Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'mechanizm' .
Znaleziono 20 wyników
-
Naukowcy z Uniwersytetu w Nottingham odkryli, jak działa pierwszy pozyskiwany z dziko rosnących pasożytniczych grzybów lek przeciwnowotworowy. Rzadki kordyceps chiński (Cordyceps sinensis), zwany też maczużnikiem chińskim, pochodzi z Tybetu i atakuje gąsienice pewnego gatunku motyla. Brytyjczycy mają nadzieję, że dzięki ich badaniom lek stanie się skuteczniejszy i będzie użyteczny w leczeniu większej liczby nowotworów. Kordycepina jest powszechnie wykorzystywana w medycynie chińskiej. Naukowcy interesują się jej właściwościami już od ponad 50 lat. Pierwsza praca na ten temat ukazała się w 1950 r. Niestety, choć lek wydawał się obiecujący, był szybko rozkładany w organizmie. By temu przeciwdziałać, podawano go w połączeniu z inną substancją, lecz ta z kolei powodowała skutki uboczne. Naukowcy zaczęli więc szukać zastępników dla drugiej połowy tandemu i zainteresowali się mechanizmem działania samej kordycepiny. Nasze odkrycia pozwolą wytypować szereg różnych nowotworów, które można by leczyć kordycepiną. Będzie można przewidzieć, czy będą wrażliwe na tę substancję i stwierdzić, z jakimi lekami przeciwnowotworowymi warto ją sparować – tłumaczy dr Cornelia de Moor. Badacze z Nottingham opracowali metodę pozwalającą ocenić skuteczność nowych receptur kordycepiny i jej połączeń z innymi lekami. To spora korzyść, która pozwala wykluczyć nieprzydatnych kandydatów jeszcze przed testami na zwierzętach. Podczas eksperymentów Brytyjczycy zaobserwowali, że niskie dawki kordycepiny hamują niekontrolowany wzrost i podział komórek, a wysokie ograniczają ich gromadzenie się w jednym miejscu i również wzrost. Oba zjawiska bazują najprawdopodobniej na tym samym mechanizmie, ponieważ kordycepina oddziałuje na produkcję białek w komórce. Niskie jej dozy zaburzają powstawanie matrycowego RNA (mRNA), które zawiera informację genetyczną o sekwencji poszczególnych polipeptydów. Wysokie dawki oddziałują bardziej bezpośrednio na proces powstawania białek.
-
W Quarterly Review of Biology ukazał się kontrowersyjny artykuł, którego autorka twierdzi, że stwardnienie rozsiane (SR) nie jest chorobą autoimmunologiczną, lecz metaboliczną. Ponieważ zaburzeniu miałby ulegać metabolizm lipidów, mechanizm SR przypominałby miażdżycę. Badacze medyczni zawsze twierdzili, że o ile winą za SR należy obarczyć układ odpornościowy, który niszczy neurony gospodarza, o tyle trudno wskazać wszystkie czynniki uruchamiający stan autodestrukcji. Niedobór witaminy D, dieta czy geny mogą być powiązane ze stwardnieniem rozsianym, ale dowody na to, że są czynnikami ryzyka, pozostają, delikatnie mówiąc, sprzeczne. Dr Angelique Corthals z John Jay College w Nowym Jorku, autorka kontrowersyjnego studium, podkreśla, że zawsze kiedy wskazywano jakiś gen, który w danej populacji sugerował wzrost ryzyka SR, w innej bycie jego nosicielem wydawało się nie mieć żadnego znaczenia. Wspominano o patogenach, takich jak wirus Epsteina-Barr, ale nie udawało się wyjaśnić, czemu w podobnych genetycznie populacjach z podobnym obciążeniem patogenami wskaźnik zachorowalności na SR jest tak różny. Poszukiwanie wyzwalaczy SR w kontekście autoimmunologii nie doprowadziło do zunifikowanych wniosków odnośnie do etiologii choroby. Ujmowanie stwardnienia rozsianego jako choroby raczej metabolicznej niż autoimmunologicznej wydaje się podejściem bardziej holistycznym. Corthals sądzi, że przyczyn SR należy upatrywać w czynnikach transkrypcyjnych jądra komórkowego, a konkretnie receptorach aktywowanych przez proliferatory peroksysomów (ang. peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs), które kierują m.in. wychwytem i rozkładem lipidów w organizmie. Zaburzenie działania PPARs prowadzi do tworzenia w zmienionych chorobowo tkankach złogów z utlenionego cholesterolu LDL. Dopiero to zdarzenie uruchamia reakcję układu odpornościowego i tworzenie się blizn (blaszek, które zastępują otaczającą akson mielinę). Amerykanka wyjaśnia, że z podobnym zjawiskiem mamy do czynienia w przebiegu miażdżycy: PPARs nie działają prawidłowo, tworzą się blaszki, rozwija się reakcja immunologiczna, a wreszcie blizny. Wysoki poziom LDL zaburza równowagę lipidową, a skoro nieprawidłowości dotyczące PPARs leżą u podłoża zarówno miażdżycy, jak i SR, wiadomo już, dlaczego ostatnimi czasy rośnie nie tylko liczba zawałów, ale i zachorowalność na stwardnienie rozsiane. To również wyjaśnia, czemu statyny, które mają obniżyć poziom cholesterolu, są obiecującą metodą terapii SR. Co łączy niedobory witaminy D ze stwardnieniem rozsianym? Witamina ta pomaga obniżyć poziom złego cholesterolu LDL. Gdy jej brakuje, rośnie ryzyko zachorowania. Koniec końców najnowsza teoria pozwala wyjaśnić, dlaczego kobiety chorują na stwardnienie częściej od mężczyzn. Kobiety i mężczyźni inaczej metabolizują tłuszcze. U panów problemy z PPARs będą raczej dotyczyć tkanki naczyń, natomiast u kobiet zaburzenie metabolizmu lipidów z większym prawdopodobieństwem wpłynie na mielinę ośrodkowego układu nerwowego. -
Poza niedźwiedziami duże ssaki Europy Środkowej pozostają aktywne przez cały rok. W jaki sposób np. jelenie są w stanie przetrwać na zapasach tłuszczu? Obniżają tętno i temperaturę w kończynach. Jak widać, przechłodzone stopy nie zawsze są czymś niepożądanym... Christopher Turbill i zespół z Uniwersytetu Weterynaryjnego w Wiedniu umieścili w żwaczach 15 samic jelenia specjalne nadajniki. Dzięki temu mogli przez 18 miesięcy, w tym 2 zimy, monitorować nie tylko tętno, ale i temperaturę żołądka. Zwierzęta żyły w prawie naturalnych warunkach, ale ściśle kontrolowano spożywane przez nie pokarmy, m.in. ilość i zawartość białka. Poza tym Austriacy śledzili temperaturę otoczenia i wykorzystywali dobrodziejstwa modelowania statystycznego, by oddzielić wpływ różnych czynników, np. połykania śniegu, na metabolizm. Okazało się, że tętno jeleni spadało w zimie bez względu na to, ile pokarmu spożywały. Liczba uderzeń serca obniżała się stopniowo z 65-70 w maju do ok. 40 zimą, nawet jeśli zwierzętom dostarczano dużo wysokobiałkowej paszy. Tętno jest dobrym wskaźnikiem metabolizmu, a więc jego spadek pokrywał się idealnie z okresem, kiedy zwykle pożywienia brakuje - mimo że nasze zwierzęta zawsze mają co jeść. To pokazuje, że jelenie są w jakiś sposób zaprogramowane na zachowywanie rezerw w czasie zimy. Znaczny wzrost tętna na wiosnę w okresie rozrodu nie był związany ze zmianą w dostępności pokarmu, dlatego należy go uznać za kolejny element wrodzonego programu. Tak jak naukowcy przewidywali, obniżenie zimą racji żywnościowych jeleni prowadziło do jeszcze większego obniżenia tętna. Co ciekawe, podobny efekt odnotowano również latem. Sugeruje to, że wywołuje go nie tylko spadek natężenia trawienia. Jelenie muszą aktywnie ograniczać metabolizm w odpowiedzi zarówno na zimę, jak i niedobory pożywienia w innych porach roku. Austriacy ustalili, że spadkowi tętna towarzyszyło obniżenie temperatury żołądka. Oznacza to, że jelenie dostosowują wydatkowanie energii, regulując produkcję wewnętrznego ciepła. Ponieważ okazało się, że stosunkowo nieduże zmiany w temperaturze żołądka wpływały na metabolizm silniej niż można by się spodziewać, należało przypuszczać, że istnieje jakiś dodatkowy mechanizm oszczędzania energii. W ramach wcześniejszych badań zademonstrowano, że jelenie potrafią skutecznie obniżać temperaturę kończyn i innych wystających części ciała, odpowiedzi na pytanie od dodatkowy mechanizm chłodzący trzeba zatem poszukiwać właśnie tutaj. W tym kontekście nieznaczny spadek temperatury żołądka stanowi zaledwie zmianę towarzyszącą. Jeden z członków zespołu, Walter Arnold, sądzi, że duże zwierzęta wykorzystują do chłodzenia swoje gabaryty. Umożliwiają im drastyczne ograniczenie metabolizmu bez konieczności dużego zmniejszania temperatury wewnętrznej. Wystarczy chłodzenie peryferyjne.
