Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Witaminy grupy B a starzenie mózgu

Recommended Posts

Witaminy B6, B12 oraz kwas foliowy są ważnymi składnikami odżywczymi dla naszego mózgu. Ich rola i znaczenie nie są jeszcze dobrze poznane, ale najnowsze badania, prowadzone między innymi przez Departament Rolnictwa USA (U.S. Department of Agriculture, USDA) zaczynają wyjaśniać nam niektóre zależności.

Dotychczasowe badania związku witamin z grupy B z funkcjonowaniem mózgu dawały niespójne lub nawet sprzeczne wyniki. Nowe badania, będące efektem współdziałania wielu instytucji (brały w nich udział Agricultural Research Service (ARS) Western Human Nutrition Research Center w Davis, University of California - San Francisco, University of California - Davis (UCD) oraz zespół badawczy Area Latino Study on Aging (SALSA)) dały odpowiedzi na niektóre pytania związane z działaniem kwasu foliowego (inaczej folacyny, zaliczanej do witamin grupy B).

Pierwsze badanie wykazało, że niedobór folacyny we krwi wiąże się z występowaniem demencji i zaburzeń poznawczych, mierzonych przy pomocy standardowych testów na pamięć. Zależność była wyraźna, mimo że zaledwie jeden procent badanych cierpiał na niedobór tej witaminy.

W drugim badaniu znaleziono związek depresji z niskim poziomem kwasu foliowego. Zależność ta dotyka jednak tylko kobiety (nie mężczyzn). Ochotniczki poddane badaniom, u których zawartość kwasu foliowego w osoczu krwi mieściła się w dolnej 1/3 były dwukrotnie bardziej narażone na depresję od kobiet, u których poziom tej witaminy mieścił się w górnej 1/3. Depresja, jak mówią badania, stanowi również czynnik negatywnie wpływający na funkcjonowanie mózgu.

Badania nad witaminą B12 przeprowadzone przez zespół SALSA (projekt mający na celu długofalowe badanie procesów starzenia) sugerują, że proteina znana jako holoTC (holotranscobalamina) jest kluczowym związkiem dla wczesnego i pewnego wykrywania zaczynających się zaburzeń funkcji poznawczych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

