Zabezpieczanie szkłem wodnym
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Jajka, które w innym razie zostałyby wyrzucone, można wykorzystać jako podstawę taniej powłoki ochronnej do owoców i warzyw. Jak podkreślają naukowcy z Rice University, cienka powłoka rozwiązuje sporo problemów producentów, konsumentów i środowiska.
Autorzy artykułu z pisma Advanced Materials wyliczają, że roczna produkcja jaj w USA przekracza 7 mld; producenci odrzucają 3% z nich, dlatego ponad 200 mln trafia ostatecznie na wysypiska.
Ograniczanie niedoborów żywności bez uciekania się do modyfikacji genetycznych, niejadalnych powłok lub dodatków chemicznych jest ważne dla ekologicznego stylu życia - podkreśla Pulickel Ajayan.
Jajeczna warstwa jest jadalna, opóźnia utratę wody, zapewnia ochronę antydrobnoustrojową i jest w dużej mierze nieprzenikalna dla pary wodnej i gazów (zapobiega to przedwczesnemu dojrzewaniu). Powłokę bazującą na naturalnych składnikach można spłukać wodą. Jeśli ktoś wykazuje nadwrażliwość na składniki powłoki albo ma alergię na jaja, może z łatwością wyeliminować warstwę - opowiada Seohui Jung.
Białko (albuminy) i żółtko jaja stanowią blisko 70% powłoki. Reszta to głównie nanomateriały celulozowe, które stanowią barierę dla wody i zapobiegają wysychaniu, a także odrobina antydrobnoustrojowej kurkuminy oraz gliceryny dla elastyczności.
Białko, które jest złożone przede wszystkim z albumin (~54%), pozwala uzyskać wytrzymałą, jadalną warstwę. Poli(albumina) jest jednak łamliwa, stąd dodatek gliceryny, która ma pomóc w powlekaniu bez pęknięć obiektów o nieregularnych kształtach, czyli np. owoców i warzyw. Gliceryna jest jednak hydrofilowa i pęcznieje w wilgotnych środowiskach. Mając to na uwadze, Amerykanie pomyśleli o zastosowaniu niewielkiej ilości bogatego w kwasy tłuszczowe hydrofobowego żółtka. Kurkumina ma z kolei właściwości antybakteryjne, przeciwgrzybiczne i zapobiega tworzeniu biofilmów. Nanokryształy celulozy (CNCs) obniżają przepuszczalność powłoki dla wody i gazów i zapewniają mechaniczne wzmocnienie.
Testy laboratoryjne powlekanych truskawek, awokado, bananów i innych owoców wykazały, że zachowywały one świeżość o wiele dłużej niż owoce kontrolne. Testy ściskania zademonstrowały, że powleczone owoce są znacząco sztywniejsze i twardsze. Stwierdzono także, że powłoka zatrzymuje wodę w środku, spowalniając dojrzewanie.
Analiza samodzielnych filmów wykazała, że są one niezwykle elastyczne i odporne na pękanie. Dalsze testy zademonstrowały, że powłoka jest nietoksyczna (stosowano hodowle in vitro komórek ludzkiej linii komórkowej Panc02 z różnymi stężeniami powłoki). Na podstawie testów rozpuszczalności stwierdzono, że zmywaniu ulega nawet grubsza niż zwykle powłoka (o grubości 100 µm, w porównaniu do zwykłej grubości 23–33 µm). Płukanie wodą przez kilka minut prowadzi do całkowitego jej rozłożenia - zaznacza Ajayan.
Badacze dopracowują skład powłoki i rozważają inne materiały źródłowe. Wybraliśmy białka jaj, ponieważ marnuje się bardzo dużo jaj, ale to nie oznacza, że nie można wykorzystać czegoś innego - wyjaśnia Muhammad Rahman. Jung dodaje, że zespół testuje białka, które można wyekstrahować z roślin.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zakażenia, w tym infekcje dróg moczowych, mogą wyzwalać różne rodzaje udarów. Wyniki badań zespołu prof. Mandipa Dhamoona ze Szkoły Medycyny Mount Sinai ukazały się niedawno w piśmie Stroke.
Autorzy wcześniejszych badań analizowali co prawda rolę zakażeń jako wyzwalaczy udarów, ale ograniczali się do korelacji ostrych zakażeń z udarem niedokrwiennym. Nowe studium uwzględniło większy zakres infekcji i dwa dodatkowe typy udarów: krwotok śródmózgowy (udar krwotoczny) i krwawienie podpajęczynówkowe.
Pracownicy opieki zdrowotnej powinni mieć świadomość, że udar może być wyzwalany przez zakażenia. Analiza tego, co wydarzyło się w życiu pacjenta w ciągu tygodni lub miesięcy poprzedzających udar, może czasem wskazać na potencjalne infekcyjne przyczyny udaru - podkreśla Dhamoon.
