Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

MDMA (ecstasy) wywołuje trwałe zmiany w mózgu. Dotyczą one spadku poziomu serotoniny w mózgu, który organizm próbuje kompensować, zwiększając liczbę receptorów (Archives of General Psychiatry).

Serotonina spełnia bardzo ważną rolę - reguluje nastrój, sen, uczenie i pamięć. Dr Ronald Cowan z Vanderbilt University podkreśla, że obecnie prowadzone są badania nad ewentualnym wykorzystaniem ecstasy w terapii zespołu stresu pourazowego i lęku towarzyszącego chorobie nowotworowej. Najpierw trzeba jednak ustalić, przy jakiej dawce mogą się pojawić efekty toksyczne i czy istnieje genetyczna podatność na toksyczne oddziaływanie MDMA.

Za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) zliczano receptory serotoninowe typu 2A (5HTR2A) w różnych rejonach mózgu. Badano kobiety, które zażywały MDMA, ale nie w ciągu 3 miesięcy poprzedzających eksperyment. Grupę kontrolną stanowiły panie, które nigdy nie sięgnęły po ecstasy.

Okazało się, że narkotyk zwiększał liczbę receptorów 5HTR2A. Im wyższe dawki, tym więcej receptorów. Cowan dodaje, że podobne wyniki uzyskano podczas badań na zwierzętach. "Inwestując" w receptory, organizm próbuje kompensować spadek poziomu neuroprzekaźnika.

Wcześniej w tym roku Cowan i inni odkryli, że ecstasy zwiększa aktywację 3 obszarów związanych z przetwarzaniem wzrokowym. Razem z najnowszymi wynikami sugeruje to przewlekłe zmiany w układzie serotoninergicznym.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No to szkoda, bo oglądając film Ekstaza i Agonia miałem wrażenie, że jest realna szansa na walkę z parkinsonem, bo l-dopa jak wiadomo prowadzi z czasem do niekontrolowanych odruchów, przez które chory już praktycznie nie radzi sobie z własnym ciałem :(

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest Matsukawa

Niski poziom serotoniny w mózgu jest cechą osobowości psychopatycznej. Likwidacja części receptorów serotoninowych daje właściwie ten sam efekt. Nasuwa to przypuszczenie, że ecstasy powoduje powstawanie zmian psychopatycznych w mózgu.

 

B. przykre wnioski.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No to szkoda, bo oglądając film Ekstaza i Agonia miałem wrażenie, że jest realna szansa na walkę z parkinsonem, bo l-dopa jak wiadomo prowadzi z czasem do niekontrolowanych odruchów, przez które chory już praktycznie nie radzi sobie z własnym ciałem :(

