Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Witamina D może pomóc w walce z chorobami autoimmunologicznymi

Recommended Posts

Hiszpańscy naukowcy opisali mechanizm ochronny, który odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu odpowiedzi immunologicznej pacjentów cierpiących na choroby autoimmunologiczne, jak stwardnienie rozsiane. Mechanizm, którego działanie rozpoczyna się od witaminy D. Wyniki badań przeprowadzonych przez specjalistów z Josep Carreras Leukaemia Research Institute oraz Germans Trias i Pujol Hospital zostały opisane na łamach Cell Reports.

Komórki dendrytyczne to rodzaj komórek odpornościowych występujących w krwi i wielu innych tkankach, takich jak skóra, wyściółka nos, płuc czy jelit. Odgrywają niezwykle ważną rolę w inicjowaniu odpowiedzi immunologicznej swoistej, służą jako nośniki informacji pomiędzy swoistym a nieswoistym układem odpornościowym, przetwarzają materiał antygenowy i prezentują go na powierzchni komórki. Gdy zostają aktywowane, przemieszczają się do węzłów chłonnych, prezentują antygen limfocytom i w ten sposób uruchamiają swoistą odpowiedź immunologiczną.

Jednak u osób ze stwardnieniem rozsianym układ odpornościowy nie pracuje prawidłowo. Jego komórki atakują otoczkę mielinową chroniącą włókna nerwowe w mózgu i rdzeniu kręgowym. Niszczą ją, a pozbawione otoczki nerwy ulegają degradacji. Zauważono jednak, że gdy komórki dendrytyczne zostaną potraktowane witaminą D, rozwija się tolerancja immunologiczna. To sugeruje, że leczenie takimi komórkami dendrytycznymi mogłoby spowalniać postępy stwardnienia rozsianego. Hipoteza ta jest właśnie badana na pacjentach Germans Trias i Pujol Hospital.

Jednak pomimo dowodów, wspierających powyższą hipotezę, mechanizm działania witaminy D i komórek dendrytycznych był dotychczas nieznany. Odkryli go dopiero naukowcy z Hiszpanii. Uczeni wykazali, że gdy receptory witaminy D łączą się z proteiną STAT3, dochodzi do aktywowania TET2, powodującego demetylację DNA, co w przypadku komórek dendrytycznych pomaga aktywować geny odpowiedzialne za zwiększenie tolerancji układu odpornościowego. Dzięki odkryciu tego mechanizmu być może uda się w przyszłości wykorzystać związki pomiędzy receptorami witaminy D, białkiem STAT3 a genem TET2 do manipulowania właściwościami immunogennymi komórek dendrytycznych.

Autorzy odkrycia stwierdzili, że ich odkrycie może mieć znaczenie nie tylko w kontekście patologicznych sytuacji, gdy zwiększona tolerancja układu odpornościowego jest niepożądana – jak na przykład w mikrośrodowisku guza nowotworowego czy procesów metastatycznych – ale również tam, gdzie można by celowo zwiększać tolerancję, w tym leczeniu powodowanych przez układ odpornościowy stanów zapalnych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów czy stwardnienie rozsiane".


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

6 razy przeczytałam i dalej nie mogę zrozumieć jak ZWIEKSZONA tolerancja układu odpornościowego ma działać w środowisku guza gdy trzeba tolerancję ZMNIEJSZYC? To chyba jest raczej anty-przykład?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Chyba chodzi o to że w przypadku chorób autoimmunologicznych trzeba zwiększyć tolerancję by organizm nie niszczył swoich komórek nerwowych w przypadku sma, a w przypadku nowotworów trzeba zmniejszyć tolerancję by organizmy "zjadł" swoje nieprawidłowe komórki nowotworowe. Wyglądana to że witamina d będzie czymś na kształt moderatora.

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dokładnie o to chodzi. Gdy zna się mechanizm zależności to można opracować sposób na jej wzmocnienie i na jej osłabienie. I zastosować zależnie od potrzeby.