Naukowcy wykorzystali informacje z lat 2006-2013 z dwóch baz danych: New York State Inpatient Databases i Emergency Department Databases. Za pomocą kodów zidentyfikowano hospitalizacje i wizyty na SOR-ach z powodu 3 wyróżnionych typów udarów i zakażeń, w tym zakażeń skóry, układu moczowego, układu oddechowego, w obrębie jamy brzusznej i posocznicy. Wpisy z baz danych odnośnie do hospitalizacji z powodu infekcji rozpatrywano dla 7, 14, 30, 60 i 120 dni przed wystąpieniem udaru.
W przypadku udaru niedokrwiennego każdy typ infekcji wiązał się z podwyższonym ryzykiem. Najsilniejszą korelację stwierdzono jednak dla zakażeń dróg moczowych (w okresie 30 dni od infekcji było ono ponad 3-krotnie podwyższone). Dla wszystkich rodzajów zakażenia skala zagrożenia udarem spadała wraz z wydłużeniem czasu dzielącego je od udaru niedokrwiennego.
Z udarem krwotocznym najsilniej wiązały się zakażenia układu moczowego, posocznica i zakażenia dróg oddechowych. Krwawienie podpajęczynówkowe korelowało zaś wyłącznie z infekcją dróg oddechowych.
Nasze badanie pokazuje, że musimy dowiedzieć się więcej o tym, czemu i jak infekcje wiążą się z występowaniem różnych rodzajów udarów. To powinno nam pomóc w ustaleniu, jak możemy im zapobiegać - podsumowuje Dhamoon.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Uzyskane stosunkowo niedawno białka, centyryny, mogą zwalczać zakażenia wywołane przez gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus). Warto przy tym pamiętać, że metycylinooporny gronkowiec złocisty (MRSA) znajduje się na liście bakterii, które wg WHO, w największym stopniu zagrażają ludzkiemu zdrowiu i najpilniej wymagają stworzenia nowych leków.
Zgodnie z naszym stanem wiedzy, to pierwszy raport, który pokazuje, że białka zwane centyrynami mogą potencjalnie blokować skutki ciężkich zakażeń S. aureus u myszy oraz podczas eksperymentów na ludzkich komórkach - podkreśla dr Victor Torres z NYU Langone Health.
Badanie przedkliniczne pokazało, że wybrana grupa centyryn zaburza działanie 5 toksyn, na których gronkowiec złocisty polega, wymykając się ludzkiemu układowi odpornościowemu i atakując tkanki. Oddziałując na aktywność bakterii bez ich niszczenia, nowa metoda pomaga zapobiegać lekooporności.
Jak tłumaczą autorzy publikacji z pisma Science Translational Medicine, centyryny są małymi rusztowaniami białkowymi, pozyskiwanymi z domeny fibronektyny typu III (ang. fibronectin type III domain, FN3) ludzkiego białka - tenasycyny C.
W ciągu lat badań Torres i inni stwierdzili, że S. aureus atakują, uwalniając cytolityczne toksyny. Jedną z nich, leukocydynę AB, odkryto zresztą w laboratorium Torresa. Toksyny te dziurawią komórki odpornościowe i niszczą je, nim mają one szansę zniszczyć bakterie.
W ramach najnowszych badań Amerykanie posłużyli się białkiem macierzystym centyryn i uzyskali bardzo liczny zbiór protein, które nieznacznie różniły się budową. Skryning tej biblioteki ujawnił 209 centyryn wiążących się z fragmentami 5 głównych leukotoksyn S. aureus (PVL, HlgAB, HlgCB, LukED i LukAB).
Podczas eksperymentów myszom podawano śmiertelną dawkę gronkowcowej toksyny LukED. Gryzonie, którym zawczasu zaaplikowano dawkę białka macierzystego (nieprzeznaczonego do wiązania z tą toksyną), zginęły. Osobniki, którym podano "celowaną" centyrynę SM1S26, przeżyły. Nawet wtedy, gdy przeciwtoksynową centyrynę podawano 4 godziny przed zakażeniem S. aureus - to scenariusz bardziej przypominający rzeczywistość kliniczną - przeżywało 50% zwierząt, w porównaniu do 0% w grupie kontrolnej.
Naukowcy pracują też nad rozwiązaniem, które łączy centryny z antystafylokokowymi przeciwciałami monoklonalnymi (ang. monoclonal antibodies, mABs) w nową klasę białek - MABtyryny. Mogą one skuteczniej neutralizować gronkowce złociste.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Bakterie z rodzaju Bacillus, które występują np. w probiotykach, pomagają eliminować wywołujące lekooporne infekcje gronkowce złociste (Staphylococcus aureus).
Naukowcy z amerykańskiego Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych odkryli, że bakterie Bacillus zapobiegają wzrostowi gronkowców w jelitach i jamie nosowej zdrowych osób. Później mechanizm zjawiska badano na myszach.
