Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Wyższe temperatury w pomieszczeniach zimą mogą się przyczyniać do epidemii otyłości w społeczeństwach rozwiniętych – dowodzą naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (Obesity Reviews).

Naukowcy prześledzili dowody przemawiające za związkiem przyczynowo-skutkowym między zmniejszoną ekspozycją na zimno a wzrostem liczby przypadków otyłości w USA i Wielkiej Brytanii.
Zmniejszona ekspozycja na zimno może dwojako wpływać ma zdolność utrzymania prawidłowej wagi. Po pierwsze, w takich warunkach spada wydatkowanie energii na utrzymanie odpowiedniej ciepłoty ciała. Po drugie, zmniejsza się zdolność organizmu do wytwarzania ciepła.

Analizując dostępne dane, brytyjscy badacze stwierdzili, że temperatury w domu zimą wzrosły w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat. Poza tym nastąpiło ujednolicenie temperatur w poszczególnych gospodarstwach domowych.

Zespół doktor Fiony Johnson odniósł się też do funkcji brunatnej tkanki tłuszczowej, która spala tłuszcz i wytwarza w ten sposób ciepło. Wydaje się, że jej powstawanie w organizmie uruchamianie jest przez wystawianie na oddziaływanie niskich temperatur. Najnowsze badania wskazują, że zwiększenie ilości czasu spędzanego w cieple prowadzi do utraty tłuszczu brunatnego, co z kolei ogranicza zdolność spalania kalorii.

Dr Johnson podkreśla, że przez wzrost oczekiwań związanych z komfortem cieplnym, powszechny dostęp do centralnego ogrzewania i klimatyzacji coraz rzadziej doświadczamy łagodnego stresu termicznego. Spalanie mniejszej liczby kalorii zaburza równowagę energetyczną ciała, a stąd już prosta droga do nadwagi i otyłości. Epidemiolog zwraca też uwagę na fakt, że poszukując środowiskowych przyczyn nieprawidłowej wagi, skupiliśmy się głównie na diecie i aktywności fizycznej, tym czasem inne czynniki mogą także odgrywać jakąś rolę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

A tak na marginesie. Najprostszy sposób by schudnąć nic nie robiąć, i to nawet w czasie snu to spać nago. Organizm dostosowując się do niższej temperatury zwiększy spalanie by zapobiec wychłodzeniu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Oj,skutek może być wręcz przeciwny: komfort snu spadnie i będzie niewyspanie,a niewyspanie,jak już było opisane na KW, prowadzi do otyłości.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Oj,skutek może być wręcz przeciwny: komfort snu spadnie i będzie niewyspanie,a niewyspanie,jak już było opisane na KW, prowadzi do otyłości.

 

Akurat delikatne wychłodzenie sprzyja dobremu snu :-) Optymalna temperatura dla śniącego mózgu to bodajże 19 stopni, czyli o 2 mniej od temperatury pokojowej ;-)

 

W ogóle ciekawe odkrycie - jestem skłonny w to uwierzyć ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Po pierwsze, w takich warunkach spada wydatkowanie energii na utrzymanie odpowiedniej ciepłoty ciała. Po drugie, zmniejsza się zdolność organizmu do wytwarzania ciepła.

 

Po trzecie, człowiek się rozleniwia.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest simian raticus

Każdy żyje jak chce w wolnym kraju czy systemie . . .

Share this post


Link to post
Share on other sites

Każdy wolny kraj czy system może nie chcieć grubych ludzi :-) Wyobrażasz sobie, że choćby 300 lat temu ktokolwiek utrzymywał niezdolnych do przetrwania grubasów? Otyłość to nie choroba i tylko czasem jest chorobą spowodowana - tak na ogół to kombinacja lenistwa, słabości i tępoty. Ile jeszcze innych głupich rzeczy mamy tolerować?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Z pewnością otyłość to choroba charakteru.Choroby ciała są jej konsekwencją i wtedy egzystencja grubasa staję się... brrr :;).

Życie samo mu wymierza sprawiedliwość (karze), tak jak w innych uzależnieniach (słabościach).

