Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Biblijny Matuzalem żył podobno 969 lat. Nie wydaje się to nam możliwe, dziś mianem „matuzalemów" określa się już osoby, które zachowują sprawność, przekraczając setkę. Tajemnica ich długowieczności nęci naukowców od dawna, ba już alchemicy poszukiwali źródła wiecznej młodości. Ponieważ szczególnie duży odsetek osób długowiecznych występuje zwykle w określonych, żyjących w podobny sposób społeczeństwach, często tej tajemnicy doszukiwano się w warunkach życia: diecie, czy jej suplementach. Dziś potwierdzenie zdaje się znajdować inne wyjaśnienie: długowieczność to po prostu odpowiedni zestaw genów.

Dowodzi tego badanie przeprowadzone przez Eline Slagboom z holenderskiego Uniwersytetu w Leiden (Universiteit Leiden). Przebadała ona trzy i pół tysiąca dziewięćdziesięciolatków i ich rodzin, ujawniając, w jaki sposób ich fizjologia różni się od fizjologii przeciętnego człowieka. Osoby dożywające sędziwego wieku w inny sposób metabolizują tłuszcze i glukozę, ich skóra starzeje się wolniej, mają znacznie mniejsze ryzyko zachorowania na choroby serca, nadciśnienie i cukrzycę - mówi główna autorka badań. - Te czynniki podlegają kontroli genów, więc te same cechy mają potomkowie sędziwych osób.

Długowieczność ma zatem bardzo niewielki związek ze stylem życia. Szczęśliwi posiadacze „genu matuzalema" mogą nie przejmować się zbytnio szkodliwością palenia tytoniu, niezdrowym odżywianiem, czy brakiem ruchu. Również widmo raka nie ciąży nad nimi tak, jak nad normalnymi ludźmi. Oczywiście, oni też zapadają na choroby wieku starczego, ale dotykają ich one później o około trzydzieści lat - jak wynika z badań przeprowadzonych na dziewięćdziesięcio- i stulatkach.

Wyniki badań dowodzą też, że tajemnica nie kryje się niestety w jednym, cudownym genie, a raczej w odpowiedniej kombinacji genów. Kombinacji szczególnie rzadkiej, jako że tylko jedna osoba na dziesięć tysięcy dożywa setki. Jednym z genów podejrzewanych o sprzyjanie długowieczności jest związany z metabolizmem gen ADIPOQ, który odnajdowany jest jedynie u 10% młodych ludzi, natomiast aż u 30% stulatków.

Wielu naukowców ma nadzieję, że odkrycia te pozwolą wreszcie na stworzenie „lekarstwa na starość", które opóźniać będzie procesy starzenia. To marzenie wielu badaczy, ale także koncernów farmaceutycznych, bo jego odkrycie to nie tylko wyjątkowa sława, ale i ogromne pieniądze. Kto nie zapłaciłby dużych pieniędzy, żeby dłużej zachować młodość? Takim entuzjastą jest dr David Gems, badający zjawisko długowieczności na Londyńskim Koledżu Uniwersyteckim (University College London) - gdybyśmy wiedzieli, które geny odpowiadają za długowieczność, moglibyśmy dowiedzieć się, jakie białka są przez nie wytwarzane i oddziaływać na nie odpowiednimi, celowanymi lekami. To pozwoliłoby opóźnić starzenie.

Powinniśmy przeklasyfikować starzenie z naturalnego procesu na chorobę - uważa dr Gems. - To jeden z największych powodów cierpienia na świecie, jeśli potrafimy znaleźć sposób na jego zmniejszenie, to jesteśmy do tego moralnie zobligowani.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Panie redaktorze, trochę więcej uwagi podczas tłumaczenia artykułów, " dutch " to holenderski, a nie duński.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Również widmo raka nie ciąży nad nimi tak, jak nad normalnymi ludźmi.

lepiej by brzmialo, gdyby bylo powiedziane "nad wiekszoscia ludzi" - bo tak, to brzmi, jakby posiadacze owego genu byli nienormalni...

