Dwustronna komunikacja radiowa jest możliwa
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Technologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas International Solid-State Circuits Conference uczeni z Uniwersytetu Stanforda zaprezentowali niewielki implant, zdolny do kontrolowania swej trasy w układzie krwionośnym człowieka. Ada Poon i jej koledzy stworzyli urządzenie zasilane za pomocą fal radiowych. Implant można więc wprowadzić do organizmu człowieka, kontrolować jego trasę i nie obawiać się, że np. wyczerpią się baterie.
Takie urządzenia mogą zrewolucjonizować technologię medyczną. Ich zastosowanie będzie bardzo szerokie - od diagnostyki do minimalnie inwazyjnej chirurgii - mówi Poon. Jej implant będzie mógł wędrować przez układ krwionośny, dostarczać leki do wyznaczonych miejsc, przeprowadzać analizy, a być może nawet rozbijać zakrzepy czy usuwać płytki miażdżycowe.
Naukowcy od kilkudziesięciu lat starają się skonstruować podobne urządzenie. Wraz z postępem technologicznym coraz większym problemem było zasilanie takich urządzeń. Sam implant można było zmniejszać, jednak zasilające go baterie pozostawały dość duże - stanowiąc często połowę implantu - i nie pozwalały mu na zbyt długą pracę. Potrafiliśmy znacząco zminiaturyzować części elektroniczne i mechaniczne, jednak miniaturyzacja źródła energii za tym nie nadążała. To z kolei ograniczało zastosowanie implantów i narażało chorego na ryzyko korozji baterii, ich awarii, nie mówiąc już o ryzyku związanym z ich wymianą - mówi profesor Teresa Meng, która również brała udział w tworzeniu implantu.
Urządzenie Poon wykorzystuje zewnętrzny nadajnik oraz odbiornik znajdujący się w implancie. Wysyłane przez nadajnik fale radiowe indukują w cewce odbiornika prąd. W ten sposób urządzenie jest bezprzewodowo zasilane.
Opis brzmi bardzo prosto, jednak naukowcy musieli pokonać poważne przeszkody. Uczeni od 50 lat myśleli o zasilaniu w ten sposób implantów, jednak przegrywali z... matematyką. Wszelkie wyliczenia pokazywały, że fale radiowe o wysokiej częstotliwości natychmiast rozpraszają się w tkankach, zanikając wykładniczo w miarę wnikania do organizmu. Fale o niskiej częstotliwości dobrze przenikają do tkanek, jednak wymagałyby zastosowania anteny o średnicy kilku centymetrów, a tak dużego urządzenia nie można by wprowadzić do układu krwionośnego. Skoro matematyka stwierdzała, że jest to niemożliwe, nikt nie próbował sprzeciwić się jej regułom.
Poon postanowiła jednak przyjrzeć się wykorzystywanym modelom matematycznym i odkryła, że większość uczonych podchodziła do problemu niewłaściwie. Zakładali bowiem, że ludzkie mięśnie, tłuszcz i kości są dobrymi przewodnikami, a zatem należy w modelach wykorzystać równania Maxwella. Uczona ze Stanforda inaczej potraktowała ludzką tkankę. Uznała ją za dielektryk, czyli niejako rodzaj izolatora. To oznacza, że nasze ciała słabo przewodzą prąd. Jednak nie przeszkadza to zbytnio falom radiowym. Poon odkryła też, że tkanka jest dielektrykiem, który charakteryzują niewielkie straty, co oznacza, że dochodzi do małych strat sygnału w miarę zagłębiania się w tkankę. Uczona wykorzystała różne modele matematyczne do zweryfikowania swoich spostrzeżeń i odkryła, że fale radiowe wnikają w organizm znacznie głębiej niż sądzono.
Gdy użyliśmy prostego modelu tkanki do przeliczenia tych wartości dla wysokich częstotliwości odkryliśmy, że optymalna częstotliwość potrzebna do bezprzewodowego zasilania wynosi około 1 GHz. Jest więc około 100-krotnie wyższa niż wcześniej sądzono - mówi Poon. To oznacza też, że antena odbiorcza w implancie może być 100-krotnie mniejsza. Okazało się, że jej powierzchnia może wynosić zaledwie 2 milimetry kwadratowe.