A wtedy zamiast tolerancji, u samarytanina pojawia się współczucie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Rok 2019 był drugim najcieplejszym rokiem od czasu rozpoczęcia regularnych pomiarów w 1880 roku, a miniona dekada był najgorętszą od 140 lat. Dotychczas najcieplejszym rokiem w historii pomiarów był 2016, a ostatnich pięć lat było najgorętszymi, od kiedy ludzkość regularnie mierzy temperaturę na Ziemi.
      Jak poinformowali specjaliści z NASA, rok 2019 był o 0,98 stopnia Celsjusza cieplejszy niż średnia z lat 1951–1980. Od lat 80. XIX wieku średnie temperatury na Ziemi wzrosły o około 1,1 stopnia Celsjusza w porównaniu z epoką preindustrialną. Dla porównania, w czasach epoki lodowej temperatury były o około 5,5 stopnia Celsjusza niższe niż bezpośrednio przed rewolucją przemysłową. O ile więc w okresie 10 000 lat pomiędzy epoką lodową z rewolucją przemysłową średni temperatury na Ziemi zwiększyły się o 5,5 stopnia Celsjusza, to w ciagu ostatnich 140 lat wzrosły one o 1,1 stopień Celsjusza.
      Fakt, że zakończyła się najbardziej gorąca znana nam dekada potwierdzają niezależnie od siebie NASA, NOAA, Berkeley Earth, Met Office czy Copernicus Climate Change Service. Ranking pięciu najgorętszych lat w historii pomiarów wygląda następująco: 2016 (+0,94 stopnia Celsjusza względem okresu referencyjnego), 2019 (+0,93), 2015 (+0,90), 2017 (+0,84), 2018 (+0,77). Lata 2010–2019 były o 0,753 stopnia Celsjusza cieplejsze od średniej z okresu referencyjnego (1951-1980) i o 0,24 stopnia Celsjusza cieplejsze od dekady wcześniejszej.