-
Twórca projektu grsecurity, Brad Spengler, ostrzega, że większość z zastosowanych w Linuksie mechanizmów kontroli uprawnień może zostać wykorzystana przez napastnika do przełamania zabezpieczeń systemu. Filozofia bezpieczeństwa w Linuksie opiera się w olbrzymiej mierze na ścisłej kontroli dostępu do usług, procesów i zasobów. Z jednej strony pozwala to ograniczyć uprawnienia poszczególnych użytkowników do rzeczywiście potrzebnych im do pracy, a z drugiej - w przypadku ataku zmniejsza rozmiary szkód, gdyż np. narzędzie, które udało się wykorzystać napastnikowi do konkretnych działań, nie będzie miało uprawnień do wykonania innych komend lub uzyskania dostępu innych zasobów. Spengler przetestował 35 linuksowych mechanizmów pod kątem wykorzystania ich podczas przeprowadzanego ataku. Odkrył, że 21 z nich może pozwolić napastnikowi na zwiększenie uprawnień w systemie lub inny sposób nim manipulować. Jednym z takich mechanizmów jest CAP_SYS_ADMIN, który umożliwia podmontowywanie i odmontowywanie systemu plików. Potencjalnie pozwala on napastnikowi na podmontowanie własnego systemu plików nad istniejącym i zastąpienie zainstalowanych programów dowolnym kodem. Spengler mówi, że za pomocą CAP_SYS_ADMIN można też przekierowywać pakiety na firewallu, a zatem napastnik ma możliwość przekierowania połączeń sshd na dowolny serwer i kradzież haseł oraz nazw użytkownika, co pozwoli na logowanie się do systemu na prawach administratora. Praca Spenglera nie oznacza, że Linux jest systemem szczególnie niebezpiecznym. Większość opisanych przez niego scenariuszy ataków jest możliwa do przeprowadzenia jedynie w bardzo specyficznych warunkach lub też wymaga fizycznego dostępu do atakowanego systemu.
