Znajdź zawartość

Czy wirus HIV staje się z biegiem lat coraz bardziej zjadliwy? Naukowcy z Naval Medical Center twierdzą, że tak. Jako dowód przytaczają dane na temat zagęszczenia tzw. limfocytów CD4+ - komórek stanowiących główny cel ataku patogenu - we krwi nosicieli. Swoje wnioski naukowcy opierają na analizie danych z lat 1985-2007. Studium objęło informacje na temat 2174 osób, w których krwi stwierdzono obecność przeciwciał świadczących o zakażeniu HIV. W ciągu 6 miesięcy od momentu stwierdzenia nosicielstwa u pacjentów tych wykonano testy, których zadaniem było ustalenie liczby limfocytów CD4+ we krwi. Ich wyniki podzielono ze względu na datę wykonania na następujące okresy: 1985-1990, 1991-1995, 1996-2001 oraz 2002-2007. Średnia liczba komórek CD4+ we krwi pacjentów badanych w poszczególnych okresach wynosiła odpowiednio: 632, 553, 493 oraz 514 na mikrolitr (μl). Oprócz tego zaobserwowano stopniowy wzrost liczby osób, u których zagęszczenie limfocytów CD4+ wynosiło poniżej 350 kom./μl - odsetek ten wynosił w kolejnych okresach 12, 21, 26 oraz 25 proc. Wartość ta jest niezwykle istotna, gdyż jej przekroczenie jest uznawane za moment, w którym należy wdrożyć leczenie przeciwwirusowe. Dane o charakterze czysto statystycznym nie pozwalają, oczywiście, na jednoznaczną ocenę zjadliwości HIV. Bez wątpienia są jednak wartościową wskazówką dla epidemiologów zajmujących się tym niezwykle groźnym patogenem. Mogą one także pozwolić na rozpoczęcie szczegółowych badań, których celem byłoby poszukiwanie cech odpowiedzialnych za wzrastającą szkodliwość czynnika odpowiedzialnego za "dżumę XXI wieku", czyli AIDS.

Naukowcy z Uniwersytetu Yeshiva zidentyfikowali grupę związków, które blokują aktywność bakterii, lecz, w przeciwieństwie do typowych antybiotyków, nie prowadzą do wytworzenia przez nie oporności na leczenie. Jeżeli właściwości preparatu są tak dobre, jak zapowiadają jego odkrywcy, możemy stać się świadkami przełomu w leczeniu chorób bakteryjnych. Pomysł na nową terapię opiera się na wykorzystaniu zjawiska tzw. wykrywania kworum (ang. quorum sensing). Polega ono na tym, że mikroorganizmy współistniejące na określonym obszarze wysyłają do otoczenia substancje zwane autoinduktorami, pełniącę funkcję chemicznych nośników informacji o obecności innych komórek w otoczeniu. Jeżeli poziom tych związków przekroczy określony poziom, mikroorganizmy uruchamiają serię przemian pozwalających na aktywację tzw. wirulencji, czyli zdolności do ataku na organizm gospodarza. Enzymem odpowiedzialnym za wytwarzanie autoinduktorów jest białko zwane MTAN. Uznano w związku z tym, że zablokowanie aktywności tej proteiny powinno zaburzać wykrywanie kworum. Oznaczałoby to, że bakterie potraktowane lekiem blokującym jej aktywność powinny utracić zdolność do wywołania choroby. Aby ustalić, jaki lek powinien być stosowany w celu zablokowania MTAN, naukowcy użyli komputerów. Dzięki specjalnemu programowi odtworzono strukturę enzymu, a dokładniej: jego stanu przejściowego, czyli kompleksu substratu (chemicznego "surowca") z białkiem. Zidentyfikowano w ten sposób około dwudziestu związków, które mogłyby dopasować się do cząsteczki MTAN w stanie przejściowym i zablokować jej aktywność. Swoje przypuszczenia naukowcy przetestowali na bakteriach Vibrio cholerae, odpowiedzialnych za cholerę, a także na szczepie 0157:H7 bakterii E. coli, odpowiedzialnym za liczne zatrucia pokarmowe. W doświadczeniu wykorzystano trzy związki wytypowane wcześniej jako leki zdolne do blokowania procesu wykrywania kworum. Ku radości badaczy okazało się, że mikroorganizmy utrzymywały stały poziom wrażliwości na nową formę leczenia aż do 26. pokolenia, za życia którego eksperyment zakończono. Ten niezwykle korzystny rezultat skłonił autorów doświadczenia do nazwania przebadanych związków "wiecznymi antybiotykami". Wiele wskazuje na to, że związki blokujące działanie MTAN mogą stać się bardzo skuteczną metodą leczenia zakażeń. Co prawda nie zabijają one bakterii, lecz ich użycie mogłoby pozwolić na powstrzymanie ataku i ułatwić usunięcie intruzów przez układ odpornościowy. Równie optymistycznie brzmi fakt, iż zjawisko wykrywania kworum dotyczy bardzo wielu gatunków bakterii patogennych dla człowieka. Może to oznaczać, że podobną metodę leczenia można by stosować w bardzo wielu przypadkach infekcji.