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli, że receptor węglowodorów aromatycznych (ang. aryl hydrocarbon receptor, AHR), który znajduje się w niemal wszystkich komórkach i jest aktywowany przez wielopierścieniowe związki organiczne, takie jak dioksyny i ich pochodne, odgrywa ważną rolę również w metabolizmie. Eksperymenty na myszach pokazały, że blokowanie AHR nie tylko zapobiegało otyłości, ale i ją odwracało.
      Ustalenia zespołu z Centrum Medycznego Dartmouth–Hitchcock są bardzo istotne, zważywszy że otyłość to czynnik ryzyka różnych nowotworów, np. raka piersi. Wyniki badań ukazały się w International Journal of Obesity.
      Przeprowadziliśmy badania, w których wykazaliśmy, że gdy do wysokotłuszczowej paszy dodawano blokujący receptory AHR lek aNF (a-naftoflawon), myszy nie stawały się grubsze od gryzoni żywionych niskotłuszczową karmą kontrolną. Po takim samym okresie zwierzęta spożywające wysokotłuszczową karmę bez aNF stawały się bardzo otyłe. Nie wykazano skutków ubocznych leku - opowiada dr Craig Tomlinson.
      Później specjaliści zadali sobie pytanie, czy blokując receptor AHR za pomocą aNF, można nie tylko zapobiegać otyłości, ale i ją likwidować. By to sprawdzić, pozwoliliśmy, by myszy przytyły na wysokotłuszczowej diecie zachodniej, a następnie połowę gryzoni "przestawiliśmy" na wysokotłuszczową karmę z blokerem AHR. Na przestrzeni kolejnych tygodni myszy z tej podgrupy schudły, osiągając wagę zwierząt jedzących karmę niskotłuszczową. Reszta zwierząt stała się otyła. Ponownie nie zaobserwowano skutków ubocznych.
      Koniec końców Amerykanie postanowili zbadać mechanizmy stojące za zaobserwowanymi zjawiskami. Wiedząc, że AHR reguluje geny kluczowe dla metabolizmu tłuszczu, ekipa zaobserwowała, że gdy receptor węglowodorów aromatycznych zostaje zablokowany w komórkach wątroby i adipocytach, nie udaje mu się zwiększyć ekspresji genów istotnych dla magazynowania i syntezy tłuszczów.
      Bardzo mało badań, jeśli w ogóle jakieś, wykazało, że otyłość można odwrócić za pomocą farmakoterapii [...].
      Obecnie ekipa Tomlinsona poszukuje odpowiedzi na kilka pytań. Amerykanie próbują np. ustalić, jakie składniki pokarmowe aktywują AHR. Badają też rolę mikrobiomu w odniesieniu do AHR i otyłości. Co najważniejsze, rozpoczęły się testy kliniczne, które mają pokazać, czy AHR może być celem terapeutycznym dla zmniejszenia otyłości u ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aminokwas glutamina może pomóc otyłym ludziom w zmniejszeniu stanu zapalnego tkanki tłuszczowej i ograniczeniu masy tłuszczowej - ustalili naukowcy z Karolinska Institutet i Uniwersytetu w Oksfordzie.
      Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism zademonstrowali także, jak poziom glutaminy może zmienić ekspresję genów w różnych typach komórek.
      Szwedzko-brytyjski zespół zastrzega jednak, że dopiero dalsze badania pokażą, czy będzie można zalecać suplementację glutaminową jako terapię otyłości.
      W ramach najnowszego studium ekipa porównywała procesy metaboliczne w tkance tłuszczowej pobranej z brzucha 52 otyłych i 29 nieotyłych kobiet. Okazało się, że glutamina była aminokwasem, w przypadku którego stwierdzono największe różnice międzygrupowe.
      Osoby otyłe miały średnio niższy poziom glutaminy w tkance tłuszczowej niż osoby o prawidłowej wadze. Niższe poziomy glutaminy wiązały się zaś z większymi rozmiarami adipocytów, czyli komórek tłuszczowych, i większym procentowym udziałem tkanki tłuszczowej w całej masie ciała (niezależnie od wskaźnika masy ciała, BMI).
      Nasze wyniki sugerują, że leczenie glutaminą może się przydać w walce z otyłością oraz insulinoopornością. Wiemy też jednak, że glutamina jest ważna dla podziałów komórkowych i metabolizmu komórek nowotworowych, dlatego nim będzie polecana jako suplement diety do terapii otyłości i jej powikłań, konieczne są dalsze badania nad potencjalnymi długofalowymi skutkami ubocznymi - podkreśla prof. Mikael Ryden.
      Podczas badań zwierzęco-komórkowych naukowcy zademonstrowali, że poziom glutaminy wpływa na ekspresję różnych genów. Niski poziom aminokwasu zwiększa np. ekspresję genów prozapalnych w tkance tłuszczowej. Eksperymenty pokazały, że u otyłych myszy, którym przez 2 tygodnie podawano zastrzyki z glutaminy, stan zapalny tkanki tłuszczowej był mniejszy niż u gryzoni z grupy kontrolnej (tutaj iniekcje wykonywano z soli fizjologicznej). Masa tłuszczowa, objętość adipocytów i poziom cukru we krwi również były obniżone.
      Gdy badano hodowle ludzkich komórek tłuszczowych, inkubacja z coraz większymi ilościami glutaminy powodowała spadki ekspresji genów prozapalnych i zawartości lipidów.
      Na dalszym etapie badań akademicy sprawdzali, co się dzieje w komórkach tłuszczowych, gdy zmienia się poziom glutaminy. Okazało się, że aminokwas oddziałuje na proces zwany O-GlcNAcylacją (O-GlcNAcylacja kontroluje zaś zmiany epigenetyczne). Co istotne, stwierdzono, że u osób otyłych w tkance tłuszczowej poziom O-GlcNAcylacji jest większy. Mysie i ludzkie komórki "przeleczone" glutaminą miały natomiast niższy poziom O-GlcNAcylacji w jądrze komórkowym.
