Znajdź zawartość

Jedynie około 30% plastiku wykorzystywanego do produkcji plastikowych butelek jest poddawanych recyklingowi. Zwykle w efekcie otrzymujemy produkt o niskiej wytrzymałości. Teraz naukowcy poinformowali o stworzeniu enzymu, który zamienia 90% plastiku w materiał wyjściowy, dzięki czemu możliwe byłoby stworzenie produktu o takich samych właściwościach co wcześniej. Obecnie trwają prace nad skalowaniem technologii i otwarciem w przyszłym roku demonstracyjnego zakładu recyklingu. To olbrzymi krok naprzód, mówi John McGeehan, który na University of Portsmouth kieruje centrum opracowującym innowacyjne enzymy. McGeehan nie brał udziału w opracowaniu nowego wynalazku. Poli(tereftalan etylenu) – PET –  to jedno z najszerzej stosowanych tworzyw sztucznych. Każdego roku wytwarza się go około 70 milionów ton i powszechnie produkuje się z niego butelki. Butelki PET są poddawane recyklingowi w wielu miejscach, lecz w procesie tym występują liczne problemy. Zakłady recyklingu otrzymują bowiem olbrzymią liczbę PET-ów w różnych kolorach. Materiał jest poddawany działaniu wysokich temperatur i powstaje szara lub czarna masa, której firmy nie chcą używać do produkcji opakowań. Z takiego materiału najczęściej produkuje się włókna plastikowe o niskiej jakości, z których wytwarzane są np. wykładziny podłogowe. Po jakimś czasie trafiają one na wysypisko śmieci lub do spalarni. To nie jest recykling, mówi McGeehan. W 2012 roku na Uniwersytecie w Osace opisano enzym LLC, który jest w stanie przerywać wiązania pomiędzy tereftalanem a glikolem etylenowym. To zdecydowanie za mało, a ponadto enzym ten przestaje działać zaledwie po kilku dniach pracy w temperaturze 65 stopni Celsjusza, która jest potrzebna, by zmiękczyć materiał i umożliwić LLC dotarcie do jego wnętrza. Teraz Alain Marty, główny naukowiec z firmy Carbios oraz Isabelle Andre z Uniwersytetu w Tuluzie, która specjalizuje się w inżynierii enzymów, postanowili udoskonalić LLC. Zidentyfikowali miejsca, w których enzym przyłącza się do PET i stworzyli setki odmian LLC ze zmienionymi miejscami oraz z dodanymi elementami zwiększającymi stabilność enzymu w wysokich temperaturach. Następnie umieścili najlepsze ze swoich enzymów w bakteriach, namnożyli je i przeanalizowali pod kątem tych, które najbardziej efektywnie rozkładają PET. W końcu otrzymali zmutowany enzym, który jest 10 000 razy bardziej efektywny w rozkładaniu PET niż LLC i może bez przeszkód pracować w temperaturze 72 stopni Celsjusza. Podczas prób w małym reaktorze testowym okazało się, że zmodyfikowany LLC jest w stanie rozłożyć 90% z 200-gramowego ładunku PET w ciągu 10 godzin. Uzyskane w ten sposób składniki zostały wykorzystane do ponownej produkcji butelek PET i okazało się, że mają one takie same właściwości, jak oryginalne butelki, z których powstały. McGeehan zauważa, że jedną z największych zalet nowego enzymu jest fakt, że z materiału poddanego recyklingowi otrzymujemy materiał wyjściowy do produkcji PET o właściwościach takich, jak materiał pierwotny. Co więcej, otrzymujemy go nawet wówczas, gdy w poddawanym recyklingowi materiale znajdują się PET o różnych kolorach czy plastiki inne niż PET. Dzieje się tak dlatego, że zmodyfikowany LLC przerywa wyłącznie wiązania pomiędzy oboma składnikami PET, przywracając je do formy wyjściowej. Pomija przy tym wszystko inne, w tym barwniki czy inne tworzywa sztuczne. Firma Carbios już buduje zakład, który ma przetwarzać setki ton PET rocznie. Jeśli technologia będzie działała jak należy, a jej wykorzystanie będzie ekonomicznie uzasadnione, być może poradzimy sobie z recyklingiem jednego z najbardziej rozpowszechnionych tworzyw sztucznych. « powrót do artykułu