nie chce sie czepiac, ale jestem wyczulony po prostu na ten zwrot, nie lubie go, bo jest dosc niebezpieczny czasem i imo lepiej na niego uwazac.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jurgi, wybacz że się czepiam, ale dlaczego w tytule artykułu stoi znak zapytania? Przecież nie zaczyna się zaimkiem/partykułą rozpoczynającą pytanie ani nie ma on też charakteru pytającego. No chyba, że czytelnicy mają uznać, że to jakiś zwrot do nich. :D

 

Zaś co do meritum artykułu, to wyniki ciekawe, choć do przewidzenia było iż wyłącznie styl życia nie odpowiadał za to. Dziwne jest jednak stwierdzenie lekarza kończące artykuł. Ten tok myślenia stwarza jedynie furtkę dla koncernów farmaceutycznych/kosmetycznych, przez co powstrzymywanie starzenia już nie jako walka ze zmarszczkami doprowadzi do tego, że samo życie stanie się towarem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dobre, tylko jak poprowadzić mutację swoich genów do takiego wyniku?? (900lat).

Do tego podniosą wiek emerytalny tak do 150 i prawie nikt nie doskoczy :D .

Share this post


Link to post
Share on other sites

@leptino — słusznie, poprawiłem, dzięki za czujność. Na swoją obronę mogę powiedzieć, że jak się ma wysoką gorączkę i dreszcze, to można pomylić znacznie bardziej odległe nacje. :D

 

