Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Zakażenia, w tym infekcje dróg moczowych, mogą wyzwalać różne rodzaje udarów. Wyniki badań zespołu prof. Mandipa Dhamoona ze Szkoły Medycyny Mount Sinai ukazały się niedawno w piśmie Stroke.

Autorzy wcześniejszych badań analizowali co prawda rolę zakażeń jako wyzwalaczy udarów, ale ograniczali się do korelacji ostrych zakażeń z udarem niedokrwiennym. Nowe studium uwzględniło większy zakres infekcji i dwa dodatkowe typy udarów: krwotok śródmózgowy (udar krwotoczny) i krwawienie podpajęczynówkowe.

Pracownicy opieki zdrowotnej powinni mieć świadomość, że udar może być wyzwalany przez zakażenia. Analiza tego, co wydarzyło się w życiu pacjenta w ciągu tygodni lub miesięcy poprzedzających udar, może czasem wskazać na potencjalne infekcyjne przyczyny udaru - podkreśla Dhamoon.

Naukowcy wykorzystali informacje z lat 2006-2013 z dwóch baz danych: New York State Inpatient Databases i Emergency Department Databases. Za pomocą kodów zidentyfikowano hospitalizacje i wizyty na SOR-ach z powodu 3 wyróżnionych typów udarów i zakażeń, w tym zakażeń skóry, układu moczowego, układu oddechowego, w obrębie jamy brzusznej i posocznicy. Wpisy z baz danych odnośnie do hospitalizacji z powodu infekcji rozpatrywano dla 7, 14, 30, 60 i 120 dni przed wystąpieniem udaru.

W przypadku udaru niedokrwiennego każdy typ infekcji wiązał się z podwyższonym ryzykiem. Najsilniejszą korelację stwierdzono jednak dla zakażeń dróg moczowych (w okresie 30 dni od infekcji było ono ponad 3-krotnie podwyższone). Dla wszystkich rodzajów zakażenia skala zagrożenia udarem spadała wraz z wydłużeniem czasu dzielącego je od udaru niedokrwiennego.

Z udarem krwotocznym najsilniej wiązały się zakażenia układu moczowego, posocznica i zakażenia dróg oddechowych. Krwawienie podpajęczynówkowe korelowało zaś wyłącznie z infekcją dróg oddechowych.

