Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Choroby autoimmunologiczne a ryzyko zatorowości płucnej
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dr Andrzej Śliwerski z Instytutu Psychologii Uniwersytetu Łódzkiego (UŁ) podkreśla, że zgodnie z wynikami badań, depresja występuje nawet u 30,4%, a zaburzenia lękowe u 32% dzieci z cukrzycą typu 1. (CT1). Interdyscyplinarny zespół zamierza sprawdzić, w jakim stopniu na stan psychiczny chorego wpływają zachowania rodziców i otoczenia oraz wizja siebie pacjenta. Projekt dr. Śliwerskiego jest realizowany w ramach konkursu Inicjatywa Doskonałości – Uczelnia Badawcza.
Cukrzyca typu 1. jest chorobą autoimmunologiczną, w przebiegu której dochodzi do zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych (wysp Langerhansa). Z tego względu insulina musi być dostarczana w postaci zastrzyków. W większości przypadków cukrzyca typu 1. zaczyna się w wieku wczesnodziecięcym i we wczesnej dorosłości; średnia wieku wynosi 8 lat. Dr Śliwerski zaznacza, że obserwuje się stały wzrost liczby pacjentów z CT1.
Problemy psychologiczne towarzyszące CT1
CT1 towarzyszą dolegliwości psychologiczne; najczęstszymi są wspominane na początku depresja i zaburzenia lękowe. Związek między depresją i lękiem a kontrolą cukrzycy jest dwukierunkowy - mówi dr Śliwerski. Zaburzenia emocjonalne wpływają na gorszy poziom wyrównania glikemii. Jednocześnie nawracające hipoglikemie (niskie poziomy cukru we krwi) i hiperglikemie (wysokie poziomy cukru we krwi) powodują większe ryzyko depresji i lęku. Ponieważ zaburzenia lękowe i depresyjne pogarszają wyrównanie metaboliczne cukrzycy, zwiększając ryzyko wystąpienia ostrych i przewlekłych powikłań choroby, znajomość czynników warunkujących ich wystąpienie może przyczynić się do opracowania programów profilaktyczno-edukacyjnych poprawiających stan zdrowia psychicznego dzieci chorych. W konsekwencji doprowadzi to do lepszej samokontroli cukrzycy.
Zbadają rolę czynników poznawczych
W ramach projektu Cognitive Vulnerability to Depression wykazano, że czynniki poznawcze - tendencyjnie ukierunkowana uwaga i pamięć czy negatywna wizja siebie - istotnie wpływają na podatność na zaburzenia emocjonalne. Model weryfikowano w populacji polskiej, ale na razie w odniesieniu do depresji i tendencji samobójczych, a także zaburzeń nastroju związanych z wahaniami poziomu hormonów.
Teraz sprawdzimy, w jakim stopniu te same czynniki stanowią o podatności na zaburzenia depresyjne i lękowe u dzieci z CT1, uwzględniając sposób funkcjonowania ich rodzin. Warto podkreślić, że na co dzień żyją one w specyficznych, trudnych warunkach, biorąc choćby pod uwagę obowiązek permanentnej kontroli poziomu cukru u dzieci, jaki spoczywa na rodzicach.
W ramach badań dzieci z CT1 i ich matki wykonają 2 zadania komputerowe: trzeba będzie zapamiętać słowa i policzyć twarze wyrażające emocje. Jak tłumaczy dr Śliwerski, w ten sposób będzie można ustalić, czy z większą łatwością zapamiętują i kierują swoją uwagę na negatywne bodźce.
Psycholog opowiada, że na ryzyko zagrożenia życia przez nadmierne spadki poziomu cukru i ryzyko ciężkich powikłań w wyniku hiperglikemii wielu rodziców reaguje lękiem i nadmierną potrzebą kontroli funkcjonowania dziecka. Wskutek tego u młodego pacjenta dochodzi do obniżenia poczucia własnej wartości. Niekorzystnym zjawiskiem jest także brak akceptacji choroby przez rodziców. Z drugiej strony badania pokazują, że pozytywne postawy rodziców mogą w znaczący sposób obniżać ryzyko wystąpienia depresji – na przykład poprzez zaangażowanie i pomaganie dzieciom w adaptacji do choroby.
