Znajdź zawartość

Nie jest tajemnicą, że niebieskie światło uszkadza siatkówkę. Nasze eksperymenty pozwoliły odpowiedzieć na pytanie, jak ten proces przebiega i mamy nadzieję, że przyczynią się one do powstania terapii spowalniających uszkodzenie oczu, mówi profesor Ajith Karunarathne z Uniwersytetu w Toledo. Zwyrodnienie plamki żółtej, nieodwracalna choroba, która prowadzi do znaczącej utraty wzroku, rozpoczyna się zwykle w szóstej lub siódmej dekadzie życia. Jest ono spowodowane śmiercią fotoreceptorów. Fotoreceptory do prawidłowego działania potrzebują molekuły o nazwie retinal, która wychwytuje światło i rozpoczyna całą kaskadę sygnałową prowadzącą do mózgu. Żeby widzieć potrzebujemy ciągłych dostaw retinalu. Fotoreceptory są bez niego bezużyteczne. Retinal jest zaś produkowany w oku, wyjaśnia Karunarathne. Zespół z Toledo odkrył, że niebieskie światło, z którym stykamy się przede wszystkim patrząc w ekrany i monitory, ale które jest też emitowane przez słońce, rozpoczyna reakcję tworzącą toksyczne molekuły w fotoreceptorach. Jeśli na retinal padnie niebieskie światło, molekuła ta się rozpada i powstają toksyny, które zabijają fotoreceptory, stwierdza Kasun Ratnayake, doktorant z laboratorium Karunarathne. Fotoreceptory nie ulegają regeneracji. Gdy zginą, nic ich nie zastąpi. Rozpad retinalu jest toksyczny dla wielu komórek. W ramach eksperymentów naukowcy wprowadzali retinal do komórek nowotworowych, komórek serca i neuronów. Po oświetleniu niebieskim światłem komórki te ginęły. Ani sam retinal bez światła, ani światło bez retinalu nie czyniły im krzywdy. Gdy użyliśmy światła zielonego, żółtego czy czerwonego, nic się nie działo. Toksyczność retinalu powodowana działaniem światła niebieskiego jest uniwersalna. Może zabić każdy typ komórek, mówi Karunarathne. Naukowcy odkryli, że alfa-tokoferol, forma witaminy E, który jest naturalnym przeciwutleniaczem, chroni komórki przed śmiercią. Problem jednak w tym, że z wiekiem nasz układ odpornościowy się osłabia i tracimy zdolność do obrony przed retinalem rozkładającym się pod wpływem niebieskiego światła. Dlatego też do utraty wzroku z tego powodu dochodzi na późniejszych etapach życia. Przed negatywnym wpływem niebieskiego światła możemy chronić oczy nosząc okulary z odpowiednim filtrem. Naukowcy radzą też, byśmy nie patrzyli w ciemności w ekrany smartfonów czy komputerów. Każdego roku w USA diagnozuje się ponad 2 miliony nowych przypadków degeneracji plamki żółtej. Dzięki zdobyciu większej liczby informacji na temat przyczyn i mechanizmów tego schorzenia możemy poszukać sposobów na ochronę oczu dzieci dorastających w świecie technologii, stwierdzają uczeni. « powrót do artykułu

Wszystko wskazuje na to, że amerykańscy urzędnicy złagodzili nieco swoje negatywne stanowisko wobec terapii genowej. Ledwie wczoraj informowaliśmy o skutecznym leczeniu jednej z chorób płuc za pomocą zmodyfikowanych genetycznie wirusów, a już dziś na łamach serwisu EurekAlert! pojawiło się doniesienie o wynikach badań nad podobną formą leczenia w ciężkim schorzeniu siatkówki oka. W eksperymencie wzięło udział troje pacjentów w wieku 22, 24 oraz 25 lat cierpiących na tzw. wrodzoną ślepotę Lebera. Przyczyną ich choroby jest mutacja w genie RPE65, kodującym białko odpowiadzialne za regenerację cząsteczek witaminy A przetwarzanych przez siatkówkę oka w procesie widzenia. Bez aktywności tej proteiny aktywna forma witaminy A jest błyskawicznie zużywana, co prowadzi do utraty wzroku. W celu wyleczenia choroby badacze, kierowani przez dr. Tomasa Alemana z University of Pennsylvania, stworzyli specjalnego wirusa, którego genom zawierał prawidłową kopię genu kodującego RPE65. Tak przygotowany nośnik DNA wszczepiono każdemu z pacjentów pod siatkówkę jednego z oczu. Jak się okazało, terapia zakończyła się niemałym sukcesem. Częściowa zdolność widzenia (oczywiście tylko w jednym oku) została przywrócona już po kilku tygodniach, zaś efekty leczenia utrzymują się do dziś, tzn. przez ponad rok od podania leczniczego wirusa. Poprawa kondycji u jednej z pacjentek była tak dobra, że od pewnego czasu jest ona w stanie korzystać z zegarka z wyświetlaczem. Nabycia nowej umiejętności kobieta nie zawdzięcza jednak poprawianiu się czułości siatkówki (ta pozostaje na niemal stałym poziomie od 11 miesięcy). Wszystko wskazuje więc na to, że jej oko potrzebowało czasu, by ponownie "nauczyć się" odbierania bodźców z otoczenia. Jest z pewnością zbyt wcześnie, by mówić o zwycięstwie zwolenników terapii genowej w walce o dopuszczenie tej formy leczenia do powszechnego użycia. Powodzenie najnowszych eksperymentów może jednak oznaczać początek przełomu w tej dziedzinie.