@wilk — zdanie pytające nie musi się zaczynać zaimkiem, czy partykułą. Natomiast jeśli powiesz, że pytający charakter tytułu jest słabo uzasadniony – będziesz miał rację. Moją linią obrony będzie to, że na razie nie odkryto tych genów konkretnie, a jedynie, że w ogóle istnieją.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnie badania pokazały, że istnieją 4 podstawowe typy starzenia: metaboliczny, immunologiczny, hepatologiczny (wątrobowy) i nefrytyczny (nerkowy).
      Wiemy, że istnieje trochę markerów klinicznych, np. wysoki cholesterol, które są powszechniejsze w starszej populacji. Chcieliśmy jednak wiedzieć o starzeniu więcej, niż można wyciągnąć z populacyjnych średnich. Co dzieje się z daną osobą podczas starzenia? Nikt nie przyglądał się szczegółowo tej samej osobie w dłuższym czasie - mówi dr Michael Snyder ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie profilowali grupę 43 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 34-68 lat. Przynajmniej 5-krotnie na przestrzeni 2 lat wykonywano u nich pomiary różnych wskaźników z zakresu biologii molekularnej.
      To właśnie wtedy akademicy stwierdzili, że generalnie ludzie starzeją się wg 4 typów. Starzejący się metabolicznie są, na przykład, bardziej zagrożeni cukrzycą albo wykazują objawy podwyższonego poziomu hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny). Ludzi z typu immunologicznego cechuje z kolei wyższy poziom markerów immunologicznych lub z wiekiem stają się oni bardziej podatni na choroby powiązane z układem odpornościowym. Amerykanie podkreślają, że mogą się też zdarzać typy mieszane.
      Analizując próbki krwi, kału itp., w ciągu 2 lat śledzono poziomy różnych mikroorganizmów i związków, np. białek, metabolitów czy lipidów. Oceniano, jak zmieniały się one z czasem.
      Nasze badanie pozwoliło uchwycić znacznie bardziej złożony obraz starzenia [...]. Byliśmy w stanie stwierdzić, jak konkretni ludzie doświadczają starzenia na poziomie molekularnym. Różnice są dość spore.
      Różnice dotyczą nie tylko przebiegu, ale i tempa starzenia. Snyder dodaje, że czas trwania badań pozwalał na podjęcie ewentualnych działań, tak by zapobiec danym markerom starzenia za pomocą zmiany zachowania.
      Typ starzenia (ang. ageotype) jest nie tylko etykietką; może pomóc konkretnym osobom skupić się na czynnikach ryzyka i znaleźć obszary, w których najprawdopodobniej z biegiem lat pojawią się problemy - dodaje Snyder i wyjaśnia, że by lepiej zrozumieć zachodzące zjawiska, trzeba przeprowadzić kolejne badania na większej liczbie osób i z większą liczbą pomiarów.
      To, że ktoś podpada pod jeden z czterech bądź kilka z 4 wyodrębnionych typów, nie oznacza, że nie starzeje się on także wzdłuż innych szlaków biologicznych. Typ wskazuje na szlaki, w przypadku których markery starzenia są najsilniej zaznaczone.
      Autorzy artykułu z pisma Nature Medicine porównywali także starzenie osób zdrowych i wykazujących insulinooporność. Dotąd nikt tego nie badał. Ogółem stwierdziliśmy znaczące różnice dotyczące ok. 10 cząsteczek. Wiele z nich miało związek z działaniem układu odpornościowego i stanem zapalnym.
      Co ważne, nie u wszystkich z czasem obserwowano wzrost markerów ageotypu. U niektórych występowały spadki markerów, przynajmniej przez krótki okres, gdy zmieniali swoje zachowanie. Ochotnicy nadal się starzeli, ale ogólne tempo, w jakim się to działo, zmniejszało się i w niektórych przypadkach markery starzenia spadały. Naukowcy zauważyli ten fenomen w niewielkiej grupie pacjentów w przypadku garstki ważnych z klinicznego widzenia cząsteczek, np. hemoglobiny glikowanej i kreatyniny.
      W podgrupie tej znaleźli się ludzie, którzy by spowolnić tempo starzenia, wprowadzili zmiany w trybie życia. Wśród tych, u których stwierdzono spadki HbA1C, sporo osób schudło, a jedna zmieniła dietę. Pewni ochotnicy ze spadkami kreatyniny, która wskazuje na funkcję nerek, zażywali statyny. W pozostałych przypadkach nie wiadomo, czemu doszło do spadków markerów. U części badanych nie było oczywistych zmian zachowań, a ekipa nadal dostrzegała spowolnione tempo starzenia w obrębie ich ageotypu. Niektórzy utrzymali wolniejsze od średniej tempo starzenia przez cały okres badania. Jak lub czemu się to udało, nadal pozostaje tajemnicą.