Edited by wilk
Nie odpisujemy cytatem całej wypowiedzi osoby powyżej.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Suplementacja witaminą D może spowalniać postępy cukrzycy typu 2. u osób z dopiero co zdiagnozowaną cukrzycą oraz u osób ze stanem przedcukrzycowym, twierdzą autorzy badań, których wyniki opublikowano na łamach European Journal of Endocrinology. Z badań wynika, że wysokie dawki witaminy D mogą poprawiać metabolizm glukozy.
      Cukrzyca typu 2.  może prowadzić do wielu schorzeń, w tym do uszkodzeń układu nerwowego, utraty wzroku oraz uszkodzenia nerek. Już wcześniej istniały pewne przesłanki wiążące niski poziom witaminy D ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. jednak kolejne badania nie wskazywały, by dodatkowa suplementacja poprawiała metabolizm u chorych na cukrzycę. Jednak, jak twierdzą autorzy najnowszych badań, w badaniach tych uczestniczyło niewiele osób, brano pod uwagę osoby z prawidłowym poziomem witaminy D lub też osoby chorujące od dawna.
      Doktor Claudia Gagnon z kanadyjskiego Universite Laval postanowiła sprawdzić, czy suplementacją witaminą D może pomóc osobom, u których dopiero zdiagnozowano chorobę, a szczególnie osobom cierpiącym na niedobory witaminy D. Gagnon wraz z kolegami zaangażowali do badań takie właśnie osoby i dokonali u nich pomiarów funkcjonowania insuliny i metabolizmu glukozy przed i po 6 miesiącach suplementacji wysokimi dawkami witaminy D. Podawane dawki były od 5 do 10 razy wyższe niż dawki rekomendowane.
      Na początku badań jedynie 46% ich uczestników miało niedobory witaminy D. Po 6 miesiącach okazało się, że u takich osób znacznie poprawiło się działanie insuliny. Nie wiemy, dlaczego my po suplementacji wysokimi dawkami witaminy D zaobserwowaliśmy poprawę metabolizmu glukozy, podczas gdy autorzy innych badań jej nie obserwowali. Być może przyczyną jest fakt, że u osób długo chorujących trudno jest zaobserwować zmiany metabolizmu lub też do ich wystąpienia potrzebna jest długotrwała terapia, zastanawia się Gagnon. Zdaniem uczonej, potrzebne są kolejne badania kliniczne, które pozwolą sprawdzić, czy cechy osobnicze mogą wpływać na indywidualną reakcję na suplementację witaminą D oraz czy korzystny wpływ suplementacji na metabolizm glukozy utrzymuje się przez dłuższy czas.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niektóre składniki odżywcze wydłużają życie, ale tylko wówczas, gdy pochodzą z pożywienia, a nie z suplementów. Autorzy najnowszych badań nie znaleźli związku pomiędzy spożywaniem suplementów a zmniejszonym ryzykiem zgonu. Co więcej, nadmiar wapnia spożywanego w suplementach (powyżej 1000 mg/dzień) zwiększał ryzyko zgonu z powodu nowotworów. Wyniki badań ukazały się w najnowszym numerze Annals of Internal Medicine.
      Wciąż prowadzi się badania nad pozytywnymi i negatywnymi stronami przyjmowania suplementów. Niektóre badania wykazały istnienie związku pomiędzy nadmierną suplementacją, a negatywnymi skutkami, w tym zwiększonym ryzykiem niektórych nowotworów, mówi profesor Fang Fang Zhang z Tufts University, współautor najnowszych badań. Ważne jest, byśmy rozumieli wpływ, jaki składniki odżywcze i ich źródła mogą wywierać na nasze zdrowie, szczególnie, gdy może być to wpływ negatywny.
      Na potrzeby najnowszych badań wykorzystano dane o ponad 27 000 Amerykanów w wieku co najmniej 20 lat. Uczeni sprawdzali, czy spożywanie suplementów wpływało na ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, z powodu chorób układu krążenia i nowotworów. Oceniali, czy badani nie zażywali zbyt dużo suplementów oraz jak to wpłynęło ryzyko zgonu. Tak uzyskane wyniki porównali z analogicznymi badaniami dotyczącymi spożywania składników odżywczych w pożywieniu.
      Naukowcy zauważyli, że:
      – spożywanie odpowiedniej ilości witaminy K i magnezu jest powiązane z niższym ryzykiem zgonu w ogóle,
      – spożywanie odpowiedniej ilości witaminy A, K i cynku jest powiązane z niższym ryzykiem zgonu z powodu chorób układu krążenia,
