Otyli przez centralne ogrzewanie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowa krzywa globalnych temperatur wskazuje, że w fanerozoiku średnie temperatury na Ziemi zmieniały się bardziej niż przypuszczano. Naukowcy z University of Arizona i Smithsonian Institution przeprowadzili badania, w ramach których zrekonstruowali temperatury w ciągu ostatnich 485 milionów lat. To okres, w którym życie na naszej planecie zróżnicowało się, podbiło lądy i przetrwało liczne okresy wymierania.
Fanerozoik rozpoczyna się eksplozją kambryjską sprzed około 540 milionów lat i trwa do dzisiaj. Naukowcy w swoich badaniach ograniczyli się do 485 milionów lat, ze względu na niedostateczną ilość starszych danych geologicznych. Trudno jest znaleźć tak stare skały, w których zachował się zapis o panujących temperaturach. Nie mamy ich zbyt wielu nawet dla 485 milionów lat temu. To ogranicza nasze cofanie się w czasie, mówi profesor Jessica Tierney z Arizony.
Uczeni wykorzystali asymilację danych, w trakcie której połączyli zapis geologiczny z modelami klimatycznymi. Badania pozwoliły im lepiej zrozumieć, czego możemy spodziewać się w przyszłości. Jeśli badasz ostatnich kilka milionów lat, to nie znajdziesz niczego, co może być analogią dla zjawisk, jakich spodziewamy się w roku 2100 czy 2500. Trzeba cofnąć się znacznie dalej, gdy Ziemia była naprawdę gorąca. Tylko tak możemy zrozumieć zmiany, jakie mogą zajść w przyszłości, wyjaśnia Scott Wing, kurator zbiorów paleobotaniki w Smithsonian National Museum of Natural History.
Nowa krzywa temperatury pokazuje, że w tym czasie średnie temperatury na Ziemi zmieniały się w zakresie od 11,1 do 36,1 stopnia Celsjusza, a okresy wzrostu temperatur były najczęściej skorelowane ze zwiększoną emisją dwutlenku węgla do atmosfery. To jasno pokazuje, że dwutlenek węgla jest głównym czynnikiem kontrolującym temperatury na Ziemi. Gdy jest go mało, temperatury są niskie, gdy jest go dużo, na Ziemi jest gorąco, dodaje Tierney.
Badania pokazały też, że obecnie średnia temperatura jest niższa niż średnia dla większości fanerozoiku. Jednocześnie jednak antropogeniczne emisje CO2 powodują znacznie szybszy wzrost temperatury niż w jakimkolwiek momencie z ostatnich 485 milionów lat. To stwarza duże zagrożenie dla wielu gatunków roślin i zwierząt. Niektóre okresy szybkich zmian klimatycznych wiązały się z masowym wymieraniem.
Badacze zauważają, że ocieplenie klimatu może być też niebezpieczne dla ludzi. Nasz gatunek doświadczył w swojej historii zmian średnich temperatur o około 5 stopni Celsjusza. To niewiele, jak na 25-stopniową zmianę w ciągu ostatnich 485 milionów lat. Wyewoluowaliśmy w chłodnym okresie, który nie jest typowy dla większości geologicznej historii. Zmieniamy klimat w sposób, który wykracza poza to, czego doświadczyliśmy. Planeta była i może być cieplejsza, ale ludzie i zwierzęta nie zaadaptują się do tak szybkich zmian, dodaje Tierney.
Projekt zbadania temperatur w fanerozoiku rozpoczął się w 2018 roku, gdy pracownicy Smithsonian National Museum postanowili zaprezentować zwiedzającym krzywą temperatur z całego eonu. Badacze wykorzystali pięć różnych chemicznych wskaźników temperatury zachowanych w skamieniałym materiale organicznym. Na ich podstawie oszacowali temperaturę w 150 000 krótkich okresach czasu. Jednocześnie współpracujący z nimi naukowcy z University of Bristol – na podstawie rozkładu kontynentów i składu atmosfery – stworzyli ponad 850 symulacji temperatur w badanym czasie. Następnie autorzy badań połączyli oba zestawy danych, tworząc najbardziej precyzyjną krzywą temperatur dla ostatnich 485 milionów lat.
Dodatkową korzyścią z badań jest stwierdzenie, że czułość klimatu – czyli przewidywana zmiana średniej temperatury na Ziemi przy dwukrotnej zmianie stężenia CO2 – jest stała. Dwutlenek węgla i temperatury są nie tylko blisko powiązane, ale są powiązane w ten sam sposób przez 485 milionów lat. Nie zauważyliśmy, by czułość klimatu zmieniała się w zależności od tego, czy jest zimno czy gorąco, dodaje Tierney.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W przypadku robaków, much i myszy ograniczenie ilości przyjmowanych kalorii spowalnia proces starzenia się i wydłuża czas życia w zdrowiu. Celem naszych badań było sprawdzenie, czy ograniczenie kalorii wydłuża ludzkie życie, stwierdził profesor Daniel Belsky z Columbia University. Uczony wraz z zespołem brał udział w II etapie randomizowanych kontrolowanych badań CALERIE. To pierwszy długoterminowy test, podczas którego sprawdzano jak ograniczenie ilości spożywanych kalorii wpływa na zdrowe osoby o prawidłowej masie ciała.