Probiotyki często zaleca się jako metodę poprawy stanu zdrowia jelit. To [jednak] jedno z pierwszych badań opisujących dokładny mechanizm ich oddziaływania. Możliwość, że podane doustnie bakterie Bacillus są w pewnych przypadkach skuteczną alternatywą dla antybiotykoterapii, jest intrygująca naukowo i zdecydowanie warta dalszego badania - zaznacza dr Anthony S. Fauci.
Rokrocznie infekcje gronkowcowe powodują dziesiątki tysięcy zgonów na całym świecie. Choć wiele osób zdaje sobie sprawę z zagrożeń stwarzanych przez metycylinooporne gronkowce złociste (MRSA od ang. methicillin-resistant Staphylococcus aureus), mało kto wie o tym, że S. aureus mogą żyć w jelicie czy nosie, nie powodując żadnych kłopotów. Wystarczy jednak zranienie lub upośledzenie odporności i sytuacja zmienia się diametralnie.
Jedną z metod zapobiegania zakażeniom stafylokokowym jest dekolonizacja. Pewne strategie dekolonizacji budzą jednak kontrowersje, bo wymagają miejscowego stosowania dużych ilości antybiotyku i mają ograniczoną skuteczność (dzieje się tak po części dlatego, że obierają one na cel tylko nos i bakterie szybko rekolonizują jelito).
W ramach najnowszego studium Amerykanie i współpracownicy z Rajamangala University of Technology oraz Mahidol University zebrali 200 ochotników z wiejskich obszarów Tajlandii (miała to być populacja w mniejszym stopniu dotknięta sterylizacją żywności czy antybiotykami niż ludzie z miast). Na początku zbadano próbki kału; szukano bakterii skorelowanych z nieobecnością S. aureus. Znaleziono 101 próbek Bacillus-dodatnich. Były to głównie laseczki sienne (B. subtilis), które występują z innymi bakteriami w wielu probiotykach.
Bakterie Bacillus tworzą spory, które mogą przetrwać trudne warunki. Są one często spożywanie z warzywami, dzięki czemu mogą czasowo rosnąć w jelicie.
Później akademicy próbkowali tych samych ludzi pod kątem występowania gronkowców w jelitach i nosie. Wykryto je w, odpowiednio, 25 i 26 przypadkach. S. aureus nie było jednak w żadnej Bacillus-dodatniej próbce.
Podczas badań na myszach naukowcy wykryli u S. aureus system detekcyjny, który musi działać, by zachodził wzrost w jelicie. Co ważne, wszystkie z ponad 100 uzyskanych z kału izolatów bakterii Bacillus skutecznie go hamowały. Za pomocą chromatografii/spektrometrii mas autorzy publikacji z Nature odkryli, że hamowanie układu detekcyjnego gronkowców zachodzi dzięki fengicynom.
Dalsze testy pokazały, że fengicyny działają w ten sam sposób na kilka szczepów S. aureus, w tym na pewien szczep wysokiego ryzyka - USA300 MRSA.
By w jeszcze inny sposób potwierdzić uzyskane wyniki, Amerykanie podawali zakażonym gronkowcem złocistym myszom spory B. subtilis (miało to naśladować spożycie probiotyku). Okazało się, że aplikowanie ich co drugi dzień doprowadziło do wyeliminowania S. aureus z jelit. Gdy gryzoniom podawano bakterie Bacillus, które nie mogły wytwarzać fengicyn, nic się nie działo i wzrost S. aureus nadal zachodził.
W najbliższej przyszłości Amerykanie zamierzają sprawdzić, czy probiotyki zawierające B. subtilis mogą wyeliminować S. aureus u ludzi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych (CNRS - Centre national de la recherche scientifique) oraz Instytutu Pasteura zidentyfikowali u gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus) gen związany ze zjadliwością, a także tworzeniem biofilmu i rozwojem oporności na pewne antybiotyki.
Do najgroźniejszych należą szczepy gronkowca, które wykazują oporność na liczne antybiotyki. Jednym z nich jest metycylinooporny gronkowiec złocisty (MRSA, od ang. methicillin-resistant Staphylococcus aureus); szczepy MRSA są bowiem oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe.
Zespół Tareka Msadeka z Instytutu Pasteura analizuje reakcje bakteryjne na zmiany środowiskowe. Okazuje się, że są one często genetycznie kontrolowane przez 2-elementowe systemy. Badając jeden z takich systemów (WalKR, który jest niezbędny dla przeżycia bakterii), Francuzi scharakteryzowali dodatkowy komponent SpdC, białko błonowe o nieznanej dotąd roli.
Element ten wchodzi w interakcje z systemem WalKR, a konkretnie kontroluje jego aktywność. Brak SpdC prowadzi do silnych spadków zjadliwości i oporności na pewne antybiotyki oraz ograniczenia tworzenia biofilmów.
Autorzy publikacji z pisma PLoS Pathogens uważają, że hamowanie SpdC można wykorzystać do zwalczania zakażeń gronkowcem złocistym oraz do zrozumienia mechanizmów leżących u podłoża przejścia od nieszkodliwego organizmu komensalnego do patogenu.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.