Nasze badanie pokazuje, że musimy dowiedzieć się więcej o tym, czemu i jak infekcje wiążą się z występowaniem różnych rodzajów udarów. To powinno nam pomóc w ustaleniu, jak możemy im zapobiegać - podsumowuje Dhamoon.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z University of Virginia School of Medicine opisali zmiany, jakie zachodzą w układzie oddechowym w momencie, gdy po narodzeniu bierzemy pierwszy oddech. Badania te są niezwykle ważna dla lepszego poznania zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej (SIDS).
      Yingtang Shi, Patrice Guyenet i Douglas A. Bayliss odkryli w pniu mózgu układ sygnałowy, który aktywuje się niemal natychmiast w momencie narodzin, by wspomóc oddychanie. Narodziny to traumatyczne przeżycie dla noworodka, gdyż musi on przejąć samodzielną kontrolę nad wieloma ważnymi funkcjami organizmu, w tym nad oddychaniem. Sądzimy, że aktywowanie się podczas narodzin tego systemu wspomagającego zapewnia dodatkowe zabezpieczenie w tym krytycznym okresie życia, mówi Bayliss, który jest dziekanem Wydziału Farmakologii.
      Dokonane właśnie odkrycie pozwala zrozumieć, jak sposób oddychania zmienia się z delikatnego i podatnego na uszkodzenia mózgu czy spowodowanie zgonu stanu z wczesnego etapu rozwoju w stabilny odporny układ fizjologiczny, który dostarcza organizmowi tlen przez całe życie. Przed narodzinami dziecko nie musi oddychać i robi to co jakiś czas. Więc okres przejścia z takiego stanu do ciągłego oddychania jest nie tylko niezwykle ważny, ale również bardzo podatny na zakłócenia.
      Bayliss i jego zespół, we współpracy z kolegami z University of Alberta i Harvard Universiy, odkryli, że w momencie narodzin w grupie neuronów, które u myszy odpowiadają za oddychanie, włącza się pewien gen. Gen ten wytwarza neuroprzekaźnik, czyli związek chemiczny przenoszący sygnały pomiędzy neuronami. Nauroprzekaźnik ten o nazwie PACAP zostaje uwolniony w momencie, gdy dziecko przychodzi na świat. Naukowcy odkryli, że wyciszenie tego neutrotransmitera u myszy powoduje problemy z oddychaniem i zwiększoną częstotliwość bezdechów. Zauważono, że częstotliwość ta wzrasta wraz ze zmianami temperatury otoczenia. To zaś sugeruje, że problemy z systemem neuroprzekaźnika PACAP mogą mieć związek z zespołem nagłej śmierci łóżeczkowej.
      Mianem SIDS określa się nagłą niewyjaśnioną śmierć zdrowego dziecka, które nie ukończyło pierwszego roku życia. To główna przyczyna śmierci niemowląt w rozwiniętych krajach Zachodu. Uważa się, że przyczyną SIDS mogą być różne czynniki genetyczne i środowiskowe, w tym temperatura otoczenia. Najnowsze odkrycie sugeruje, że do SIDS i innych problemów z oddychaniem u niemowląt mogą przyczyniać się problemy z neuroprzekaźnikiem PACAP. Jest to bowiem pierwsza molekuła sygnałowa, w przypadku której wykazano, że jest masowo i specyficznie włączana w systemie oddechowym podczas narodzin.
      Nie możemy wykluczyć, że istnieją jeszcze inne zmiany zachodzące w momencie narodzin w systemie kontrolującym oddychanie i inne krytyczne funkcje życiowe. Być może istnieje ogólna zasada, że w chwili narodzin aktywuje się cała rzesza systemów zabezpieczających, które pomagają przejść przez ten krytyczny moment życia. Zrozumienie takich systemów pozwoliłoby na lepsze leczenie noworodków, mówi Bayliss.
      Ze szczegółami badań możemy zapoznać się w artykule A brainstem peptide system activated at birth protects postnatal breathing.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby cierpiące na COVID-19 są często zainfekowane również innymi wirusami wywołującymi objawy ze strony układu oddechowego, wynika z wstępnych analiz przeprowadzonych przez zespół profesora Iana Browna ze Stanford School of Medicine. Brown i jego koledzy stwierdzili, że aż w 20% przypadków COVID-19 występuje infekcja innymi wirusami atakującymi drogi oddechowe.
      Co więcej, okazało się też, że 10% osób, które zgłaszają się do szpitali z objawami chorób układu oddechowego i u których stwierdza się zakażenie którymś ze wcześniej znanych rozpowszechnionych wirusów, jest też zakażonych SARS-CoV-2. Obecnie, jeśli test wykaże u pacjenta innego wirusa układu oddechowego, to uważamy, że nie choruje na COVID-19. Jednak, biorąc pod uwagę odsetek współistniejących infekcji w badanej próbce, założenie takie jest niesłuszne, mówi profesor Nigam Shah.
      Szpitale nie mają nieograniczonego dostępu do testów. W niektórych przypadkach pacjent z objawami ze strony układu oddechowego może być najpierw testowany pod kątem innego wirusa niż SARS-CoV-2. Jeśli wówczas okaże się, że pacjent jest zarażony grypą, rinowirusem czy innym wirusem, może zostać wypisany do domu, a lekarz uzna, że to właśnie ten wykryty wirus wywołał objawy, mówi Brown.
      W ramach swoich badań Brown i jego zespół przeanalizowali dane dotyczące 562 osób, u których w Stanford Health Care przeprowadzono testy pod kątem COVID-19. U 49 z nich testy dały wynik pozytywny. Ponadto 517 z tych osób przetestowano pod kątem innych powszechnie występujących wirusów, takich jak grypa typu A i B, RSV, rinowirus, adenowirus i różne wirusy wywołujące zapalenie płuc. Testy te dały pozytywny wynik u 127 osób.