Jeśli się okaże, że bezpieczna dawka MDMA jest zarazem skuteczną dawką w leczeniu parkinsona, to moim zdaniem, nic straconego...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bariera krew-mózg chroni układ nerwowy przed szkodliwymi wpływami. Do teraz nie wiedziano jednak, że pomaga także utrzymać delikatną równowagę kwasu glutaminowego. Kwas L-glutaminowy jest ważnym neuroprzekaźnikiem pobudzającym, ale w nadmiarze działa neurotoksycznie.
      Przed badaniami naukowców z Uniwersytetu w Kopenhadze uważano, że za podtrzymywanie równowagi kwasu glutaminowego odpowiadają oddziaływania między różnymi typami komórek w mózgu.
      Bariera krew-mózg odgrywa ważną rolę w tym procesie, odkurzając płyn mózgowo-rdzeniowy z nadmiaru kwasu glutaminowego i pompując go do krwioobiegu, gdzie nie działa toksycznie. Nakreśliliśmy mechanizm biologiczny, na który inni naukowcy mogą się starać wpłynąć chemicznie, np. za pomocą lekarstwa ograniczającego śmierć komórkową po udarze [uszkodzone lub pozbawione tlenu neurony wydzielają kwas glutaminowy, który może nadmiernie stymulować i zabijać sąsiednie komórki] - tłumaczy prof. Birger Brodin.
      Doktorant Hans Christian Helms chwali się, że choć inni badacze podejrzewali, że bariera krew-mózg odgrywa pewną rolę w utrzymywaniu zdrowej równowagi kwasu glutaminowego, to dopiero zespół z Kopenhagi opracował model laboratoryjny pozwalający na przetestowanie tej hipotezy.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pary, które na początku związku mają wyższy poziom oksytocyny we krwi, pozostają ze sobą dłużej od par z niższym stężeniem hormonu miłości (Psychoneuroendocrinology).
      Naukowcy z Uniwersytetu Bar-Ilan badali 60 par w wieku dwudziestu kilku lat, które zaczęły się spotykać w ciągu 3 ubiegłych miesięcy. Mierzono u nich poziom oksytocyny i gdy minęło pół roku, ponownie przyglądano się statusowi związku. Okazało się, że osoby z par z wyższym początkowym stężeniem hormonu z większym prawdopodobieństwem nadal ze sobą były, podczas gdy inni zdążyli się rozstać.
      Jak zauważają Izraelczycy, oksytocyna odgrywa ważną rolę w początkowych etapach romantycznego związku, a przywiązanie do partnera rozwija się zasadniczo podobnie jak przywiązanie matki do dziecka. Psycholodzy dywagują nawet, że sprej z oksytocyną można by wykorzystać w terapii.
      Na początku studium kobiety i mężczyzn z osobna wypytywano o obawy i nadzieje związane z relacją, a potem - już wspólnie - opowiadali oni o pozytywnych doświadczeniach. Od wszystkich pobrano krew. Pomyślano też o grupie kontrolnej złożonej z 43 singli. Okazało się, że stężenie oksytocyny u ludzi w "świeżych" związkach było średnio prawie 2 razy wyższe niż u samotnych. U par, które były dalej ze sobą po upływie 6 miesięcy, poziom hormonu utrzymywał się na stałym poziomie.
      Izraelczycy uważają, że stężenie oksytocyny na początkowych etapach związku można potraktować jako wskaźnik jego perspektyw. Autorzy eksperymentu podkreślają, że pary z wyższym poziomem hormonu okazywały sobie w czasie wywiadów więcej uczuć, dotykając się czy utrzymując kontakt wzrokowy. Takie zachowania podwyższają z kolei stężenie oksytocyny i miłosny krąg się zamyka...
      Ponieważ nie badano poziomu hormonu przed wejściem w związek, nie wiadomo, jaki jest kierunek zależności: czy to miłość nasila jej sekrecję, czy też osoby z wyższym stężeniem hormonu mają silniejszą tendencję do wiązania się i pozostawania w parach.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uwalnianie wapnia z kości zachodzi zarówno w czasie laktacji, jak i w przebiegu różnych nowotworów, np. raka piersi. Naukowcy wiedzieli, że odpowiada za to wydzielane przez gruczoły mlekowe (bądź tkanki nowotworowe) białko podobne do parathormonu (PTH-RP). Nie mieli jednak pojęcia, co i gdzie reguluje sekrecję PTH-RP. Okazało się, że to serotonina, znana lepiej jako hormon szczęścia.
