Znajdź zawartość

Badając trzustki pobrane od osób, które zmarły wkrótce po zdiagnozowaniu cukrzycy typu 1., brytyjski zespół zauważył, że narząd reagował na postępujący proces uszkadzania, skłaniając komórki beta wysepek Langerhansa do namnażania. Odkrycia akademików z Peninsula Medical School, Glasgow Royal Infirmary (GRI) i Uniwersytetu w Brighton są wyjątkowo ważne, ponieważ dotąd sądzono, że komórki beta dzielą się po ukończeniu pierwszego roku życia jedynie z rzadka i po zdiagnozowaniu cukrzycy insulinozależnej również nie namnażają się zbyt chętnie. Badania prowadzono na tych samych egzemplarzach trzustki, które w zeszłym roku pozwoliły stwierdzić, że przyczyną niektórych przypadków cukrzycy jest infekcja wirusowa. Kustoszem tej nietypowej kolekcji jest dr Alan Foulis z Wydziału Patologii GRI. Teraz zdobyto dowody, że u pacjentów, których dopiero poinformowano o chorobie, następuje 10-krotny wzrost replikacji komórek beta. Wcześniej profesor Adrian Bone z Uniwersytetu w Brighton widział identyczne zjawisko, pracując nad zwierzęcym modelem cukrzycy typu 1. Na razie nie wiadomo, co uruchamia proces namnażania, chociaż studium wskazuje na związek ze stopniem infiltracji przez komórki układu odpornościowego. Sugeruje to, że w grę wchodzi jakiś mediator immunologiczny. Badacze mają nadzieję, że w przyszłości uda się wykorzystać opisane zjawisko do stymulacji komórek beta pacjenta, by zastąpić nimi te, które zostały już uszkodzone. Oznacza to, że przynajmniej część chorych mogłaby samodzielnie wytwarzać insulinę przez dłuższy czas.

Kości mogą odgrywać ważniejszą rolę w regulowaniu procesów chemicznych zachodzących w organizmie, niż się dotąd wydawało. Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że powstająca w komórkach kostnych osteokalcyna pomaga u myszy regulować poziom cukru we krwi. Ponieważ jest to istotne zarówno dla rozwoju otyłości, jak i cukrzycy, opisane odkrycie może pomóc osobom cierpiącym na oba te schorzenia (Cell). Osteoblastyna jest najważniejszym białkiem niekolagenowym kości, produkowanym przez osteoblasty. Naukowcy badali dwie grupy myszy. Jedna w ogóle nie miała genu osteokalcyny, a więc i samego białka, a u drugiej zwiększono jej aktywność. Od 1977 roku wiadomo, że osteoblasty wytwarzają osteokalcynę, nie znano jednak jej funkcji – tłumaczy profesor Gerard Karsenty z Columbia University. Teraz udało się ją określić. Cukrzycy towarzyszy wzrost stężenia insuliny we krwi, połączony ze spadkiem wrażliwości na ten hormon. Okazuje się jednak, że osteokalcyna wzmaga zarówno wydzielanie insuliny, jaki i wrażliwość na nią. U myszy osteokalcyna mobilizowała komórki trzustki do wydzielania insuliny i w tym samym czasie komórki tłuszczowe do sekrecji innego hormonu: adyponektyny. Ta ostatnia wpływa właśnie na wrażliwość na insulinę. Co więcej, osteokalcyna stymulowała wzrost samych komórek beta wyspek Langerhansa. Wzrost aktywności osteokalcyny zapobiegał u gryzoni rozwojowi cukrzycy typu 2. i otyłości. Teraz bardzo istotne jest powtórzenie badań i rozpoczęcie eksperymentów z udziałem ludzi. Wiadomo na pewno, że u osób z cukrzycą typu drugiego występuje obniżony poziom osteokalcyny.

Zwykła dynia może pomóc chorym na cukrzycę wyeliminować lub przynajmniej znacząco zmniejszyć dawki wstrzykiwanej insuliny. Dzięki badaniom na szczurach z cukrzycą zaobserwowano, że wyciąg z tego warzywa powoduje regenerację uszkodzonych komórek trzustki, zwiększając liczbę wytwarzających insulinę komórek beta, a więc także stężenie hormonu we krwi. Prowadzony przez Tao Xia zespół naukowców z East China Normal University zaobserwował, że gryzonie, którym podawano ekstrakt z dyni, miały tylko o 5% niższy poziom insuliny w plazmie krwi i o 8% mniej komórek beta niż zdrowe szczury (Journal of the Science of Food and Agriculture). Wg Xia, ekstrakt z dyni jest świetnym produktem dla osób "przedcukrzycowych" i chorych, u których dopiero niedawno zdiagnozowano cukrzycę. Chociaż prawdopodobnie nigdy nie będą one mogły zrezygnować z zastrzyków z hormonem, na pewno jego dawki ulegną znacznemu zmniejszeniu. Inni eksperci, np. David Bender z Royal Free and University College Medical School w Londynie, uważają, że trudno powiedzieć, czy dynia podziała tak samo na ludzi. Gdyby się tak stało, zyskalibyśmy przyjmowany doustnie preparat do walki z cukrzycą. Zabezpieczające działanie dyni to najprawdopodobniej skutek działania dwóch substancji: przeciwutleniaczy i D-chiro-inozytolu (DCI), który wpływa na aktywność insuliny. Większa ilość insuliny zmniejszała poziom cukru we krwi, a to z kolei redukowało liczebność wolnych rodników, uszkadzających błony komórkowe w obrębie wysepek Langerhansa. Nie dochodziło do dalszego dewastowania, a część komórek regenerowała się. Liczba komórek beta u chorych na cukrzycę szczurów nigdy nie zrównywała się jednak z ich liczbą u zdrowych zwierząt, ponieważ niektóre z nich uległy nieodwracalnemu zniszczeniu.

Międzynarodowe badanie potwierdziło, że transplantacja komórek trzustki, które wytwarzają insulinę (tzw. komórek beta wysepek Langerhansa), pomaga ustabilizować poziom cukru u osób cierpiących na trudną do opanowania postać cukrzycy typu 1. W miarę upływu czasu przeszczepione komórki tracą, niestety, stopniowo zdolność wytwarzania hormonu. Pierwszą zakończoną sukcesem transplantację komórek beta przeprowadził w 2000 roku u 7 pacjentów zespół doktora A.M. Jamesa Shapiro z University of Alberta. Od tego czasu ekipa Kanadyjczyków prowadzi dalsze próby, aby ocenić wykonalność i powtarzalność zastosowanej procedury. Rezultaty ich badań opisano na łamach New England Journal of Medicine. W próbach klinicznych wzięło udział 36 osób, które przynajmniej od pięciu lat chorują na cukrzycę typu 1., a poziom cukru ciągle waha się u nich od zbyt wysokiego do zbyt niskiego. Między 2001 a 2003 rokiem pacjenci przeszli do 3 perfuzji komórek beta (po tym, jak przestawały funkcjonować wcześniej przeszczepione tkanki). Pobierano je od zmarłych osób (po stwierdzeniu śmierci pnia mózgu). W pierwszym roku po przeszczepie 16 osób uniezależniło się od zastrzyków z insuliny. U 10 pacjentów przeszczep funkcjonował prawidłowo tylko w pewnym zakresie, co bardzo pomogło w walce z chorobą. U 10 osób nastąpiło odrzucenie przeszczepu. Po upływie dwóch lat jedynie 5 pacjentów nie musiało sobie wstrzykiwać insuliny, po 3 latach już tylko trzech.