Znajdź zawartość

Niedobór witaminy B12 zwiększa ryzyko zakażenia 2 niebezpiecznymi patogenami: pałeczką ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa) i paciorkowcem kałowym (Enterococcus faecalis). Badania prowadzono na nicieniach Caenorhabditis elegans, które tak jak ludzie nie potrafią wytwarzać witaminy B12 i muszą ją pozyskiwać z pożywienia. Zespół z Rice University odkrył, że nicienie z niedoborem B12 cechuje obniżona zdolność metabolizowania aminokwasów rozgałęzionych (ang. branched-chain amino acid, BCAA). Prowadzi ona do akumulacji produktów częściowego rozkładu (propionianów), które niekorzystnie wpływają na mitochondria. Naukowcy podkreślają, że w USA co najmniej 10% dorosłych ma niedobór witaminy B12, a jego ryzyko rośnie z wiekiem. W Wielkiej Brytanii niedobory witaminy B12 występują u 20% populacji osób w wieku 65+. Wykorzystywaliśmy C. elegans do badania wpływu diety na gospodarza i odkryliśmy, że jeden rodzaj pokarmu dramatycznie zwiększa oporność na liczne stresory - np. gorąco i wolne rodniki - oraz patogeny - opowiada prof. Natasha Kirienko. Po raz pierwszy akademicy wpadli na ślad tego zjawiska podczas eksperymentów mających pomóc w ustaleniu mechanizmów patogenności P. aeruginosa. Jako organizm modelowy Amerykanie wykorzystali właśnie C. elegans. Tak jak w wielu innych laboratoriach, nicienie karmiono pałeczkami okrężnicy (Escherichia coli). Odkryliśmy, że przestawianie się między 2 szczepami E. coli - OP50 i HT115 - drastycznie zmieniało tolerancję stresu nicieni. Po długim okresie badań stwierdzono, że kluczową różnicą między dietami była zdolność OP50 i HT115 do nabywania witaminy B12 ze środowiska. Wykazaliśmy, że HT115 jest w tym zakresie o wiele bardziej wydajna i wytwarza ok. 8-krotnie więcej białka potrzebnego do pobierania B12 - wyjaśnia Alexey Revtovich. Autorzy artykułu z pisma PLoS Genetics przeprowadzili wiele testów, by potwierdzić wyniki i wykluczyć inne mechanizmy. Udokumentowali także, że C. elegans na diecie HT115 opierają się zakażeniu także innym patogenem - paciorkowcem kałowym. Ryan Lee podkreśla, że laboratoria z całego świata powinny uwzględnić różnicujący wpływ diety na C. elegans. Niektóre laboratoria wykorzystują jako standardowy pokarm OP50, pozostałe HT115 lub jeszcze inny szczep E. coli. Nasze badania pokazują, że istnieją znaczące metaboliczne różnice między dietami [...]. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Kentu dokonali ważnego odkrycia, jak poprawić skład witaminowy roślin pod kątem diety wegetariańskiej i wegańskiej. Witamina B12 (kobalmina) pełni rolę regulatora produkcji erytrocytów. Występuje głównie w produktach pochodzenia zwierzęcego (produkują ją bakterie bytujące w przewodzie pokarmowym zwierząt). Dotąd zakładano, że rośliny jej nie potrzebują i nie wytwarzają. Okazuje się jednak, że to nieprawda. Zespół prof. Martina Warrena wykazał bowiem, że rzeżucha ogrodowa (Lepidium sativum) wychwytuje