      Naukowcy z University of Cincinnati wpadli na trop roli spełnianej przez serotoninę, badając komórki oraz tkanki mysie, krowie i ludzkie. Co ważne, zidentyfikowali też receptory, na które hormon oddziałuje. Co to oznacza z punktu widzenia praktyka? Amerykanie uważają, że dzięki temu będzie można opracować leki zapobiegające utracie masy kostnej (nadmiernej resorpcji kości).
      Wiedząc, że antydepresanty, które ograniczają wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), wywołują także zmniejszenie masy kostnej, naukowcy zaplanowali eksperyment ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Nie wytwarzały one wystarczających ilości serotoniny i w ich gruczołach mlecznych było znacznie mniej PTH-RP niż w gruczołach zdrowych gryzoni w czasie laktacji.
      Potraktowane serotoniną mysie i krowie gruczoły zwiększały ekspresję PTH-RP, odpowiednio, 8- i 20-krotnie. Gdy hormon dodano do 3 linii komórek ludzkiego raka piersi, ekspresja białka podobnego do parathormonu również wzrosła 20-krotnie.
      Podczas badań na modyfikowanych genetycznie myszach i komórkach mysich gruczołów mlekowych sprawdzano, który z receptorów serotoniny odpowiada za regulację wydzielania PTH-RP. Choć wcześniejsze studia wskazywały, że dla niektórych funkcji gruczołów mlecznych istotny jest receptor 5-HT7, eksperyment akademików z University of Cincinnati sugerował, że tym razem chodzi o receptor 5-HT2.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      O ultradźwiękach w roli męskiego środka antykoncepcyjnego myślano już 40 lat temu. Naukowców, którzy ostatnio analizowali tamte badania, interesowało, jakie rezultaty można uzyskać za pomocą współczesnego sprzętu. Okazało się, że w czasie eksperymentów na szczurach liczebność plemników spadła do takiego stopnia, że u ludzi wiązałoby się to z niepłodnością (Reproductive Biology and Endocrinology).
      Pracami zespołu ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Karoliny Północnej kierował dr James Tsuruta. Zauważono, że zabieg polegający na wielokrotnym obwiedzeniu jąder głowicą USG - zastosowano ultradźwięki o częstotliwości 3 MHz - eliminuje większość gamet.
      Najlepsze rezultaty osiągano przy dwóch 15-minutowych sesjach, które wykonywano w odstępie 2 dni. Skórę pokrywano roztworem soli fizjologicznej, spełniającej rolę przewodnika ultradźwięków, a jądra rozgrzewano do temperatury 37 st. Celsjusza. Wskaźnik liczebności plemników spadał wtedy do zera (na tył najądrza przypadały 3 mln ruchliwych plemników).
      Tsuruta wyjaśnia, że Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) za oligospermię, czyli zbyt niską liczbę plemników w nasieniu, uznaje wartości niższe niż 15 mln plemników na mililitr. Choć taka metoda antykoncepcyjna byłaby niewątpliwie tania, w ramach przyszłych badań trzeba jeszcze określić, jak długo efekt potraktowania ultradźwiękami się utrzymuje i czy wielokrotne powtarzanie zabiegu jest bezpieczne.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szwedzcy naukowcy odkryli, że obniżony poziom beta-amyloidu o długości 42 reszt aminokwasowych (Aβ42) w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje 5-10 lat przed tym, nim u osoby z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi rozwinie się choroba Alzheimera (ChA). Artykuł na ten temat ukazał się w Archives of General Psychiatry.
      Dr Peder Buchhave z Uniwersytetu w Lund śledził, średnio przez 9,2 roku, losy 137 osób, które wzięły wcześniej udział w innym badaniu kohortowym (wszystkie cierpiały na łagodne zaburzenia poznawcze). W tym czasie u 72 (53,7%) rozwinęła się choroba Alzheimera, a u 21 (15,7%) inne postaci demencji. W porównaniu do chorych, u których nie rozwinęła się ChA, u badanych niemających tyle szczęścia na wstępie w płynie mózgowo-rdzeniowym odnotowano obniżony poziom Aβ42 oraz podwyższone fosforylowane (p-tau) oraz całkowite białko tau (t-tau, od ang. total tau).
      Szwedzi stwierdzili, że początkowe stężenie Aβ42 było obniżone w podobnym stopniu u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, którzy zapadli na ChA w ciągu 5 lat (grupa wczesnego ChA) oraz dopiero po upływie 5-10 lat (grupa późna). Poziom t-tau i p-tau był jednak znacznie wyższy w pierwszej z wymienionych grup.
×
×
  • Create New...