Uczona stworzyła implanty o dwóch różnych rodzajach napędu. Jeden przepuszcza prąd elektryczny przez płyn, w którym implant się porusza, tworząc siły popychające implant naprzód. Ten typ implantu może przemieszczać się z prędkością ponad pół centymetra na sekundę. Drugi typ napędu polega na ciągłym przełączaniu kierunku ruchu prądu, przez co implant przesuwa się podobnie do napędzanej wiosłami łódki.
Jest jeszcze sporo do udoskonalenia i czeka nas wiele pracy zanim takie urządzenia będzie można stosować w medycynie - mówi Poon.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas International Solid-State Circuits Conference uczeni z Uniwersytetu Stanforda zaprezentowali niewielki implant, zdolny do kontrolowania swej trasy w układzie krwionośnym człowieka. Ada Poon i jej koledzy stworzyli urządzenie zasilane za pomocą fal radiowych. Implant można więc wprowadzić do organizmu człowieka, kontrolować jego trasę i nie obawiać się, że np. wyczerpią się baterie.
Takie urządzenia mogą zrewolucjonizować technologię medyczną. Ich zastosowanie będzie bardzo szerokie - od diagnostyki do minimalnie inwazyjnej chirurgii - mówi Poon. Jej implant będzie mógł wędrować przez układ krwionośny, dostarczać leki do wyznaczonych miejsc, przeprowadzać analizy, a być może nawet rozbijać zakrzepy czy usuwać płytki miażdżycowe.
Naukowcy od kilkudziesięciu lat starają się skonstruować podobne urządzenie. Wraz z postępem technologicznym coraz większym problemem było zasilanie takich urządzeń. Sam implant można było zmniejszać, jednak zasilające go baterie pozostawały dość duże - stanowiąc często połowę implantu - i nie pozwalały mu na zbyt długą pracę. Potrafiliśmy znacząco zminiaturyzować części elektroniczne i mechaniczne, jednak miniaturyzacja źródła energii za tym nie nadążała. To z kolei ograniczało zastosowanie implantów i narażało chorego na ryzyko korozji baterii, ich awarii, nie mówiąc już o ryzyku związanym z ich wymianą - mówi profesor Teresa Meng, która również brała udział w tworzeniu implantu.
Urządzenie Poon wykorzystuje zewnętrzny nadajnik oraz odbiornik znajdujący się w implancie. Wysyłane przez nadajnik fale radiowe indukują w cewce odbiornika prąd. W ten sposób urządzenie jest bezprzewodowo zasilane.
Opis brzmi bardzo prosto, jednak naukowcy musieli pokonać poważne przeszkody. Uczeni od 50 lat myśleli o zasilaniu w ten sposób implantów, jednak przegrywali z... matematyką. Wszelkie wyliczenia pokazywały, że fale radiowe o wysokiej częstotliwości natychmiast rozpraszają się w tkankach, zanikając wykładniczo w miarę wnikania do organizmu. Fale o niskiej częstotliwości dobrze przenikają do tkanek, jednak wymagałyby zastosowania anteny o średnicy kilku centymetrów, a tak dużego urządzenia nie można by wprowadzić do układu krwionośnego. Skoro matematyka stwierdzała, że jest to niemożliwe, nikt nie próbował sprzeciwić się jej regułom.
!RCOL
Poon postanowiła jednak przyjrzeć się wykorzystywanym modelom matematycznym i odkryła, że większość uczonych podchodziła do problemu niewłaściwie. Zakładali bowiem, że ludzkie mięśnie, tłuszcz i kości są dobrymi przewodnikami, a zatem należy w modelach wykorzystać równania Maxwella. Uczona ze Stanforda inaczej potraktowała ludzką tkankę. Uznała ją za dielektryk, czyli niejako rodzaj izolatora. To oznacza, że nasze ciała słabo przewodzą prąd. Jednak nie przeszkadza to zbytnio falom radiowym. Poon odkryła też, że tkanka jest dielektrykiem, który charakteryzują niewielkie straty, co oznacza, że dochodzi do małych strat sygnału w miarę zagłębiania się w tkankę. Uczona wykorzystała różne modele matematyczne do zweryfikowania swoich spostrzeżeń i odkryła, że fale radiowe wnikają w organizm znacznie głębiej niż sądzono.
Gdy użyliśmy prostego modelu tkanki do przeliczenia tych wartości dla wysokich częstotliwości odkryliśmy, że optymalna częstotliwość potrzebna do bezprzewodowego zasilania wynosi około 1 GHz. Jest więc około 100-krotnie wyższa niż wcześniej sądzono - mówi Poon. To oznacza też, że antena odbiorcza w implancie może być 100-krotnie mniejsza. Okazało się, że jej powierzchnia może wynosić zaledwie 2 milimetry kwadratowe.
