykorzystuje się przeciwciała monoklonalne, wymagają wstrzykiwania leków i często z czasem tracą na efektywności, gdyż organizm rozwija odporność. Idealnym lekiem byłby taki, który miałby minimalne skutki uboczne i mógłby być przyjmowany w formie pigułki.
      Odkrywcy 3-HKA badali tryptofan, jeden z egzogennych aminokwasów białkowych, które musimy dostarczać sobie z pożywieniem.
      Przed 15 laty odkryto, że tryptofan może być metabolizowany do kinureniny, molekuły mającej właściwości wyciszania układu odpornościowego. W pewnych przypadkach stanu zapalnego kinurenina może być wydzielana przez komórki prezentujące antygen. Prawdopodobnie służy wówczas regulacji reakcji odpornościowej. Autorzy najnowszych badań poszukiwali takiej formy kinureniny, która miałaby silne właściwości wyciszające układ odpornościowy, a jednocześnie można by ją wykorzystać do stworzenia leku w formie pigułki. W efekcie swoich poszukiwań znaleźli 3-HKA.
      Podczas badań nad mysimi i ludzkimi komórkami dendrytycznymi zauważyli, że 3-HKA blokuje ważny szlak zapalny STAT1/NF-κB, zmniejszając tym samym poziomy takich cytokin jak interleukina-6 (IL-6) czy czynnik martwicy nowotworów (TNF-α).
      Następnie przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że w ich organizmach zachodzi podobnie szerokie działanie blokujące stan zapalny i chroniące zwierzęta przed łuszczycą oraz zapaleniem nerek. To zadziwiające, że nieznany dotychczas metabolit tryptofanu ma tak silne właściwości hamujące układ odpornościowy, mówi doktor Cristina Clement.
      Naukowcy zauważyli również, że 3-HKA jest wytwarzana w ludzkich i mysich komórkach nowotworów piersi i płuc w większych ilościach niż inne pochodne tryptofanu. To sugeruje, że niektóre nowotwory celowo wytwarzają 3-HKA, by chronić się przed atakiem ze strony układu odpornościowego.
      Obecnie naukowcy pracują nad stworzeniem związków, które będą miały równie silne działanie przeciwzapalne co 3-HKA, a jednocześnie będą miały lepsze właściwości – jak możliwość dłuższego przetrwania w krwioobiegu – dzięki którym uda się z nich wyprodukować leki.
      Odkrycie nowej molekuły może doprowadzić do stworzenia leków o przeciwnych działaniach. Z jednej bowiem strony wzorując się na 3-HKA można próbować stworzyć leki wyciszające układ odpornościowy i chroniące przed stanami zapalnymi czy chorobami autoimmunologicznymi, z drugiej zaś strony leki blokujące działanie 3-HKA mogłyby pomóc układowi odpornościowemu w walce z nowotworami.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...