      Nasze badanie pokazuje, że glutamina wywiera przeciwzapalny wpływ na tkankę tłuszczową, zmieniając ekspresję genową w kilku typach komórek. To oznacza, że niedobór glutaminy, który może się rozwinąć w przebiegu otyłości, może prowadzić do zmian epigenetycznych napędzających stan zapalny w organizmie - podsumowuje Ryden.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Posługując się rezonansem magnetycznym (MRI), naukowcy wykryli w mózgach otyłych nastolatków oznaki uszkodzeń, które mogą być powiązane ze stanem zapalnym mózgu. Wyniki badań zostaną zaprezentowane na dorocznej konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej.
      Dane WHO wskazują, że na świecie liczba niemowląt i dzieci w wieku 5 lat bądź młodszych z nadwagą lub otyłością wzrosła z 32 mln w 1990 r. do 41 mln w roku 2016.
      Bezpośrednie badanie uszkodzeń zapalnych w mózgach pacjentów z otyłością umożliwił rozwój metod MRI, np. rezonansu tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging, DTI).
      W ramach najnowszego studium zespół porównał wyniki DTI 59 otyłych i 61 zdrowych nastolatków w wieku 12-16 lat. Naukowcy opierali się na wskaźniku anizotropii frakcyjnej (FA), który koreluje z kondycją istoty białej; zmniejszenie FA wskazuje na narastające uszkodzenie (spadek integralności) substancji białej.
      Naukowcy wykazali, że u otyłych nastolatków występują spadki FA w obrębie ciała modzelowatego (łac. corpus callosum), czyli najsilniej rozwiniętego spoidła (pasma istoty białej) łączącego półkule mózgu. Zmniejszenie FA wykazano także w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym, a więc w regionie mózgu związanym z kontrolą emocjonalną i układem nagrody.
      Związane z leptynoopornością i stanem zapalnym zmiany w mózgach otyłych nastolatków dotyczyły ważnych regionów, odpowiedzialnych za kontrolę apetytu, emocji i funkcji poznawczych - opowiada Pamela Bertolazzi, doktorantka z Uniwersytetu w São Paulo.
      Jak wyjaśniają naukowcy, stwierdzono, że istnieje ujemna korelacja m.in. między TNF-ß i FA w zgrubiałej części tylnej ciała modzelowatego (spelnium corporis callosi) czy między IL6 i FA w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym.
      Brazylijka tłumaczy, że leptyna to hormon wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty), który spełnia ważną rolę w regulacji spożywania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. U niektórych ludzi z otyłością mózg nie reaguje na leptynę (jest leptynooporny). Prowadzi to do wytwarzania zwiększonych ilości tego białka i jedzenia mimo adekwatnych, a nawet nadmiernych zapasów tłuszczu. A że leptynę powiązano z neurozapaleniem, można przypuszczać, co się w takiej sytuacji dzieje.
      Po zakończeniu wielospecjalistycznego leczenia odchudzającego chcielibyśmy powtórzyć MRI u tych nastolatków, by sprawdzić, czy [zaobserwowane] zmiany w mózgu są odwracalne, czy nie.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spalająca tłuszcz brunatna tkanka tłuszczowa (ang. brown adipose tissue, BAT) jest uznawana za motor termogenezy. Okazuje się, że BAT może także spełniać funkcję filtra, który usuwa z krwi aminokwasy rozgałęzione (ang. branched-chain amino acid, BCAA).
      BCAA - leucyna, izoleucyna i walina - występują m.in. w jajkach, mięsie, rybach i mleku, a także w suplementach dla osób pracujących nad wzrostem masy mięśniowej.
      W normalnych stężeniach BCAA są niezbędne dla zdrowia, ale ich nadmiar powiązano z cukrzycą i otyłością. W ramach najnowszego badania zespół z Rutgers University odkrył, że osoby z niewielką ilością brunatnej tkanki tłuszczowej lub w ogóle jej pozbawione cechuje zmniejszona zdolność usuwania BCAA z krwi; zjawisko to może zaś prowadzić do rozwoju cukrzycy i otyłości.
      Autorom artykułu z pisma Nature udało się też rozwiązać zagadkę, w jaki sposób aminokwasy rozgałęzione dostają się do centrów energetycznych komórki - mitochondriów. Naukowcy stwierdzili, że nieznane dotąd białko SLC25A44 kontroluje tempo, z jakim BAT usuwa aminokwasy z krwi (aktywny katabolizm BCAA w BAT jest pośredniczony przez SLC25A44, które transportuje aminokwasy rozgałęzione do mitochondriów). Wszystko wskazuje więc na to, że BAT spełnia funkcję kluczowego metabolicznego filtra, który kontroluje usuwanie aminokwasów rozgałęzionych za pośrednictwem SLC25A44.
      Nasze badanie wyjaśnia paradoks, który polega na tym, że suplementy aminokwasów rozgałęzionych mogą przynieść korzyści osobom z aktywną brunatną tkanką tłuszczową (ludziom zdrowym), ale bywają szkodliwe dla innych, w tym dla seniorów czy pacjentów z otyłością lub cukrzycą - podkreśla prof. Labros S. Sidossis.
      W przyszłości akademicy chcą sprawdzić, czy wychwyt BCAA przez brunatną tkankę tłuszczową może być kontrolowany przez leki lub czynniki środowiskowe, np. ekspozycję na umiarkowany chłód czy spożycie pikantnych potraw.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...