Istnieje przynajmniej jeden gatunek bakterii, który wyczuwa światło i wykorzystuje je do wzmacniania swojej zjadliwości (wirulencji). Brucella abortus wywołuje u zwierząt brucelozę, zwaną u ludzi gorączką falującą czy maltańską (objawy przypominają grypę). Nie spodziewaliśmy się, że Brucella będzie w jakikolwiek sposób reagować na światło, bo i po co – opowiada Roberto Bogomolni, szef Wydziału Biochemii na Uniwersytecie Kalifornijskim w Santa Cruz. Ale zaobserwowaliśmy, że światło aktywuje tę bakterię, a kiedy się tak stanie, wzrasta jej zjadliwość. Bakterie dostosowują swoje zachowanie do środowiska. W ten sposób światło staje się ważnym sygnałem, który podpowiada im, gdzie się znajdują. Wykorzystują te dane, aby zadecydować, jak postąpić – tłumaczy współautor artykułu nt. badań, John Kennis z Vrije Universiteit w Amsterdamie. Gdy Brucella zarazi człowieka lub zwierzę, znajduje się wewnątrz ciała, gdzie panują ciemności. Kiedy jednak zostanie wyrzucona z organizmu gospodarza, orientuje się, że przebywa w świecie zewnętrznym wypełnionym światłem. Musi zainfekować następną ofiarę, dlatego sygnał "Widzę światło" oznacza "Muszę znowu stać się zakaźna". Z tego powodu Brucella wytworzyła w toku ewolucji mechanizm, za pośrednictwem którego wykrycie światła uruchamia reakcję w zakresie wirulencji – dodaje Kennis. Zdolność do wykrywania światła jest przez naukowców porównywana do bardzo prymitywnych oczu. Bogomolni wyjaśnia, czemu zdecydowano się na badanie fotowrażliwości u Brucelli. Okazało się, że wykryto w jej genomie domenę LOV, czyli "przepis" na białka, które u roślin odpowiadają za fototropizm (ruch w kierunku światła). Skrót LOV pochodzi od pierwszych liter angielskich słów oznaczających światło (light), tlen (oxygen) i napięcie (voltage). Zakodowane tu białka umożliwiają reagowanie na tego typu bodźce. U Brucelli światło aktywuje enzym zwany kinazą histydynową. Dzięki niemu bakteria zaczyna się szybko namnażać. Brucella nie jest jedyną bakterią z białkami LOV. Mikrobiolodzy oceniają, że można je znaleźć u ok. 100 innych gatunków bakterii. Na razie nie wiadomo, jakie funkcje pełnią w ich przypadku. E. coli także dysponuje wrażliwym na światło białkiem. Nie znamy jeszcze jego roli, ale może ją informować, czy jest w, czy poza jelitem – tłumaczy Kennis. Kinaza histydynowa występuje tylko u bakterii. Wyłączając geny regulujące jej wytwarzanie, można zapobiec namnażaniu i wzrostowi wirulencji, nie wyrządzając przy tym krzywdy ludziom ani zwierzętom.

Ludzie stykają się i żyją z bakteriami wywołującymi wrzody żołądka już od 60 tysięcy lat. Międzynarodowy zespół badawczy śledził pochodzenie Helicobacter pylori, które łączy się również z nowotworami żołądka. Okazało się, że mikroorganizmy migrowały razem z naszym gatunkiem, wydostając się z Afryki w przewodzie pokarmowym Homo sapiens. Ludzie i Helicobacter ewoluowali, a raczej koewoluowali, w bliskim powiązaniu, ze specyficznymi szczepami zakażającymi przez bardzo długi czas określone populacje — powiedział dr Francois Balloux z Uniwersytetu w Cambridge. Jesteśmy niemal pewni, że pierwsza infekcja miała miejsce bardzo dawno temu, jeszcze przed opuszczeniem kontynentu afrykańskiego. Naukowcy z Wielkiej Brytanii, Niemiec, USA, Francji, RPA i Szwecji analizowali sekwencje DNA bakterii i ich gospodarzy. W ten sposób natrafili na ślad odkrycia, które pomoże zrozumieć biologię Helicobacter pylori i jego wirulencję (Nature). Za pomocą specjalnego programu komputerowego przeprowadzono symulację rozprzestrzeniania się omawianego mikroorganizmu na kuli ziemskiej. Genetyczne różnice między bakteriami odzwierciedlały "dywersyfikację" genomu człowieka, jaka dokonała się po opuszczeniu Afryki. Obszary zdobywane przez Helicobacter pokrywały się z rejonami kolonizowanymi przez nasz gatunek. Helicobacter pylori żyją w żołądku. Szacuje się, że ponad połowa ludzi na świecie to nosiciele bakterii. Większość nie zaczyna chorować, u niektórych dochodzi jednak do owrzodzenia żołądka lub dwunastnicy. Dolegliwość leczy się przeważnie antybiotykami.

Dieta z dużą zawartością soli wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia wrzodów żołądka. Dwa regulujące zjadliwość geny Helicobacter pylori, bakterii odpowiedzialnych za to schorzenie, stają się bardziej aktywne w obecności wysokich stężeń tej substancji. Wyniki badań amerykańskiego zespołu zaprezentowano na konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Mikrobiologii. H. pylori żyją w żołądku. Przypisuje im się powodowanie 90% wrzodów dwunastnicy i 80% wrzodów żołądka. Według specjalistów, zwiększają one prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwór wymienionych części układu pokarmowego. Dr Hanan Gancz i zespół z Uniformed Services University of the Health Sciences podkreślają, że od dawna wiadomo, że ludzie jedzący dużo soli, np. Japończycy, częściej zapadają na nowotwory, nikt jednak nie pokusił się o sprawdzenie, jak sól wpływa na same bakterie H. pylori. Dlatego oni postanowili zbadać wzrost i ekspresję genów tej bakterii w różnych warunkach. Podczas eksperymentów laboratoryjnych zademonstrowano, że w obecności wysokich stężeń NaCl spadało tempo wzrostu patogenów. Zaczynały też one tworzyć długie łańcuchy. Wzrastała ekspresja dwóch genów związanych z wirulencją, czyli zjadliwością. Najwyraźniej Helicobacter pylori bacznie śledzi dietę ludzi, którzy są jej nosicielami i wykorzystuje sprzyjające warunki, gdy tylko się pojawią.