na przestrzeni dziesięcioleci mieliśmy wystarczająco dużo dowodów, żeby nie ufać amerykańskim instytucjom rządowym. Ile z tego jest prawdy - może jakieś inne badania ktoś przedstawi, bo te nie są wg mnie miarodajne. Te statystyki nie są dowodami.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnie badania pokazały, że istnieją 4 podstawowe typy starzenia: metaboliczny, immunologiczny, hepatologiczny (wątrobowy) i nefrytyczny (nerkowy).
      Wiemy, że istnieje trochę markerów klinicznych, np. wysoki cholesterol, które są powszechniejsze w starszej populacji. Chcieliśmy jednak wiedzieć o starzeniu więcej, niż można wyciągnąć z populacyjnych średnich. Co dzieje się z daną osobą podczas starzenia? Nikt nie przyglądał się szczegółowo tej samej osobie w dłuższym czasie - mówi dr Michael Snyder ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie profilowali grupę 43 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 34-68 lat. Przynajmniej 5-krotnie na przestrzeni 2 lat wykonywano u nich pomiary różnych wskaźników z zakresu biologii molekularnej.
      To właśnie wtedy akademicy stwierdzili, że generalnie ludzie starzeją się wg 4 typów. Starzejący się metabolicznie są, na przykład, bardziej zagrożeni cukrzycą albo wykazują objawy podwyższonego poziomu hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny). Ludzi z typu immunologicznego cechuje z kolei wyższy poziom markerów immunologicznych lub z wiekiem stają się oni bardziej podatni na choroby powiązane z układem odpornościowym. Amerykanie podkreślają, że mogą się też zdarzać typy mieszane.
      Analizując próbki krwi, kału itp., w ciągu 2 lat śledzono poziomy różnych mikroorganizmów i związków, np. białek, metabolitów czy lipidów. Oceniano, jak zmieniały się one z czasem.
      Nasze badanie pozwoliło uchwycić znacznie bardziej złożony obraz starzenia [...]. Byliśmy w stanie stwierdzić, jak konkretni ludzie doświadczają starzenia na poziomie molekularnym. Różnice są dość spore.
      Różnice dotyczą nie tylko przebiegu, ale i tempa starzenia. Snyder dodaje, że czas trwania badań pozwalał na podjęcie ewentualnych działań, tak by zapobiec danym markerom starzenia za pomocą zmiany zachowania.
      Typ starzenia (ang. ageotype) jest nie tylko etykietką; może pomóc konkretnym osobom skupić się na czynnikach ryzyka i znaleźć obszary, w których najprawdopodobniej z biegiem lat pojawią się problemy - dodaje Snyder i wyjaśnia, że by lepiej zrozumieć zachodzące zjawiska, trzeba przeprowadzić kolejne badania na większej liczbie osób i z większą liczbą pomiarów.
      To, że ktoś podpada pod jeden z czterech bądź kilka z 4 wyodrębnionych typów, nie oznacza, że nie starzeje się on także wzdłuż innych szlaków biologicznych. Typ wskazuje na szlaki, w przypadku których markery starzenia są najsilniej zaznaczone.
      Autorzy artykułu z pisma Nature Medicine porównywali także starzenie osób zdrowych i wykazujących insulinooporność. Dotąd nikt tego nie badał. Ogółem stwierdziliśmy znaczące różnice dotyczące ok. 10 cząsteczek. Wiele z nich miało związek z działaniem układu odpornościowego i stanem zapalnym.
      Co ważne, nie u wszystkich z czasem obserwowano wzrost markerów ageotypu. U niektórych występowały spadki markerów, przynajmniej przez krótki okres, gdy zmieniali swoje zachowanie. Ochotnicy nadal się starzeli, ale ogólne tempo, w jakim się to działo, zmniejszało się i w niektórych przypadkach markery starzenia spadały. Naukowcy zauważyli ten fenomen w niewielkiej grupie pacjentów w przypadku garstki ważnych z klinicznego widzenia cząsteczek, np. hemoglobiny glikowanej i kreatyniny.
      W podgrupie tej znaleźli się ludzie, którzy by spowolnić tempo starzenia, wprowadzili zmiany w trybie życia. Wśród tych, u których stwierdzono spadki HbA1C, sporo osób schudło, a jedna zmieniła dietę. Pewni ochotnicy ze spadkami kreatyniny, która wskazuje na funkcję nerek, zażywali statyny. W pozostałych przypadkach nie wiadomo, czemu doszło do spadków markerów. U części badanych nie było oczywistych zmian zachowań, a ekipa nadal dostrzegała spowolnione tempo starzenia w obrębie ich ageotypu. Niektórzy utrzymali wolniejsze od średniej tempo starzenia przez cały okres badania. Jak lub czemu się to udało, nadal pozostaje tajemnicą.
      Snyder nie unika udziału we własnych badaniach. Ostatnio było podobnie. Naukowiec było nieco zawiedziony, że starzeje się w przeciętnym tempie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Związanym z wiekiem spadkom dopływu krwi do mózgu i pogorszeniu pamięci można zapobiegać za pomocą sirolimusa (rapamycyny), leku immunosupresyjnego stosowanego w transplantologii.