kobalminę. Ilość absorbowanej witaminy B12 zależy od stężenia występującego w medium hodowlanym. Autorzy publikacji z pisma Cell Chemical Biology potwierdzili, że rzeżucha wychwytuje kobalminę, wykazując, że występuje ona w liściach. Naukowcy cieszą się, że pewnego dnia ich ustalenia pomogą np. mieszkańcom Indii, gdzie duży odsetek obywateli to wegetarianie, a także wegetarianom/weganom z całego świata, którzy zyskają dostęp do pełnowartościowej diety. Podczas eksperymentów akademicy z Uniwersytetu Kentu współpracowali z nauczycielami biologii oraz uczniami Szkoły Sir Rogera Manwooda w Sandwich. Uczniowie hodowali rzeżuchę zawierającą coraz większe ilości B12. Po tygodniu wzrostu siewkom obcinano liście. Po umyciu zajmowali się nimi naukowcy. Okazało się, że siewki wchłaniają kobalminę z medium hodowlanego i magazynują ją w liściach. By potwierdzić swoje wstępne spostrzeżenia, w dalszym etapie eksperymentu akademicy posłużyli się rodzajem witaminy, który po aktywacji laserem emituje fluorescencyjne światło. Także i wtedy stwierdzono, że kobalmina gromadzi się w liściach, a konkretnie w wakuolach. « powrót do artykułu

Za parę lat, a może wcześniej orężem w zwalczaniu otyłości stanie się guma do żucia. Jej smak nie będzie się różnił od dzisiejszych miętowych czy owocowych drażetek i listków, ale skład już tak. Tajemniczym składnikiem ma być polipeptyd YY, jeden z czynników wywołujących uczucie sytości. Polipeptyd YY3-36 jest hormonem, który wydziela się do krwiobiegu zarówno w czasie jedzenia, jak i podczas wysiłku fizycznego. Jego ilość rośnie wraz z liczbą spożytych kalorii. PPY3-36 hamuje opróżnianie żołądka oraz wydzielanie soków żołądkowego i trzustkowego. Wcześniejsze badania wykazały, że u otyłych osób stężenie PPY3-36 w osoczu jest niższe zarówno na czczo, jak i po posiłku. Co ważne, dożylne podanie PPY3-36 grupie otyłych i szczupłych ochotników u wszystkich zwiększało poziom hormonu w osoczu i znacznie obniżało liczbę spożywanych kalorii. PPY3-36 jest hormonem hamującym apetyt, ale kiedy zażywa się go doustnie, duża część zostaje zniszczona w żołądku, a pozostały ma problem z przeniknięciem do krwiobiegu - wyjaśnia dr Robert Doyle z Syracuse University. Jak ukryć PPY3-36, by mógł bez przeszkód pokonać przewód pokarmowy? Kilka lat temu Doyle odkrył, że witamina B12 stanowi świetną platformę doustnego aplikowania insuliny, eksperymenty pokazały, że sprawdza się też w odniesieniu do polipeptydu YY. Faza pierwsza studium miała zademonstrować, że możemy dostarczać do krwiobiegu odpowiednie klinicznie dawki PPY3-36. Kolejnym krokiem ma być wdrożenie systemu B12-PYY np. w gumie do żucia albo suplemencie. Ta pierwsza miałyby wspomagać odchudzanie na podobnej zasadzie jak guma nikotynowa rzucanie palenia. Jeśli wszystko się uda, ludzie będą mogli zjeść zbilansowany posiłek, a następnie sięgnąć po gumę. Suplement PYY zaczynałby działać po 3-4 godz., zmniejszając apetyt w okolicach kolejnego posiłku.