Pomoc w radzeniu sobie z trudnymi aspektami choroby
Nad projektem pracują psycholodzy z Instytutu Psychologii UŁ, a także diabetolodzy i psycholog z Kliniki Pediatrii, Diabetologii, Endokrynologii i Nefrologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Ponieważ przed wypisem ze szpitala dzieci i ich rodziny przechodzą szkolenie diabetologiczne, w ramach którego omawia się kwestie dotyczące insulinoterapii, diety i codziennego funkcjonowania, uzyskane wyniki będzie można wykorzystać w szkoleniach dla rodziców ze wsparcia i sposobów prowadzenia dzieci chorych na CT1.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Hiszpańscy naukowcy opisali mechanizm ochronny, który odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu odpowiedzi immunologicznej pacjentów cierpiących na choroby autoimmunologiczne, jak stwardnienie rozsiane. Mechanizm, którego działanie rozpoczyna się od witaminy D. Wyniki badań przeprowadzonych przez specjalistów z Josep Carreras Leukaemia Research Institute oraz Germans Trias i Pujol Hospital zostały opisane na łamach Cell Reports.
Komórki dendrytyczne to rodzaj komórek odpornościowych występujących w krwi i wielu innych tkankach, takich jak skóra, wyściółka nos, płuc czy jelit. Odgrywają niezwykle ważną rolę w inicjowaniu odpowiedzi immunologicznej swoistej, służą jako nośniki informacji pomiędzy swoistym a nieswoistym układem odpornościowym, przetwarzają materiał antygenowy i prezentują go na powierzchni komórki. Gdy zostają aktywowane, przemieszczają się do węzłów chłonnych, prezentują antygen limfocytom i w ten sposób uruchamiają swoistą odpowiedź immunologiczną.
Jednak u osób ze stwardnieniem rozsianym układ odpornościowy nie pracuje prawidłowo. Jego komórki atakują otoczkę mielinową chroniącą włókna nerwowe w mózgu i rdzeniu kręgowym. Niszczą ją, a pozbawione otoczki nerwy ulegają degradacji. Zauważono jednak, że gdy komórki dendrytyczne zostaną potraktowane witaminą D, rozwija się tolerancja immunologiczna. To sugeruje, że leczenie takimi komórkami dendrytycznymi mogłoby spowalniać postępy stwardnienia rozsianego. Hipoteza ta jest właśnie badana na pacjentach Germans Trias i Pujol Hospital.
Jednak pomimo dowodów, wspierających powyższą hipotezę, mechanizm działania witaminy D i komórek dendrytycznych był dotychczas nieznany. Odkryli go dopiero naukowcy z Hiszpanii. Uczeni wykazali, że gdy receptory witaminy D łączą się z proteiną STAT3, dochodzi do aktywowania TET2, powodującego demetylację DNA, co w przypadku komórek dendrytycznych pomaga aktywować geny odpowiedzialne za zwiększenie tolerancji układu odpornościowego. Dzięki odkryciu tego mechanizmu być może uda się w przyszłości wykorzystać związki pomiędzy receptorami witaminy D, białkiem STAT3 a genem TET2 do manipulowania właściwościami immunogennymi komórek dendrytycznych.
Autorzy odkrycia stwierdzili, że ich odkrycie może mieć znaczenie nie tylko w kontekście patologicznych sytuacji, gdy zwiększona tolerancja układu odpornościowego jest niepożądana – jak na przykład w mikrośrodowisku guza nowotworowego czy procesów metastatycznych – ale również tam, gdzie można by celowo zwiększać tolerancję, w tym leczeniu powodowanych przez układ odpornościowy stanów zapalnych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów czy stwardnienie rozsiane".
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
MikroRNA miR-204 jest biomarkerem wczesnej utraty komórek beta w przebiegu cukrzycy typu 1.