      Zespół z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio zaczął aplikować szczurom sirolimus, gdy miały 19 miesięcy. Niewielką dawkę leku dodawano do jedzenia do momentu, aż gryzonie skończyły 34 miesiące i były w naprawdę podeszłym wieku.
      [...] Osobniki te osiągnęły sędziwy wiek, ale ich krążenie w mózgu było dokładnie takie samo, jak wtedy, gdy zaczynały terapię - opowiada prof. Veronica Galvan.
      Niepoddawane terapii szczury przechodziły zmiany obserwowane u starszych dorosłych: widoczne były spadki dopływu krwi do mózgu i pogorszenie pamięci. [...] Stare szczury leczone rapamycyną przypominały zaś szczury w średnim wieku z naszego studium - dodaje dr Candice Van Skike.
      Starzenie to najsilniejszy czynnik ryzyka demencji, ekscytująco jest więc stwierdzić, że rapamycyna, substancja znana z wydłużania życia, może też pomóc w zachowaniu integralności krążenia mózgowego i osiągów pamięciowych starszych dorosłych. Obecnie badamy bezpieczeństwo leku u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) - wyjaśnia prof. Sudha Seshadri.
      Trzeba podkreślić, że przyglądano się zwykłemu starzeniu. Szczury doświadczały naturalnego spadku możliwości poznawczych, który nie był wymuszony żadnym procesem chorobowym - zaznacza Van Skike.
      Sirolimus należy do inhibitorów mTOR. Szlak mTOR odgrywa istotną rolę w kontroli cyklu komórkowego. Jego aktywacja bierze udział w patogenezie niektórych chorób, a także jak sądzą Amerykanie, napędza utratę synaps i przepływu krwi do mózgu w czasie starzenia. Z tego powodu długotrwałe podawanie rapamycyny szczurom skutkowało ograniczeniem deficytów uczenia i pamięci, zapobiegało zanikowi sprzężenia naczyniowo-nerwowego, a także korzystnie wpływało na perfuzję mózgową.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pamięć pogarsza się z wiekiem, bo mózg przejmuje na siebie większe obciążenie związane z biciem serca. Z upływem czasu duże tętnice sztywnieją, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia naczyń kapilarnych w mózgu. Jak można się domyślić, nie służy to tkankom i sprawnemu przebiegowi procesów poznawczych.
      Proponujemy ciąg wydarzeń, który tłumaczy, w jaki sposób starzenie mózgu i naczyń są ze sobą powiązane - podkreśla prof. Lars Nyberg z Uniwersytetu w Umeå.
      Nyberg i Anders Wåhlin stworzyli model, który rozpoczyna się od bicia serca. Bazuje on na licznych badaniach z ostatnich 5 lat i wyjaśnia, czemu niektóre procesy poznawcze mogą być szczególnie zagrożone.
      Gdy ludzkie ciało się starzeje, duże tętnice, np. aorta, sztywnieją i tracą sporą część zdolności do absorbowania wzrostów ciśnienia generowanych w momencie wyrzutu krwi do tętnic. Pulsacyjne zmiany ciśnienia są więc przenoszone na mniejsze naczynia, między innymi w mózgu. Najdrobniejsze naczynia w mózgu, kapilary, są poddawane zwiększonemu stresowi powodującemu uszkodzenia komórek znajdujących w ścianach naczyń i w ich otoczeniu, a należy pamiętać, że są one ważne dla regulacji mikrokrążenia mózgowego. Jeśli najmniejsze naczynia są uszkodzone, ma to negatywny wpływ na zdolność zwiększania dostaw krwi do mózgu w sytuacji, kiedy mamy sobie poradzić z wymagającymi procesami poznawczymi.
      Wg Szwedów, szczególnie podatną strukturą jest hipokamp, czyli część mózgu odpowiedzialna m.in. z pamięć epizodyczną. Dzieje się tak, bo znajduje się on w pobliżu dużych naczyń i jest stosunkowo wcześnie wystawiany na wpływ zwiększonego obciążenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy opisali nową postać demencji, występującą u seniorów powyżej 80. roku życia. Objawy LATE, bo o niej mowa, przypominają alzheimera, ale ich przyczyna jest zupełnie inna.
      Międzynarodowy zespół opisał chorobę na łamach pisma Brain. Skrót LATE oznacza encefalopatię ze złogami białka TDP-43 z przewagą zmian w układzie limbicznym (ang. limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy).
      W zeszłym roku Peter Nelson, neuropatolog z Uniwersytetu Kentucky w Lexington, pomógł zorganizować konferencję, którą poświęcono nienazwanej wtedy jeszcze LATE.
      Oszacowania są różne, ale niewykluczone, że nawet 1/4 osób w wieku 85 lat i starszych ma LATE. To choroba, która dotyczy ostatniego odcinka ludzkiego spektrum starzenia - wyjaśnia Nelson.
      Podobnie jak alzheimer, LATE przejawia się zaburzeniami pamięci i demencją, jednak zamiast złogów beta-amyloidu i splątków neurofibrylarnych występują tu złogi TDP-43, które rozprzestrzeniają się po mózgu; pojawiają się m.in. w ciele migdałowatym czy hipokampie.