Wino przechowywane w plastikowej butelce i opakowaniach typu Bag-in-Box – tzw. workach w pudełku - traci świeżość już po pół roku. Po zakończeniu trwającego rok studium badacze z Instytutu Wina i Nauk o Winie (ISVV) w Bordeaux ustalili, że w ciągu 6 miesięcy ulega zmianie zarówno smak, jak i skład chemiczny białej wersji tego trunku. Francuzi ustalili, że jeśli alkohol był rozlany do jedno- i wielowarstwowych butelek PET oraz opakowań Bag-in-Box, zaczynał się w tym czasie utleniać. I białe, i czerwone wino pozostawało bardziej stabilne w butelkach szklanych. Specjaliści z ISVV testowali białe i czerwone wina Bordeaux, które przechowywano w warunkach laboratoryjnych w różnych rodzajach szkła, jedno- i wielowarstwowych opakowaniach PET oraz kartonach (Bag-in-Box, BIB). W regularnych odstępach czasu mierzono zawartość tlenu, dwutlenku węgla i dwutlenku siarki, a także oceniano smak oraz intensywność barwy. Choć w ciągu roku w plastikowych butelkach i opakowaniach BIB stężenia gazów oraz smak białego wina ulegały zmianie, w przypadku czerwonego trunku zaobserwowano jedynie niewielkie pogorszenie parametrów. ISVV zamierza kontynuować testy przez kolejny rok. Rimy Ghidossi, rzecznik Instytutu działającego w ramach Université Victor Segalen Bordeaux 2, podkreśla, że ostatnio pojawiało się wiele sprzecznych informacji nt. opakowań nadających się do przechowywania wina. Stąd pomysł, by w naukowy sposób ustalić, jaka jest prawda. Wyniki studium opublikowano w branżowym piśmie Packaging News.

Dwa pospolite leki - zmniejszający nadkwasotę żołądka lansoprazol oraz łagodzący reakcje alergiczne astemizol - mogą już niedługo posłużyć jako skuteczne środki wspomagające diagnostykę... choroby Alzheimera. O potencjalnej możliwości zastosowania tych substancji w nowej roli donosi zespół prof. Ricardo Maccioniego z Uniwersytetu Chilijskiego. Do wytypowania lansoprazolu i astemizolu jako potencjalnych środków diagnostycznych doszło dzięki dokładnemu studiowaniu baz danych o interakcjach zachodzących na poziomie molekularnym w układzie nerwowym. Jak wykazały wstępne analizy dostępnych dotychczas danych, oba leki posiadały dwie ważne cechy: zdolność do przenikania z krążenia ogólnego do mózgu oraz wysokie powinowactwo do splątków neurofibrylarnych - agregatów białka o nazwie tau, charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Jak udowodnił prof. Maccioni, wyznakowane radioaktywnym izotopem cząsteczki badanych leków zachowują swoją zdolność do wiązania splątków neurofibrylarnych, a testy in vitro, wykazały, że do stwierdzenia obecności splątków w próbce wystarczy prosty pomiar ich radioaktywności po ekspozycji na którykolwiek z leków. Oznacza to, że substancje te mogłyby najprawdopodobniej posłużyć jako tzw. radioznaczniki podczas wysoce zaawansowanego badania techniką PET, opierającego się na wykrywaniu zmian chorobowych na podstawie detekcji promieniowania wiążących się z nimi radioznaczników.

Niedopałki papierosów są toksyczne dla ryb słodko- i słonowodnych. Nawet jeśli w pecie pozostanie niewiele niespalonego tytoniu, to i tak jeden moczący się w litrze wody zabije 50% pływających w nim ryb. Tak samo zadziałają 4 niezawierające nikotyny filtry z wypalonych papierosów. Choć co roku do środowiska trafia 4,5 biliona petów, nie badano, ile trucizn wycieka do wód, w tym do oceanów. Zagadnieniem tym zajął się więc zespół Elli Slaughter z San Diego State University. Richard Gersberg, jeden z naukowców, przyznał, że biologią zajmuje się od 30 lat, sam palił, lecz nigdy nie myślał o związkach chemicznych, które mogą z nich wyciekać, a poza nikotyną, są to choćby rakotwórcze benzeny czy metale ciężkie. W mojej opinii pety są bardziej toksyczne niż unoszące się na wodach oceanu plastikowe butelki. Można je porównać do bilionów buteleczek z truciznami [...]. Eksperymenty prowadzono na narybku smugoboków (Atherinops affinis) oraz Pimephales promelas. Są to gatunki, odpowiednio, słono- i słodkowodne, wykorzystywane przez amerykańską Agencję Ochrony Środowiska jako modele podczas badań nad skażeniem wód.