-
By przeżyć w wymagającym środowisku, jeżowce wgryzają się w kamień. Za pomocą zębów, znajdujących się w aparacie szczękowym zwanym latarnią Arystotelesa, odgryzają fragmenty skały. W ten sposób tworzą sobie nisze, gdzie mogą się ukryć przed drapieżnikami i które pomagają im złapać grunt "pod nogami". Nie grozi im już wtedy obijanie z prądem wody przemieszczającym się po basenie pływowym. Zęby jeżowców mają jeszcze jedną cechę, szczególnie ważną z ludzkiego punktu widzenia, nigdy się nie tępią. Sekret nieprzemijającej ostrości przez dziesięciolecia fascynował naukowców niemal tak samo jak sekret wiecznej młodości. Dzięki najnowszym badaniom prof. Pupy Gilbert z University of Wisconsin udało się opisać mechanizm samoostrzenia zębów u jeżowców z gatunku Strongylocentrotus purpuratus. Artykuł na ten temat ukazał się w piśmie branżowym Advanced Functional Materials. Gdyby odtworzyć sztuczkę jeżowców w przypadku noży czy innych narzędzi, nigdy nie wymagałyby ostrzenia. Ząb jeżowca ma bardzo skomplikowaną konstrukcję. To jedna z nielicznych struktur w przyrodzie, która podlega samoostrzeniu – podkreśla Gilbert, dodając, że zęby jeżowca stale rosną i stanowią biomineralną mozaikę słupkowych i tabliczkowych kryształów kalcytu. Są one ułożone na krzyż, a spaja je supertwardy kalcytowy nanocement. Pomiędzy kryształami znajdują się warstwy materiałów organicznych, które nie są tak wytrzymałe jak one. Organiczne warstwy są słabymi ogniwami łańcucha. W zębach w określonych z góry miejscach istnieją tzw. punkty krytyczne. To koncepcja podobna do perforowanego papieru w tym sensie, że materiał rozpada się w ustalonych zawczasu miejscach. Wygląda więc na to, że zużyta część zęba odrywa się od reszty jak znaczek pocztowy... Na powierzchni budowa krystaliczna uzębienia jeżowca nie przypomina innych kryształów występujących w naturze. Brak tu wyraźnie wyodrębnionych faset, lecz na najgłębszych poziomach wszystko wygląda już znajomo: atomy są uporządkowane, tworząc charakterystyczną biomineralną mozaikę. Podczas eksperymentów (finansowanych przez Departament Energii i Narodową Fundację Nauki) Amerykanie zastosowali mikroskopy rentgenowskie, które pokazały, jak ułożone są kryształy.
-
Dotąd wiedziano, że ludzki mózg szybciej wykrywa gniewny wyraz twarzy od uśmiechu. Zdolność ta była zapewne podtrzymywana przez dobór naturalny, pomagając np. uniknąć ataku rozwścieczonego wroga. Kanadyjscy i amerykańscy psycholodzy zastanawiali się, czy analogiczny do wzrokowego mechanizm działa też w obrębie węchu. Okazało się, że tak, bo rozpoznajemy potencjalnie niebezpieczną woń gnijących ryb prędzej i trafniej od przepięknej woni róż (Biological Psychology). Dr Johannes Frasnelli z Uniwersytetu w Montrealu współpracował z naukowcami z Uniwersytetu Pensylwanii. Przystępując do działania, akademicy zauważyli, że wcześniejsze eksperymenty [dotyczące węchu] nie były spójne, ponieważ porównywano przyjemny zapach jedzenia z nieprzyjemnym zapachem niezwiązanym z pokarmem. To niedobrze, gdyż nieprzyjemne wonie nieżywieniowe nie stanowią zagrożenia dla życia. W ramach najnowszego badania poproszono 40 ochotników o naciśnięcie guzika po wyczuciu zapachu o takiej samej intensywności jak wcześniejsza woń. Porównywane zapachy pokarmowe to pomarańcze i psujące się ryby, a niezwiązane z jedzeniem – róże i brudne skarpety. Średnio zapach gnijącej ryby wykrywano po 1300 milisekundach, a inne po upływie 1700 ms. To mówi nam, że aby woń została szybko wykryta, musi dotyczyć jedzenia i być niemiła – podsumowuje Frasnelli. O tym, że muszą być spełnione oba warunki naraz, świadczy fakt, że smród brudnych skarpetek uznawano za bardziej nieprzyjemny od woni psujących się ryb, ale jego detekcja nie zachodziła już tak szybko. Co ważne, i kobiety, i mężczyźni równie prędko reagowali na to samo zagrożenie zapachowe.