      W artykule z periodyku Brain opisano etapy proteinopatii TDP-43. Niestety, obecnie nie ma testów klinicznych, które pozwalałyby zidentyfikować LATE u żywej osoby. Chorobę diagnozuje się przede wszystkim po wyeliminowaniu innych jednostek, przez co mamy do czynienia z rozpoznaniem przez wykluczenie.
      Naukowcy mają nadzieję, że nadanie chorobie nazwy i sporządzenie opisu ułatwią jej wychwytywanie. Jeśli pojawi się np. 80-letni pacjent z zaburzeniami pamięci, w którego mózgu nie ma śladów alzheimera, ale rezonans uwidacznia mniejszy niż zwykle hipokamp, [...] na prowadzenie może się wysuwać przypuszczenie, że to LATE.
      Specjaliści, którzy komentują doniesienia zespołu Nelsona, podkreślają, że w mózgach starszych osób "mieszają się" przejawy różnych problemów, z których każdy może się przyczyniać do demencji. Z tego powodu wskazanie symptomów proteinopatii TDP-43 staje się trudniejsze.
      Nelson dodaje, że to LATE może odpowiadać za część ostatnich niepowodzeń związanych z lekami na alzheimera. W testach klinicznych mogli bowiem brać udział ludzie z LATE, co zamaskowało potencjalnie dobre rezultaty. Cierpieli też na tym pacjenci z LATE, którzy powinni mieć własne badania kliniczne.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kobiety, które zaczynają później miesiączkować, a także wcześniej przechodzą menopauzę lub są poddawane histerektomii, mogą być bardziej zagrożone demencją. Naukowcy, których wyniki ukazały się on-line w piśmie Neurology, wykryli bowiem związek między krótszym okresem reprodukcyjnym i podwyższonym ryzykiem demencji.
      Ponieważ kobiety są o 50% bardziej zagrożone demencją, ważne jest, by badać wszelkie specyficzne dla nich czynniki ryzyka, które ostatecznie mogą nas doprowadzić do opracowania nowych metod interwencji - podkreśla dr Paola Gilsanz z Kaiser Permanente.
      Studium objęło 6137 kobiet. Wypełniały one kwestionariusze zdrowotne. Przechodziły też badania medyczne. Ochotniczki pytano, kiedy miały pierwszą miesiączkę, kiedy przeszły menopauzę i czy miały histerektomię. Dla każdej z pań wyliczano długość okresu reprodukcyjnego. Amerykanie wykorzystali też medyczne bazy danych, by ustalić, u których kobiet zdiagnozowano później demencję.
      Średni wiek pierwszej miesiączki wynosił 13 lat, a menopauzy 45. Średnia liczba lat płodnych wynosiła zaś 32. U 34% przeprowadzono histerektomię. Gdy analizowano tylko kobiety, którym nie usuwano macicy, średni wiek menopauzy i długość okresu reprodukcyjnego były nieco wyższe i wynosiły, odpowiednio, 47 i 34. Demencję zdiagnozowano u 42% badanych.
      Okazało się, że kobiety, które miały menarche w wieku 16 lat bądź później, były o 23% bardziej zagrożone demencją niż panie, które miały pierwszą miesiączkę w wieku 13 lat. Wśród 258 pań, które miały pierwszy okres w wieku 16 lat bądź później, na demencję zapadło potem 120; dla porównania, tę samą diagnozę postawiono u 511 spośród 1188 kobiet, które zaczęły miesiączkować w wieku 13 lat.
      Ustalono także, że dla kobiet, które przeszły naturalną menopauzę przed ukończeniem 47. r.ż., ryzyko wystąpienia demencji było o 19% wyższe niż u pań, które weszły w okres przekwitania w wieku 47 lat lub później. W pierwszej z wymienionych grup (1645) demencję stwierdzono u 700 osób, zaś w drugiej (2402) u 1052.
      Kiedy wyliczono długość okresu reprodukcyjnego (a więc liczbę lat od wieku menarche do wieku menopauzy), okazało się, że kobiety, u których był on krótszy niż 34 lata, miały o 20% wyższe ryzyko demencji niż panie przekraczające cezurę 34 lat. Z 1072 kobiet, u których doliczono się mniej niż 34 lat reprodukcyjnych, 728 zapadło na demencję, w porównaniu do 1024 z 2345 wchodzących w menopauzę w wieku 47 lat bądź później.
      Akademicy podali także, że u kobiet, które przeszły histerektomię, ryzyko demencji było o 8% wyższe niż w grupie nieprzechodzącej tej procedury.
      Podczas analiz naukowcy brali poprawkę na inne czynniki oddziałujące na jednostkowe ryzyko demencji, np. na palenie, cukrzycę czy nadciśnienie.
      Nasze wyniki pokazują, że mniejsza ekspozycja na estrogen w ciągu życia jest powiązana z podwyższonym ryzykiem demencji. Mimo że nasze badanie było duże, nie dysponowaliśmy wystarczającą ilością danych, by wziąć poprawkę na inne czynniki, które mogą wpływać na poziom estrogenu, np. ciąże, hormonalną terapię zastępczą czy antykoncepcję. Potrzebne są więc kolejne studia - podsumowuje Gilsanz.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...