      Snyder nie unika udziału we własnych badaniach. Ostatnio było podobnie. Naukowiec było nieco zawiedziony, że starzeje się w przeciętnym tempie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Związanym z wiekiem spadkom dopływu krwi do mózgu i pogorszeniu pamięci można zapobiegać za pomocą sirolimusa (rapamycyny), leku immunosupresyjnego stosowanego w transplantologii.
      Zespół z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio zaczął aplikować szczurom sirolimus, gdy miały 19 miesięcy. Niewielką dawkę leku dodawano do jedzenia do momentu, aż gryzonie skończyły 34 miesiące i były w naprawdę podeszłym wieku.
      [...] Osobniki te osiągnęły sędziwy wiek, ale ich krążenie w mózgu było dokładnie takie samo, jak wtedy, gdy zaczynały terapię - opowiada prof. Veronica Galvan.
      Niepoddawane terapii szczury przechodziły zmiany obserwowane u starszych dorosłych: widoczne były spadki dopływu krwi do mózgu i pogorszenie pamięci. [...] Stare szczury leczone rapamycyną przypominały zaś szczury w średnim wieku z naszego studium - dodaje dr Candice Van Skike.
      Starzenie to najsilniejszy czynnik ryzyka demencji, ekscytująco jest więc stwierdzić, że rapamycyna, substancja znana z wydłużania życia, może też pomóc w zachowaniu integralności krążenia mózgowego i osiągów pamięciowych starszych dorosłych. Obecnie badamy bezpieczeństwo leku u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) - wyjaśnia prof. Sudha Seshadri.
      Trzeba podkreślić, że przyglądano się zwykłemu starzeniu. Szczury doświadczały naturalnego spadku możliwości poznawczych, który nie był wymuszony żadnym procesem chorobowym - zaznacza Van Skike.
      Sirolimus należy do inhibitorów mTOR. Szlak mTOR odgrywa istotną rolę w kontroli cyklu komórkowego. Jego aktywacja bierze udział w patogenezie niektórych chorób, a także jak sądzą Amerykanie, napędza utratę synaps i przepływu krwi do mózgu w czasie starzenia. Z tego powodu długotrwałe podawanie rapamycyny szczurom skutkowało ograniczeniem deficytów uczenia i pamięci, zapobiegało zanikowi sprzężenia naczyniowo-nerwowego, a także korzystnie wpływało na perfuzję mózgową.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki współpracy instytucji z Rosji i USA udało się zidentyfikować genetyczne biomarkery długowieczności. Wyniki badań ukazały się w piśmie Cell Metabolism.
      Do zabiegów, o których wiadomo, że wydłużają życie, należą interwencje chemiczne, np. podanie sirolimusa (rapamycyny), czy diety (ograniczenie liczby spożywanych kalorii).
      Odkryto część celów tych interwencji, nadal jednak nie poznano szczegółów związanych z układowymi mechanizmami molekularnymi prowadzącymi do wydłużenia życia.
      Naukowcy z Skolkovo Institute of Science and Technology (Skoltech) oraz Uniwersytetu Harvarda postanowili uzupełnić tę lukę w wiedzy i zidentyfikować kluczowe procesy molekularne związane z długowiecznością. W tym celu analizowano wpływ różnych interwencji na aktywność genów myszy.
      W laboratorium poddaliśmy 8 interwencjom samce i samice myszy w różnym wieku. Analizowaliśmy zmiany ekspresji genów wywołane przez te zabiegi [przeprowadzono sekwencjonowanie RNA]. Po zebraniu naszych wyników i danych opublikowanych przez innych naukowców uzyskaliśmy profile aktywności genów przy 17 typach interwencji. Pojawiały się, oczywiście, efekty specyficzne dla interwencji, ale stwierdzono także, że istnieje grupa genów, która zmienia swą aktywność w podobny sposób w odpowiedzi na różne wydłużające życie zabiegi - opowiada Alexander Tyshkovskiy.
      Zidentyfikowano m.in. wątrobowe sygnatury genowe związane z wydłużeniem życia. Należą do nich nasilenie fosforylacji oksydacyjnej i metabolizmu leków.
      W następnym etapie naukowcy wykorzystali nowo odkryty zestaw biomarkerów do poszukiwania interwencji o zbliżonym wpływie na ich aktywność (a zatem o dużym potencjale wydłużenia życia). Dzięki temu udało się wytypować kilka takich zabiegów, w tym chroniczne niedotlenienie (hipoksję) czy związki chemiczne, np. palmitynian askorbylu oraz inhibitor mTOR - KU-0063794.