Naukowcy pracujący dla firmy Philips opracowali detektory promieniowania gamma niemal całkowicie niewrażliwe na działanie fal radiowych. To ważny krok na drodze do stworzenia aparatu łączącego funkcje obrazowania z wykorzystaniem pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) oraz rezonansu magnetycznego (MRI). Pomimo ogromnej liczby zalet, PET posiada jedna zasadniczą wadę: nie może być stosowany samodzielnie. Metoda ta, polegająca na pomiarze tempa pochłaniania substancji radioaktywnej (najczęściej jest nią zmodyfikowana forma glukozy) przez różne tkanki, pokazuje bowiem wyłącznie przestrzenny rozkład miejsc, z których do aparatu dociera promieniowanie. W konsekwencji konieczne jest jednoczesne wykonanie drugiego badania, które pozwoli na nałożenie obrazu PET na mapę ciała pacjenta. Aktualny stan wiedzy i technologii sprawia, że jedynym badaniem łączonym z PET jest tomografia komputerowa, czyli tworzenie trójwymiarowych obrazów ciała na podstawie serii zdjęć rentgenowskich. Technika ta nie nadaje się jednak do obserwacji niektórych organów, takich jak choćby mózg. Właśnie dlatego trwają prace nad sprzężeniem PET z MRI - metodą, która pozwala na rozróżnienie tkanek na podstawie ich unikalnej reakcji na promieniowanie w zakresie fal radiowych. Główną trudnością związaną z połączeniem aparatów do MRI i PET jest budowa detektorów promieniowania używanych w PET. Aby prawidłowo funkcjonować, muszą one bowiem wykrywać pojedyncze fotony promieniowania gamma (to ono powstaje podczas rozpadu izotopu zawartego w zmodyfikowanej glukozie), lecz silne fale radiowe wytwarzane przez cewki wykorzystywane w MRI poważnie zakłócają ich pracę. Rozwiązaniem problemu okazało się stworzenie krzemowych płytek wzmacniających promieniowanie padające na detektory. Każdy z tych miniaturowych układów został wzbogacony o elektroniczny moduł analizujący z wyjątkową precyzją nie tylko liczbę wychwyconych fotonów, lecz także kierunek, z którego dotarły one do urządzenia. Poprawie uległa także precyzja pomiaru czasu pomiędzy kolejnymi uderzeniami fotonów. Jest to niezwykle ważne, ponieważ podczas rozpadu izotopu dochodzi do powstania pary fotonów podróżujących w niemal idealnie przeciwnych kierunkach. Im dokładniej uda się więc ustalić moment spotkania fotonów z dwoma położonymi przeciwnie względem siebie detektorami, tym większe jest prawdopodobieństwo, że wykryje się rozpad promieniotwórczy, a nie przypadkowe sygnały, których w przypadku równoczesnego działania aparatu do MRI powstaje wyjątkowo wiele. Opracowanie nowej generacji detektorów PET jest ogromnym krokiem naprzód w dziedzinie tzw. medycyny nuklearnej. Nie ma wątpliwości, że przedstawiciele Philipsa będą chcieli jak najszybciej wprowadzić hybrydę PET-MRI na rynek. Z pewnością nie będzie ona urządzeniem tanim, lecz w wielu przypadkach dopłata za poprawę jakości badania będzie bardzo opłacalną inwestycją.