Uczona stworzyła implanty o dwóch różnych rodzajach napędu. Jeden przepuszcza prąd elektryczny przez płyn, w którym implant się porusza, tworząc siły popychające implant naprzód. Ten typ implantu może przemieszczać się z prędkością ponad pół centymetra na sekundę. Drugi typ napędu polega na ciągłym przełączaniu kierunku ruchu prądu, przez co implant przesuwa się podobnie do napędzanej wiosłami łódki.
Jest jeszcze sporo do udoskonalenia i czeka nas wiele pracy zanim takie urządzenia będzie można stosować w medycynie - mówi Poon.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Francuski rząd zakazał używania w radiu i telewizji słów Facebook i Twitter, chyba że stanowią one część wiadomości. Powołano się przy tym na dekret z 27 marca 1992, który nie zezwala na wymienianie komercyjnych nazw w formie reklamy.
Conseil supérieur de l'audiovisuel (CSA), francuski odpowiednik naszej Krajowej Rady Radiofonii i Telewizji, wyjaśnił, że nie powinno się konstytuować przewagi amerykańskich gigantów nad mniejszymi serwisami. Czemu dawać fory Facebookowi, który jest warty miliardy dolarów, podczas gdy tyle innych sieci społecznościowych walczy o rozpoznawalność? Stanowiłoby to pogwałcenie konkurencji, gdybyśmy zezwolili na wymienianie w czasie antenowym Facebooka i Twittera. Nastąpiłoby otwarcie puszki Pandory. Inne sieci społecznościowe zaczęłyby narzekać: a czemu nie my? - twierdzi rzeczniczka CSA Christine Kelly.
Krytycy takiego podejścia zaznaczają, że teraz firmy nie będą mogły skierować klientów bezpośrednio do swojego profilu na Facebooku (a bardzo wiele firm takowy założyło) czy zachęcać do śledzenia wpisów na Twitterze. Pozostaje liczyć, że ktoś wejdzie na oficjalną witrynę firmy i akurat trafi na odsyłacz do serwisów społecznościowych. Taka ścieżka dostępu jest jednak o wiele bardziej czasochłonna i pewnie część internautów zrezygnuje z klikania w tak zwanym międzyczasie. Niektórzy blogerzy uważają, że zabieg władz znad Sekwany to przejaw zadawnionego francuskiego protekcjonizmu i odcinania się na siłę od wszystkiego, co amerykańskie.
Przypomnijmy, że w 2003 r. minister kultury zakazał używania słowa e-mail w dokumentach, publikacjach oraz witrynach internetowych wszystkich ministerstw. Generalna Komisja Terminologii i Neologizmów stwierdziła bowiem, że francuscy internauci i tak często posługują się rodzimym wyrażeniem "courrier electronique" (w skórcie courriel).
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas, kiedy grafika komputerowa coraz bardziej przypomina życie, naukowiec ze Stanford University poszedł w drugą stronę i zastąpił generowaną grafiką prawdziwym życiem i żywą postacią. Ten co prawda pewnie ustępuje inteligencją botom z Unreala, bohaterem gry jest bowiem znany ze szkolnej biologii - pantofelek (Paramecium caudatum).
Ten pospolity pierwotniak jest co prawda za mały, aby go obserwować gołym okiem, ale od czego współczesna technologia? W roli karty graficznej, a zarazem pola gry występuje pojemnik z pantofelkami, sterowanie odbywa się poprzez zmianę pola elektrycznego, albo wpuszczanie do pojemnika odpowiednich substancji chemicznych, co pozwala na kontrolowanie kierunku, w jakim pantofelek się przemieszcza. Pojemnik ustawiony jest pod kamerą sprzężoną z mikroskopem, obraz z kamery jest obrabiany przez komputer, który dodaje wirtualne elementy planszy i zlicza punkty. „Dostępne" w tej chwili gry to pantofelkowy Pac-Man (PAC-mecium), pong (Pond Pong), pinball (Biotic pinball) czy nawet piłka nożna (Ciliaball).