      Jednocześnie stwierdzono, że 22% z 49 osób, u których wykryto SARS-CoV-2, stwierdzono też infekcję innym wirusem. Z kolei 8,7% ze 127 osób zarażonych innym wirusem było też zarażonych SARS-CoV-2.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Grupa polskich i irlandzkich naukowców z Trinity College Dublin dokonała przełomowego odkrycia, które może znacząco pomóc w leczeniu astmy. Główny autor badań, doktor Zbigniew Zasłona stał na czele zespołu badawczego, który odkrył niezwykle ważną rolę, jaką w rozwoju astmy odgrywa proteina o nazwie kaspaza-11. Dotychczas w ogóle nie była ona łączona z astmą.
      Kaspaza-11 może spowodować śmierć komórek, co jest procesem silnie prozapalnym, gdyż komórki uwalniają wówczas swoją zawartość, co prowadzi do stanu zapalnego. Odkryliśmy, że kaspaza-11 jest głównym motorem napędowym zapalenia dróg oddechowych w przebiegu astmy, mówi doktor Zasłona. To zaś wywołuje znane objawy astmy, w szczególności problemy z oddychaniem. O ile współczesne metody leczenia pozwalają na trzymanie w ryzach astmy o średnio poważnym przebiegu, to poważne przypadki astmy są bardzo trudne w leczeniu i coraz więcej osób na nią choruje, dodaje uczony.
      Jak mówi doktor Zasłona wiele różnych czynników, takich jak zanieczyszczenia powietrza, pyłki roślin czy zawarte w domowym kurzu odchody roztoczy mogą wywoływać śmierć komórek w płucach. Nasze badania wskazują,że kaspaza-11 wyczuwa obecność tych czynników i powoduje chorobę. Profesor O'Neill dodaje: Kaspaza-11, czy jej ludzki odpowiednik czyli kaspaza-4, nigdy nie były łączone w astmą. Sądzimy więc, że może być ona obiecującym celem przyszłych terapii przeciwko tej chorobie.
      W zespole doktora Zasłony pracowali też Ewelina Flis, Mieszko Wilk i Alicja Misiak z Trinity College Dublin oraz Małgorzata Wygrecka z Uniwersytet Justusa Liebiga w Gießen.
      Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature Communications w artykule Caspase-11 promotes allergic airway inflammation.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego odkrył, że wyeliminowanie pojedynczego enzymu - fosfatazy PHLPP1 - poprawia rokowania w mysim modelu sepsy. Jak się okazuje, PHLPP1, którą dotąd kojarzono z regulacją aktywności kinazy AKT2, wpływa na stan zapalny. Wg naukowców, hamowanie PHLPP1 może stanowić podstawę nowych metod terapii posocznicy u ludzi.
      Większość badań nad stanem zapalnym skupia się na kinazach, czyli enzymach, które katalizują reakcję przeniesienia grupy fosforanowej [ze związku wysokoenergetycznego] na cząsteczkę docelową. Ciekawie jest więc mieć nowy cel dla leków na sepsę - enzym, który zajmuje się defosforylacją [polega ona na odszczepieniu reszty fosforanowej od cząsteczki białka] - podkreśla prof. Alexandra Newton.
      Zespoły Newton i dr. Chrisa Glassa opisały wiele genów komórek odpornościowych, na które wpływa PHLPP1. Z perspektywy oddziaływania na stan zapalny najważniejsze wydaje się jednak usuwanie przez PHLPP1 grupy fosforanowej z czynnika transkrypcyjnego STAT1; STAT1 jest znany z kontrolowania genów zapalnych.
      Wyhodowane przez ekipę Newton pozbawione genu PHLPP1 myszy trafiły do laboratorium dr. Victora Nizeta, który specjalizuje się w zakażeniach bakteryjnych. Gryzoniom tym oraz normalnym myszom podawano żywe pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) lub lipopolisacharyd (LPS), endotoksynę stanowiąca składnik zewnętrznej błony komórkowej osłony bakterii Gram-ujemnych i cyjanobakterii.
      Zaobserwowana różnica zaskoczyła Newton; pozbawione PHLPP1 myszy radziły sobie bowiem znacznie lepiej. Po 5 dniach wskutek sepsy zginęły wszystkie normalne gryzonie, przeżyła zaś połowa zwierząt z grupy pozbawionej PHLPP1.
      Zespół Newton już wcześniej współpracował z naukowcami, którzy pomagali w badaniach przesiewowych mających wskazać związki hamujące PHLPP1. Teraz, gdy wiadomo, że inhibitory PHLPP1 mogą stanowić bazę dla nowych leków przeciw sepsie, Amerykanie mają nadzieję, że uda się je przetestować najpierw na hodowlach komórek odpornościowych, a później na mysim modelu posocznicy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu w Tampere wykazali po raz pierwszy, że zatory mózgowe pacjentów po udarach zawierają DNA bakterii jamy ustnej (tzw. paciorkowców zieleniejących). Wyniki badań ukazały się w Journal of American Heart Association.
      Próbki pobrane od 75 osób podczas trombektomii (mechanicznego usuwania skrzepliny za pomocą aspiracji) badano pod kątem genetycznym; wykonano reakcję łańcuchową polimerazy. Bakteryjne DNA stwierdzono w 84% próbek. DNA paciorkowców (Streptococcus), głównie z grupy Streptococcus mitis, która zawiera S. mitis i S. oralis, występowało w 79% aspiratów.
      Mediana względnej ilości DNA paciorkowców w skrzeplinach była 5,10-krotnie wyższa niż określona na podstawie próbek krwi tych samych pacjentów.
      Opisywane badanie stanowi część 10-letniego studium, które ma pomóc w ocenie wpływu zakażenia bakteryjnego na rozwój chorób sercowo-naczyniowych. Wcześniej grupa wykazała, że te same bakterie jamy ustnej występowały u chorych ze stenozą (zwężeniem) naczyń wieńcowych, którzy nagle zmarli, aspiratach osób po zawale, pękniętych tętniakach mózgu oraz próbkach pobranych od pacjentów z zakrzepicą żył i naczyń tętniczych kończyn dolnych.
      Paciorkowce mogą się bezpośrednio wiązać z różnymi receptorami płytek krwi (trombocytów), zwiększając podatność pacjenta na powstawanie skrzeplin.
      Wszyscy uwzględnieni w najnowszym badaniu pacjenci przeszli ostry udar niedokrwienny; 69% próby stanowili mężczyźni, a średnia wieku wynosiła 67 lat.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...