Mechanizm wpływu kokainy na transportery dopaminy znany jest od dość dawna. Gdy sygnał dopaminowy dotrze do celu, mediator ten jest wychwytywany przez transporter i w ten sposób jego działanie jest zatrzymywane. Kokaina blokuje wychwyt dopaminy, przez co mediator dłużej utrzymuje swoje działanie, a pozytywne doznania trwają dłużej i są znacznie bardziej intensywne. Tak właśnie sądzono przez lata. Okazuje się jednak, że istnieje także inny mechanizm działania narkotyku. Zbadaniem tego zjawiska zajął się zespół z Laboratorium Narodowego Brookhaven, należącego do amerykańskiego Departamentu Energii. Okazuje się, że kokaina wywiera znaczący wpływ na metabolizm mózgu nawet u myszy, w których mózgach całkowicie zablokowano syntezę transporterów dopaminowych. Odkrycie to skłoniło naukowców do przeprowadzenia dalszych eksperymentów. Mają one doprowadzić do odkrycia sposobu działania kokainy na mózg gryzoni pozbawionych białkowego transportera dopaminy. Przy badaniu tego fenomenu posłużono się wysoce zaawansowaną i precyzyjną techniką, zwaną pozytronową tomografią emisyjną (PET). Metoda ta pozwala na wykrycie subtelnych zmian intensywności metabolizmu na podstawie pomiaru pochłaniania glukozy znakowanej radioaktywnym izotopem. Określając mechanizm działania kokainy na mózg myszy, badano zmiany zużycia glukozy przez poszczególne jego części. Zanim podano narkotyk, badane myszy wykazywały znacznie wyższą aktywność mózgu w rejonie wzgórza oraz móżdżku niż myszy typu dzikiego (tzn. takie, u których defekt transportera nie występuje). Było to spowodowane stale podwyższonym poziomem dopaminy. Odkrycie to, nieplanowane w przebiegu eksperymentu, sugeruje, że przekaźnik ten może być istotny dla regulacji poziomu glukozy w tych rejonach mózgu. Podwyższony poziom glukozy przywodzi na myśl nadaktywność wspomnianych części mózgu, jednak kwestia ta wymaga bliższych badań. Kolejne ciekawe, choć zupełnie nieplanowane odkrycie dotyczące myszy pozbawionych transportera dopaminy dotyczy ich zachowań. Zwierzęta te prezentowały bowiem spektrum objawów charakterystycznych dla zespołu nadaktywności psychoruchowej, czyli ADHD. Jak więc widać, naukowcy "mieli oczy dookoła głowy" - przy okazji swoich badań dokonali także odkryć zupełnie innych, niż planowali. Dostarczyli prawdopodobnie innym eksperymentatorom przydatnych modeli kilku ludzkich chorób. Po dogłębnym zbadaniu myszy pozbawionych aktywności genu dla transportera dopaminy, podano zwierzętom kokainę i ponownie przeprowadzono analizę aktywności ich mózgu. Po aplikacji narkotyku, ogólny poziom metabolizmu mózgu spadł, jednak - zgodnie z oczekiwaniami - zmiana ta była wyraźniejsza u myszy z funkcjonującym przenośnikiem dopaminy. U myszy z defektem tego białka wykryto także spadek tempa metabolizmu we wzgórzu. Sugeruje to wyraźnie, że kokaina wpływa nie tylko na system przekaźnictwa związany z dopaminą. Spekuluje się, iż alternatywny mechanizm działania narkotyku opiera się na transporcie noradrenaliny oraz serotoniny. Odkrycie to ma szansę wspomóc badania nad poszukiwaniem skutecznej terapii zwalczającej uzależnienie od kokainy. Szczegółowe wyniki badań zostaną opublikowane w majowym numerze czasopisma Synapse.

Francuscy lekarze odkryli przez przypadek, że leki uspokajające mogą na nowo pobudzać do życia poważnie uszkodzony mózg. To wielka nadzieja dla osób świadomych, które nie zapadły lub wybudziły się ze śpiączki. Pewna kobieta z południa Francji próbowała przed dwoma laty popełnić samobójstwo przez powieszenie. Doszło wtedy do niedotlenienia mózgu (hipoksji). Teraz bez pomocy drugiej osoby nie potrafi jeść ani się poruszać, nie mówi. Rozumie tylko pojedyncze słowa. Ponieważ cierpi na zaburzenia snu (bezsenność), medycy postanowili podać jej zolpidem (w Polsce tę substancję czynną zawiera preparat o nazwie Stilnox). Po 20 minutach chora zaczęła nagle rozmawiać z rodziną, jeść i ruszać się. Gdy lek stopniowo przestawał działać, czyli mniej więcej po 3 godzinach, wróciła do poprzedniego stanu. Od tego czasu pacjentce aplikuje się 3 tabletki medykamentu dziennie. Zespół Christine Brefel-Courbon ze Szpitala Uniwersyteckiego w Tuluzie zaobserwował, że po podaniu leku chora jest w stanie wstać i chodzić, a także powtarzać i odczytywać słowa. Nadal nie odzyskuje jednak mowy spontanicznej (Annals of Neurology). Emisyjna tomografia pozytronowa (PET), która pozwala ocenić przepływ krwi i aktywność metaboliczną różnych partii mózgu, wykazała, że zolpidem rozbudza nieaktywne bez tego obszary. Badacze uważają, że lek wypełnia luki w obwodach mózgowych powiązanych z motywacją, ruchem i mową. Inni specjaliści, np. Ralf Clauss z Royal Surrey County Hospital w Guildford, przypuszczają jednak, iż wpływ leków na mózg jest bardziej zgeneralizowany. PET często ujawnia "wyciszone" czy nieaktywne obszary mózgu, które niejednokrotnie znajdują się w sporej odległości od uszkodzonych regionów. Nie wiadomo, gdzie dokładnie się one pojawią. Clauss sądzi, że odpowiada za to niedobór jednego z neuroprzekaźników: GABA (kwasu γ-aminomasłowego). Zolpidem stymuluje receptory GABA-ergiczne, dlatego jest taki skuteczny. Zespołowi Claussa udało się usprawnić funkcjonowanie intelektualne pacjentów z uszkodzeniem mózgu wywołanym przez niedotlenienie (po udarze, zranieniu czy urazie okołoporodowym).