MiR-204 z surowicy może zapewnić tak potrzebne nowe podejście do oceny związanej z cukrzycą typu 1. wczesnej utraty komórek beta (również występującej przed ujawnieniem się choroby) - podkreśla dr Anath Shalev z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham.
W ramach uprzednich badań Shalev odkryła, że miR-204 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu produkcji insuliny oraz innych krytycznych procesów komórek beta.
Ostatnio Amerykanie zauważyli, że miR-204 jest uwalniany przez umierające komórki beta. Potem można go wykryć we krwi.
Badania próbek krwi pokazały, że poziom miR-204 jest podwyższony w surowicy dzieci i dorosłych z wczesną cukrzycą typu 1. oraz znajdujących się w grupie ryzyka osób z autoprzeciwciałami, ale nie u pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 2.
Do stwierdzenia, że miR-204 jest biomarkerem, prowadziła długa, wieloetapowa droga. Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, że ekspresja miR-204 jest w komórkach beta aż 108-krotnie wyższa niż w komórkach alfa.
Później akademicy posłużyli się streptozotocyną, która wykazuje powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Najpierw wprowadzili ją do hodowli szczurzych komórek beta i wywołali w ten sposób ich śmierć i uwalnianie miR-204. Podanie antybiotyku o działaniu cytostatycznym myszom doprowadziło zarówno do cukrzycy, jak i do masywnych wzrostów poziomu miR-204 w surowicy.
W kolejnym etapie badań ekipa zademonstrowała, że związane z cukrzycą typu 1. cytokiny zapalne, które wywołują śmierć komórek beta, powodują uwalnianie miR-204 z hodowlanych szczurzych komórek beta oraz izolowanych ludzkich wysp trzustkowych.
By przetestować miR-204 u ludzi, naukowcy przyglądali się surowicy pacjentów otrzymujących przeszczepy autologicznych wysp trzustkowych; skądinąd wiadomo, że krótko po transplantacji zachodzi masywne obumieranie komórek beta. Naukowcy odkryli, że 20-40 min po infuzji wysepek dochodziło do ostrych wzrostów stężenia miR-204 w surowicy.
W dalszej kolejności naukowcy zauważyli, że poziom miR-204 w surowicy jest znacząco podwyższony u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Stwierdzono także, że jego stężenie jest podwyższone, odpowiednio, blisko 3-krotnie i ponad 2-krotnie u dorosłych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. i z autoprzeciwciałami. Dla odmiany u chorych z cukrzycą typu 2. i reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) poziom miR-204 nie był znacząco podwyższony. U diabetyków, którzy od dawna mieli cukrzycę typu 1. i stracili większość komórek beta, stężenie miRNA również nie było znacząco podwyższone.
Autorzy publikacji z pisma American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism podkreślają, że poziom miR-204 w surowicy koreluje ujemnie z resztkową funkcją wydzielniczą komórek beta, ocenianą na drodze wartości peptydu C po stymulacji mieszanym posiłkiem.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od dawna trwają poszukiwania czynników wyzwalających, które mogą podwyższać ryzyko cukrzycy typu 1. Okazuje się, że jednym z nich są koksakiwirusy.
Za podwyższonym ryzykiem stoi czynnik transkrypcyjny - czynnik indukowany hipoksją (HIF-1, ang. hypoxia inducible factor), a konkretnie jego podjednostka alfa (HIF-1 jest heterodimerem złożonym z dwóch podjednostek – HIF-1α i HIF-1β - które należą do grupy czynników transkrypcyjnych).
Naukowcy odkryli bowiem, że myszy, w których komórkach beta nie występuje HIF-1α, mają po zakażeniu wirusami, w tym koksakiwirusami, o wiele wyższe ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1. Brak HIF-1α nasila obumieranie komórek beta i zwiększa zapadalność na cukrzycę typu 1.
Zdrowe komórki beta regenerują się po stresach, takich jak infekcje wirusowe, i cukrzyca się nie rozwija. Jeśli jednak komórki beta nie radzą sobie dobrze z takim sytuacjami, może to wyzwalać proces immunologiczny prowadzący do cukrzycy typu 1. - opowiada prof. Jenny Gunton z Westmead Institute for Medical Research.