Witaminy B6, B12 oraz kwas foliowy są ważnymi składnikami odżywczymi dla naszego mózgu. Ich rola i znaczenie nie są jeszcze dobrze poznane, ale najnowsze badania, prowadzone między innymi przez Departament Rolnictwa USA (U.S. Department of Agriculture, USDA) zaczynają wyjaśniać nam niektóre zależności. Dotychczasowe badania związku witamin z grupy B z funkcjonowaniem mózgu dawały niespójne lub nawet sprzeczne wyniki. Nowe badania, będące efektem współdziałania wielu instytucji (brały w nich udział Agricultural Research Service (ARS) Western Human Nutrition Research Center w Davis, University of California - San Francisco, University of California - Davis (UCD) oraz zespół badawczy Area Latino Study on Aging (SALSA)) dały odpowiedzi na niektóre pytania związane z działaniem kwasu foliowego (inaczej folacyny, zaliczanej do witamin grupy B). Pierwsze badanie wykazało, że niedobór folacyny we krwi wiąże się z występowaniem demencji i zaburzeń poznawczych, mierzonych przy pomocy standardowych testów na pamięć. Zależność była wyraźna, mimo że zaledwie jeden procent badanych cierpiał na niedobór tej witaminy. W drugim badaniu znaleziono związek depresji z niskim poziomem kwasu foliowego. Zależność ta dotyka jednak tylko kobiety (nie mężczyzn). Ochotniczki poddane badaniom, u których zawartość kwasu foliowego w osoczu krwi mieściła się w dolnej 1/3 były dwukrotnie bardziej narażone na depresję od kobiet, u których poziom tej witaminy mieścił się w górnej 1/3. Depresja, jak mówią badania, stanowi również czynnik negatywnie wpływający na funkcjonowanie mózgu. Badania nad witaminą B12 przeprowadzone przez zespół SALSA (projekt mający na celu długofalowe badanie procesów starzenia) sugerują, że proteina znana jako holoTC (holotranscobalamina) jest kluczowym związkiem dla wczesnego i pewnego wykrywania zaczynających się zaburzeń funkcji poznawczych.

Dieta matki może zmieniać działanie określonego genu w dwóch następnych pokoleniach. Myszy pozostające w czasie ciąży na wzbogaconej diecie wydają na świat potomstwo, u którego supresji ulega gen jasnej sierści. Nawet jeśli osobniki te jedzą już normalnie, ten sam gen jest również mniej aktywny u ich dzieci. Odkrycie to może pomóc w wyjaśnieniu ciekawych zjawisk zaobserwowanych u ludzi, włącznie z tym, że wnuczęta dobrze odżywionych Szwedów mają większe szanse, by zachorować na cukrzycę. Doniesienia te stanowią też potwierdzenie teorii, że dziedziczymy po rodzicach nie tylko zestaw genów, ale i instrukcje, kiedy powinny zostać uruchomione. Geny ulegają pogrupowaniu na podstawie podstawnika chemicznego, który został do nich dołączony. David Martin i zespół z kalifornijskiego Children’s Hospital Oakland Research Institute wykorzystali w swoich eksperymentach genetycznie identyczne myszy z nadaktywną wersją genu wpływającego na kolor futra. Gryzonie z wersją AVY miały zazwyczaj złotą sierść. Połowie myszy podawano karmę wzbogaconą m.in. witaminą B12 i cynkiem. Jak wiadomo, składniki te zwiększają dostępność grup metylowych, które odpowiadają za wprowadzenie genów w stan spoczynku. Resztę gryzoni karmiono standardowo. Młode myszy ze zwykłą dietą miały zazwyczaj złote futro, potomstwo gryzoni, którym podawano suplementy, dużo częściej miały ciemną sierść. Martin uważa, że bogata w składniki odżywcze dieta matki powodowała u młodych jeszcze podczas rozwoju płodowego supresję genu złotej sierści AVY. Co ciekawe, gdy wszystkie zwierzęta (bez względu na menu matek) karmiono standardowo, myszy urodzone przez dobrze odżywione matki płodziły młode z ciemnym futrem. W podobnych warunkach myszom z grupy kontrolnej rodziły się, oczywiście, młode ze złotą sierścią. Eksperyment Amerykanów pokazuje, że czynniki środowiskowe, np. wzbogacona dieta, mogą wpływać na aktywność genu AVY przez co najmniej 2 pokolenia. Jeden z członków zespołu, Kenneth Beckman, nadmienia, że gen AVY jest powiązany także z mysią wagą i ryzykiem zachorowania na cukrzycę. Dodaje też, że ludzkie odpowiedniki tego genu wpływają na kolor skóry, nie wiadomo jednak, jak ma się sprawa z ciężarem ciała. Wcześniejsze studium szwedzkie, które opierało się na danych historycznych, wykazało, że jeśli w dzieciństwie dziadkowie mieli dobry dostęp do zapasów żywności, u ich wnucząt 4-krotnie wzrastało ryzyko zapadnięcia na cukrzycę.