W trwających 2 lata badaniach wzięło udział 220 osób, z których część spożywała standardową dietę, a część dietę, w której ilość kalorii ograniczono o 25%. Przed rozpoczęciem testu oraz po 12 i 24 miesiącach jego trwania badanym pobrano krew i zbadano ją pod kątem metylacji DNA. Ludzie żyją na tyle długo, że niepraktycznym byłoby czekanie do czasu pojawienia się chorób spowodowanych starzeniem się czy porównywanie liczby zgonów. Dlatego też oparliśmy się na markerach biologicznych wskazujących na tempo starzenia się, wyjaśnia Belsky.
Naukowcy wzięli pod uwagę trzy wskaźniki, z których dwa pierwsze informują o wieku biologicznym, a trzeci pokazuje tempo zmiany wieku.
Z badań wynika, że ograniczenie ilości spożywanych kalorii spowalnia tempo starzenia się o 2–3 procent. Wcześniej prowadzone badania wskazują też, że zmniejszenie liczby kalorii przekłada się na od 10 do 15 procent mniejsze ryzyko zgonu. Daje więc podobne korzyści jak rzucenie palenia. Belsky i jego zespół chcą kontynuować swoje badania, by sprawdzić, czy mniejsze spożycie kalorii przełoży się również na lepszy stan zdrowia.
Jednocześnie naukowcy przypominają, że ograniczenie ilości kalorii nie dla wszystkich jest wskazane. Wyniki badań zostały zaprezentowane na łamach Nature Aging.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Po raz czwarty z rzędu światowe oceany pobiły rekordy ciepła. Kilkunastu naukowców z Chin, USA, Nowej Zelandii, Włoch opublikowało raport, z którego dowiadujemy się, że w 2022 roku światowe oceany – pod względem zawartego w nich ciepła – były najcieplejsze w historii i przekroczyły rekordowe maksimum z roku 2021. Poprzednie rekordy ciepła padały w 2021, 2020 i 2019 roku. Oceany pochłaniają nawet do 90% nadmiarowego ciepła zawartego w atmosferze, a jako że atmosfera jest coraz bardziej rozgrzana, coraz więcej ciepła trafia do oceanów.
Lijing Cheng z Chińskiej Akademii Nauk, który stał na czele grupy badawczej, podkreślił, że od roku 1958, kiedy to zaczęto wykonywać wiarygodne pomiary temperatury oceanów, każda dekada była cieplejsza niż poprzednia, a ocieplenie przyspiesza. Od końca lat 80. tempo, w jakim do oceanów trafia dodatkowa energia, zwiększyło się nawet 4-krotnie.
Z raportu dowiadujemy się, że niektóre obszary ocieplają się szybciej, niż pozostałe. Swoje własne rekordy pobiły Północny Pacyfik, Północny Atlantyk, Morze Śródziemne i Ocean Południowy. Co gorsza, naukowcy obserwują coraz większą stratyfikację oceanów, co oznacza, że wody ciepłe i zimne nie mieszają się tak łatwo, jak w przeszłości. Przez większą stratyfikację może pojawić się problem z transportem ciepła, tlenu i składników odżywczych w kolumnie wody, co zagraża ekosystemom morskim. Ponadto zamknięcie większej ilości ciepła w górnej części oceanów może dodatkowo ogrzać atmosferę. Kolejnym problemem jest wzrost poziomu wód oceanicznych. Jest on powodowany nie tylko topnieniem lodu, ale również zwiększaniem objętości wody wraz ze wzrostem jej temperatury.
Ogrzewające się oceany przyczyniają się też do zmian wzorców pogodowych, napędzają cyklony i huragany. Musimy spodziewać się coraz bardziej gwałtownych zjawisk pogodowych i związanych z tym kosztów. Amerykańska Administracja Oceaniczna i Atmosferyczna prowadzi m.in. statystyki dotyczące gwałtownych zjawisk klimatycznych i pogodowych, z których każde przyniosło USA straty przekraczające miliard dolarów. Wyraźnie widać, że liczba takich zjawisk rośnie, a koszty są coraz większe. W latach 1980–1989 średnia liczba takich zjawisk to 3,1/rok, a straty to 20,5 miliarda USD/rok. Dla lat 1990–1999 było to już 5,5/rok, a straty wyniosły 31,4 miliarda USD rocznie. W ubiegłym roku zanotowano zaś 18 takich zjawisk, a straty sięgnęły 165 miliardów dolarów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.