      – spożywanie nadmiernej ilości wapnia jest powiązane z wyższym ryzykiem zgonu z powodu nowotworu.
      Gdy osobno przeanalizowano źródła składników odżywczych i porównano żywność z suplementami, okazało się, że:
      – niższe ryzyko zgonu spowodowane spożywaniem odpowiedniej ilości witaminy K i magnezu dotyczyło tylko tych przypadków, gdy witamina K i magnez pochodziły z żywności, nie z suplementów,
      – niższe ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia związane z zażywaniem odpowiedniej ilości witamin A, K i cynku dotyczy tylko tych osób, które związki te otrzymują z pożywieniem, a nie z suplementami,
      – spożywanie wraz z suplementami wapnia w ilości powyżej 1000 mg/dzień było powiązane z wyższym ryzykiem zgonu z powodu raka, ale związku takiego nie zauważono, gdy wapń pochodził z żywności.
      Co więcej, naukowcy stwierdzili, że u osób, które wraz z żywnością przyjmują zbyt mało składników odżywczych, suplementy nie wpływają na ryzyko zgonu. Jednocześnie pewne dane sugerowały, że jeśli osoba, u której nie występują niedobory witaminy D zażywa suplementy z witaminą D, naraża się na zwiększone ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny. Tutaj konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia obserwacji.
      Nasze badania potwierdzają tezę, że o ile suplementy przyczyniają się do zwiększenia spożycia skałdników odżywczych, to w ich przypadku nie niesie to ze sobą tych samych korzyści dla zdrowia, co spożywanie składników odżywczych w żywności. To tylko potwierdza, że badania epidemiologiczne dotyczące śmiertelności powinny brać pod uwagę źródło składników odżywczych, mówi Zhang.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Witamina D jest niezbędna do prawidłowego działania sieci perineuronalnej, która stabilizuje połączenia między neuronami. To może wyjaśniać, czemu jej niedobory prowadzą do takich zaburzeń, jak depresja.
      Ponad miliard ludzi na świecie ma niedobór witaminy D. Związek między niedoborami tej witaminy i problemami poznawczymi jest zaś badaczom dobrze znany - opowiada prof. Thomas Burne z Uniwersytetu Queensland. Niestety, nie wiadomo, jak dokładnie witamina D wpływa na budowę i działanie mózgu.
      Australijski zespół odkrył, że poziom witaminy D oddziałuje na sieć perineuronalną. Gdy jest jej tyle, co trzeba, silna, wspierająca sieć wokół neuronów [...] stabilizuje połączenia między komórkami.
      Gdy podczas eksperymentów z diety zdrowych dorosłych myszy wyeliminowano witaminę D, po 20 tygodniach okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, znacząco gorzej przebiegało u nich uczenie i zapamiętywanie. Naukowcy stwierdzili, że w hipokampie, rejonie mózgu kluczowym dla uczenia, doszło do silnie zaznaczonego zaniku sieci perinneuronalnych. Zaobserwowaliśmy także spadek liczby i siły połączeń między neuronami w tym obszarze. Wiele wskazuje więc na to, że deficyty uczenia przestrzennego można przypisać zaburzeniu właściwej łączności strukturalnej hipokampa.
      Australijczycy uważają, że witamina D odgrywa ważną rolę w stabilizowaniu sieci. Kiedy jej poziom spada, rusztowanie jest łatwiej rozkładane przez enzymy.
      Kiedy neurony w hipokampie tracą swoje wspierające sieci perineuronalne, mają problem z zachowaniem połączeń, co ostatecznie prowadzi do utraty funkcji poznawczych.
      Burne uważa, że niedobór witaminy D może silniej oddziaływać na hipokamp, bo jest on bardziej aktywną strukturą. Można go porównać do kanarka w kopalni - szwankuje w pierwszej kolejności, bo wyższe zapotrzebowanie energetyczne uwrażliwia go na niedobór niezbędnych składników odżywczych [...]. Intrygujące jest to, że niedobór witaminy D silniej wpływa na prawy niż na lewy hipokamp.
      Burne podkreśla, że utrata funkcji tego obszaru może się w istotny sposób przyczyniać do flagowych objawów schizofrenii: dużych deficytów pamięciowych oraz zaburzonego postrzegania rzeczywistości.