Nasze studium wykazało także, że podwyższone ryzyko cukrzycy może być wynikiem ekspozycji na inne stresory, np. na toksyny. [...] Ustaliliśmy, że HIF-1α odgrywa ważną rolę, gdy ważą się losy komórek beta (gdy decyduje się, czy dojdzie do ich śmierci, czy regeneracji).
Wyniki opublikowane na łamach pisma Cell Reports wskazują na potencjał HIF-1α przy opracowywaniu nowych metod terapii. Niewykluczone też, że szczepienie przeciwko koksakiwirusom pomoże w zapobieganiu cukrzycy typu 1. w grupie podwyższonego ryzyka.
Choć w cukrzycy typu 1. jest silny komponent genetyczny, same geny nie mogą wyjaśnić rosnących światowych wskaźników cukrzycy. Obecnie jednym lekarstwem na to schorzenie są przeszczepy całych trzustek bądź wysp trzustkowych. Ludzie muszą [więc] przez całe życie przyjmować insulinę. Nic więc dziwnego, że istnienie strategii zapobiegawczych wydaje się ekscytujące.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Spadek liczby australijskich dzieci, u których diagnozuje się cukrzycę typu 1., może się wiązać z wprowadzeniem rutynowych szczepień niemowląt przeciwko rotawirusom.
Naukowcy z Instytutu Waltera i Elizy Hallów w Melbourne i Pediatrycznego Instytutu Badawczego Murdocha przyglądali się liczbie dzieci, u których w latach 2000-2015 zdiagnozowano cukrzycę typu 1. Okazało się, że liczba diagnoz u dzieci w wieku 0-4 lat spadła od roku 2007, w którym szczepionkę na rotawirusy wprowadzono do niemowlęcego kalendarza szczepień.
Szczepionki przeciw rotawirusom nie da się bezapelacyjnie powiązać z ochroną przed cukrzycą, ale wcześniejsze badania sugerowały, że infekcja rotawirusowa może być czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 1.
Autorzy artykułu z pisma JAMA Pediatrics podkreślają, że z niewiadomych powodów liczba dzieci ze stwierdzoną cukrzycą typu 1. stale rosła w Australii i na świecie od lat 80. XX w. Zespół z Melbourne zidentyfikował pierwszy spadek liczby zachorowań u dzieci urodzonych po 2007 r. Specjaliści z antypodów podkreślają, że spadek ten współwystępuje z wprowadzeniem szczepionki przeciwko rotawirusom do kalendarza rutynowych szczepień (Australian National Immunisation Program). Od 12 lat szczepieniu poddaje się 2- i 4-miesięczne dzieci.
Dostrzegalnego po 2007 r. znaczącego spadku zapadalności na cukrzycę typu 1. nie obserwowano u starszych dzieci w wieku 5-14 lat. To sugeruje, że tylko młodsze dzieci były wystawione na oddziaływanie ochronnego czynnika - tłumaczy dr Kirsten Perrett z Pediatrycznego Instytutu Badawczego Murdocha.
Dwadzieścia lat temu nasz zespół ujawnił związek między infekcją rotawirusową i pojawieniem się u dzieci markerów immunologicznych cukrzycy typu 1. Późniejsze badania na modelach zwierzęcych sugerowały, że zakażenie rotawirusowe komórek trzustki może wyzwolić atak na komórki wytwarzające insulinę; zjawisko to przypomina patogenezę cukrzycy typu 1. Mimo że nie jest rozstrzygające, nasze najnowsze studium sugeruje, że zapobieganie zakażeniom rotawirusowym u australijskich niemowląt może także obniżać ryzyko cukrzycy typu 1. Będziemy kontynuować badania i dokładniej przyglądać się korelacji [...]. W tej chwili nie wiemy, czy spadek cukrzycy typu 1. jest stały, czy przejściowy i czy nie odnosi się przypadkiem tylko do australijskich dzieci - podsumowuje prof. Len Harrison z Instytutu Hallów.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.