Zaskakujący z pozoru pomysł, na jaki wpadł Ingmar Riedel-Kruse nie jest dziełem wariata, ale projektem edukacyjnym - wciągająca gra (autor zapewnia, że takie właśnie są pantofelkowe gry) łatwiej dotrze do uczniów, niż sucha wiedza. A w najbliższej przyszłości ważne będzie, aby każdy dysponował podstawową wiedzą z biologii i biotechnologii - uważa Riedel-Kruse.
Innym zastosowaniem może być przeprowadzanie eksperymentów przy okazji grania, zaś w szczególności tzw. crowdsourcingu, czyli wykorzystywania do badań dużych rzesz amatorów.
Terminu ewentualnej dostępności gry na rynku nie podano.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W New England Journal of Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że nawet w 25% przypadków glejaka - najbardziej rozpowszechnionego nowotworu mózgu u dorosłych - zaobserwowali delecję genu NFKBIA. Jego usunięcie przyczynia się do wzrostu nowotworu, zwiększa odporność na terapię i, co za tym idzie, znacząco zmniejsza szanse pacjenta na przeżycie.
Glejak to najbardziej złośliwy typ nowotworu mózgu - mówi jeden z autorów badań, profesor Griffith Harsh ze Stanford University School of Medicine. Nieleczeni pacjenci przeżywają zwykle mniej niż 6 miesięcy od czasu postawienia diagnozy. Po interwencji chirurgicznej guzy szybko pojawiają się ponownie. Z kolei radio- i chemioterapia mogą przedłużyć życie, ale nie na długo. Po takim leczeniu pacjenci żyją średnio około 18 miesięcy.
Defekty NFKBIA obserwowanno w wielu typach nowotworów. Zespół ze Stanford University jako pierwszy udowodnił, że jego delacja ma udział w powstawaniu glejaka. Główny autor badań, profesor Markus Bredel mówi, że od 25 lat wiadomo, że do tego nowotworu przyczynia się nieprawidłowa budowa EGFR (epidermal growth factor receptor). Tajemnicą jednak były te przypadki glejaka, w których EGFR było prawidłowe.
Naukowcy spostrzegli najpierw, że pacjenci ze słabą ekspresją NFKBIA są mniej podatni na chemioterapię. Skupili się zatem na badaniach tego genu. Przeanalizowali setki przypadków glejaka z lat 1989-2009 i w aż 25% przypadków zauważyli delecję wspomnianego genu. Jednocześnie uczeni potwierdzili wcześniejsze wnioski dotyczące roli EGFR w rozwoju glejaka i dowiedli, że jedynie w około 5% przypadków doszło do jednoczesnych nieprawidłowości w EGFR i NFKBIA, a osoby, u których wystąpiły one równocześnie, żyły średnio o 40% krócej niż inni cierpiący na glejaka. Dowiedzieli się również, że te dwa czynniki biorą udział w rozwoju większości przypadków wspomnianego nowotworu.
Defekty w NFKBIA i EGFR mają ważny - chociaż różny - wpływ na czynnik transkrypcyjny NF-kappa-B. W normalnych warunkach znajduje się on w cytoplazmie komórki. Jednak gdy zostanie aktywowany, przenika do jądra komórki, gdzie włącza i wyłącza wiele genów, zmieniając zachowanie komórki. EGFR aktywuje NF-kappa-B w taki sposób, że czynnik ten zwiększa zarówno namnażanie się komórek nowotworowych jak i ich odporność na chemioterapię. Z kolei NFKBIA koduje białko I-kappa-B, które jest inhibitorem NF-kappa-B. W normalnych warunkach białko to wiąże się z NF-kappa-B i uniemożliwia mu przeniknięcie do jądra komórki. Gdy jednak dochodzi do delecji NFKBIA ilość białka I-kappa-B ulega redukcji, dzięki czemu zbyt duża ilość NF-kappa-B może wniknąć do jądra komórki, gdzie wskutek nadmiernej aktywności tego czynnika dochodzi do podobnych działań jak wówczas, gdy jest on aktywowany przez EGFR.
Najnowsze odkrycie może w przyszłości doprowadzić do zastosowania nowych leków w leczeniu glejaka. Jeśli bowiem badania wykażą, że u pacjenta cierpiącego na ten nowotwór mamy do czynienia z delecją NFKBIA, będzie można podać mu leki stabilizujące poziom I-kappa-B. Takim lekarstwem jest np. bortezomib, używany do leczenia szpiczaka mnogiego.
Na Northwestern University trwa już wstępny etap badań klinicznych nad użyciem bortezomibu do leczenia glejaka.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.