      Akademicy cieszą się, że zmiany dot. sieci perineuronalnych wykryto u dorosłych myszy. Mam nadzieję, że skoro są one dynamiczne, istnieje szansa na ich odbudowanie, co pozwala myśleć o nowych metodach terapii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U stosunkowo zdrowych dorosłych duży niedobór witaminy D wiąże się z podwyższonym ryzykiem hiperfiltracji kłębuszkowej (ang. renal hyperfiltration, RHF).
      Zespół Jonga Hyuna Jhee z College'u Medycyny Inha University analizował dane z Korean National Health and Nutrition Examination Survey 2008-15. Związek między RHF i statusem witaminy D oceniano u 33.210 ochotników z normalną funkcję nerek. Ciężki niedobór witaminy D stwierdzano, gdy stężenie kalcyfediolu (jednego z metabolitów witaminy D3) w surowicy wynosiło poniżej 10 ng/ml.
      Analizy pokazały, że wskaźnik przesączania kłębuszkowego (eGFR) był ujemnie związany ze stężeniem kalcyfediolu w surowicy. Ogółem zwiększenie przesączania kłębuszkowego stwierdzono u 4,9% badanych (1637). Częstość występowania RHF była znacząco wyższa w grupie z ciężkim niedoborem witaminy D niż w grupie o prawidłowym jej statusie (5,8 vs 5%).
      Nasze wyniki sugerują, że wczesny skryning i zarządzanie ciężkim niedoborem witaminy D sprzyjają zabezpieczaniu funkcji nerek w stosunkowo zdrowej populacji - konkludują autorzy publikacji z American Journal of Clinical Nutrition.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Organy, dotknięte chorobą autoimmunologiczną, nie są jedynie biernymi przedmiotami jej ataku. Mogą się one bronić „wyczerpując” atakujące je komórki układu odpornościowego i używają przy tym podobnych metod, jakie wykorzystują komórki nowotworowe do uniknięcia ataku. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez Wydział Medycyny University of Pittsburgh.
      Ta zdolność organów do samoobrony może wyjaśniać, dlaczego choroby autoimmunologiczne potrzebują dużo czasu, by doprowadzić do znaczących uszkodzeń organów. Niewykluczone też, że wyjaśnia to, dlaczego powszechnie używane środki do autoimmunoterapii przeciwnowotworowej mają szkodliwy autoimmunologiczny wpływ na zdrowe organy.
      To odkrycie przewraca do góry nogami wszystko, co wiemy o uszkodzeniu tkanek w przebiegu choroby autoimmunologicznej i sugeruje, że możemy bardziej efektywnie leczyć te choroby. Musimy opracować sposoby na wspomożenie organów w ich próbach wyciszenia układu odpornościowego", mówi profesor Mark Shlomchik, jeden z głównych autorów badań.
      Naukowcy przeprowadzili badania na trzech modelach nefropatii toczniowej. To choroba spowodowana przez toczeń rumieniowaty układowy, w której dochodzi do uszkodzenia nerek. Tak, jak się spodziewano, w nerkach zaatakowanych przez chorobę znaleziono miliony limfocytów T. Jednak, ku zdumieniu badaczy, nie były one tak aktywne, jak przypuszczano. Limfocyty T tam były, ale nie były agresywne. Wręcz przeciwnie. Były rozleniwionymi, nieefektywnymi zabójcami, nie dzieliły się zbyt dobrze. Tego się nie spodziewaliśmy, mówi profesor Jeremy Tilstra.
      Eksperymenty wykazały, że te limfocyty nie reagowały na stymulację tak, jak zwykłe limfocyty T. Ani nie uwalniały protein prozapalnych, ani się dobrze nie namnażały, wykorzystywały niewiele energii, wykazując objawy wyczerpania metabolicznego. Co ciekawe, limfocyty te zachowywały się podobnie, jak limfocyty T znajdowane w guzach nowotworowych. Komórki zaatakowanych nerek przypominały nieco komórki nowotworowe, również i one wydzielały więcej proteiny PD-L1, którą nowotwór używa do powstrzymania aktywności limfocytów T.
      Nasze odkrycie wskazuje, że organizm jest w stanie efektywnie walczyć z chorobą autoimmunologiczną. Nie poddaje się jej biernie. Podobieństwa pomiędzy limfocytami T w zaatakowanych nerkach i w guzach nowotworowych niosą ze sobą poważne implikacje. Sugeruje to, że zdolność do tłumienia aktywności limfocytów T nie jest nieprawidłowym działaniem rozwiniętym w jakiś sposób przez komórki nowotworowe. To mechanizm obecny w zdrowym organizmie, który komórki nowotworowe używają dla własnej korzyści, zauważa Shlomchik.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...