      Obecnie potwierdzamy te wskazania, badając ich wpływ na długość życia myszy. Mamy nadzieję, że zidentyfikowane biomarkery znacząco ułatwią poszukiwania nowych wydłużających życie interwencji i pomogą poprawić stan zdrowia i długowieczność gryzoni, a w dłuższej perspektywie ludzi.
      Akademicy opracowali aplikację GENtervention, która zapewnia szybkie i przyjazne użytkownikowi narzędzia do badania związków między aktywnością poszczególnych genów a długowiecznością.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pamięć pogarsza się z wiekiem, bo mózg przejmuje na siebie większe obciążenie związane z biciem serca. Z upływem czasu duże tętnice sztywnieją, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia naczyń kapilarnych w mózgu. Jak można się domyślić, nie służy to tkankom i sprawnemu przebiegowi procesów poznawczych.
      Proponujemy ciąg wydarzeń, który tłumaczy, w jaki sposób starzenie mózgu i naczyń są ze sobą powiązane - podkreśla prof. Lars Nyberg z Uniwersytetu w Umeå.
      Nyberg i Anders Wåhlin stworzyli model, który rozpoczyna się od bicia serca. Bazuje on na licznych badaniach z ostatnich 5 lat i wyjaśnia, czemu niektóre procesy poznawcze mogą być szczególnie zagrożone.
      Gdy ludzkie ciało się starzeje, duże tętnice, np. aorta, sztywnieją i tracą sporą część zdolności do absorbowania wzrostów ciśnienia generowanych w momencie wyrzutu krwi do tętnic. Pulsacyjne zmiany ciśnienia są więc przenoszone na mniejsze naczynia, między innymi w mózgu. Najdrobniejsze naczynia w mózgu, kapilary, są poddawane zwiększonemu stresowi powodującemu uszkodzenia komórek znajdujących w ścianach naczyń i w ich otoczeniu, a należy pamiętać, że są one ważne dla regulacji mikrokrążenia mózgowego. Jeśli najmniejsze naczynia są uszkodzone, ma to negatywny wpływ na zdolność zwiększania dostaw krwi do mózgu w sytuacji, kiedy mamy sobie poradzić z wymagającymi procesami poznawczymi.
      Wg Szwedów, szczególnie podatną strukturą jest hipokamp, czyli część mózgu odpowiedzialna m.in. z pamięć epizodyczną. Dzieje się tak, bo znajduje się on w pobliżu dużych naczyń i jest stosunkowo wcześnie wystawiany na wpływ zwiększonego obciążenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od czasu, gdy odkryto, że w ciągu ostatnich 300 milionów lat chromosom Y stracił setki genów, popularna jest teoria, iż w przyszłości chromosom ten całkowicie utraci swoje geny, co doprowadzi do zniknięcia mężczyzn. Naukowcy z Whitehead Institute zadali ostateczny cios tej teorii.
      Od 10 lat jednym z głównych tematów dotyczących chromosomu Y było jego spodziewane zaniknięcie. Niezależnie od tego, na ile teoria ma naukowe podstawy, stała się ona bardzo popularna. Nie można wygłosić odczytu na temat chromosomu Y, by ktoś nie zapytał o jego wyginięcie - mówi dyrektor Whitehead Institute David Page.
      Wraz ze swoim zespołem postanowił on w końcu zweryfikować twierdzenia o spodziewanej zagładzie płci męskiej.
      Zanim chromosomy X i Y stały się chromosomami płciowymi, były zwykłymi identycznymi autosomami podobnymi do reszty z 22 par, które posiada człowiek. Autosomy, broniąc się przed mutacjami i dążąc do utrzymania różnorodności genetycznej, wymieniają między sobą geny. Około 300 milionów lat temu jeden z segmentów X przestał wymieniać geny z Y, co doprowadziło do szybkiej degeneracji Y. Później cztery kolejne segmenty X zaprzestały dostarczania genów do Y. Wskutek tego obecnie Y posiada zaledwie 19 z ponad 600 genów, które wcześniej dzielił ze swoim partnerem.
      Laboratorium Page’a zsekwencjonowało chromosom Y rezusa i porównało go z chromosomem Y człowieka i szympansa. Wykazali w ten sposób, że od czasu, gdy linie ewolucyjne rezusów i ludzi oddzieliły się od siebie przed 25 milionami lat chromosom obu gatunków jest niezwykle stabilny. Chromosom rezusa nie utracił w tym czasie żadnego genu przodka, a z ludzkiego chromosomu zniknął 1 gen.
      Na początku Y tracił geny w niewiarygodnie szybkim tempie. Jednak sytuacja się ustabilizowała i od tamtej pory chromosom ma się dobrze - mówi Page. Nasze badania rozbijają teorię o znikającym chromosomie Y. Jestem gotów na konfrontację z każdym, kto temu zaprzecza - dodał uczony.
×
×
  • Create New...