-
Spożycie kalorycznych napojów inaczej wpływa na krótkoterminowy pobór energii, czyli kaloryczność posiłków, u kobiet i mężczyzn. Viren Ranawana i profesor Jeya Henry z Centrum Pokarmów Funkcjonalnych Oxford Brookes University zgromadzili grupę kobiet i mężczyzn, którzy na godzinę przed lunchem pili sok pomarańczowy z koncentratu, półtłuste mleko, słodzony napój owocowy lub napój owocowy w wersji light (bez kalorii). W porze posiłku wszyscy mogli skorzystać ze szwedzkiego stołu i zjeść dowolną ilość serwowanych potraw. Naukowcy monitorowali, ile kalorii spożyli ochotnicy. Okazało się, że organizm wykrył płynne kalorie i uwzględnił to podczas lunchu. Zarówno mężczyźni, jak i kobiety, którzy pili kaloryczne napoje, dostarczali potem organizmowi mniejszą dawkę energii (w porównaniu do sytuacji, kiedy wychylali rano bezcukrowy koktajl). O ile jednak u panów średni ogólny pobór energii był po wszystkich 4 rodzajach napojów podobny, o tyle u pań po trzech napitkach zawierających kalorie średnia wzrastała. Oznacza to, że kobiety ograniczają się po słodkim piciu, ale nie na tyle, by spożycie kalorii było takie samo, jak gdyby w ogóle po nie nie sięgały. Brytyjczycy sądzą, że udało im się w ten sposób zdobyć dowód na potwierdzenie tezy o rozregulowaniu mechanizmu kompensacji energii u kobiet, lecz nie u mężczyzn. "Ważne, żeby zrozumieć, czy wzrost konsumpcji kalorycznych napojów przyczynia się do wzrostu częstości występowania otyłości i cukrzycy – podkreśla Henry. Skoro wiadomo, że po spożyciu płynnych kalorii organizm równoważy w krótszej perspektywie energetyczność posiłków, w przyszłości należy sprawdzić, czy analogiczne zjawisko zachodzi na dłuższą metę.
-
Naczynia włosowate mózgu w niecodzienny sposób eliminują zbędne obiekty, takie jak skrzepliny, blaszki miażdżycowe bądź złogi wapnia, które mogą zablokować dopływ niezbędnych składników odżywczych i tlenu do tego ważnego narządu. Kapilary usuwają zator, tworząc błonę obejmującą go jak koperta. Następnie przeszkoda jest zabierana z naczynia. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Feinberga na Northwestern University podkreślają, że krytyczny proces przebiega w starzejącym się mózgu od 30 do 50% wolniej, przez co dochodzi do obumierania większej liczby naczyń włosowatych. Spowolnienie może stanowić czynnik odpowiedzialny za związane z wiekiem pogorszenie funkcjonowania intelektualnego. Wyjaśnia też, czemu starsi pacjenci po udarze nie odzyskują zdrowia i zdolności tak szybko jak młodsi chorzy – tłumaczy dr Jaime Grutzendler. Studium przeprowadzono na myszach, a jego wyniki ukazały się właśnie w piśmie Nature. Naukowcy wiedzieli, jak z zatorami radzą sobie duże naczynia. Tutaj ciśnienie krwi przepycha je dalej bądź rozrywa albo do akcji wkraczają enzymy działające na zasadzie rozpuszczania. Przeprowadzono jednak mało badań dotyczących zjawisk zachodzących w takiej sytuacji w kapilarach. Akademicy z Northwestern jako pierwsi wykazali, że ciśnienie krwi i enzymy niewiele tu mogą zdziałać w ciągu krytycznych 24-48 godzin. Wspomniane mechanizmy działają tylko przez połowę czasu, w dodatku wyłącznie na zakrzepy (nie radzą sobie zwłaszcza z trudno rozpuszczalnym cholesterolem). Co się zatem dzieje z kapilarami, które nie zostały w ten sposób oczyszczone? Obumierają czy organizm wdraża jakąś zupełnie inną metodę? By to sprawdzić, zespół Grutzendlera sztucznie utworzył mikrozakrzepy i oznakował ją czerwoną fluorescencyjną substancją. Zostały one wprowadzone do tętnicy szyjnej, a trasę ich przemieszczania się przez układ krwionośny aż do kapilar obserwowano w różnych odstępach czasowych za pomocą mikroskopu fluorescencyjnego. Ku swojemu zaskoczeniu Amerykanie zauważyli, że komórki naczyń zlokalizowane tuż obok zatoru tworzyły błonę całkowicie obrastającą zawadzający obiekt. Pierwotna ściana naczynia otwierała się i odłamek był przenoszony w kierunku tkanki mózgowej. Otorbiony "odłamek" stawał się nową ścianą naczynia. W ten sposób przywracano prawidłowy przepływ krwi, nie dochodziło też ani do uszkodzenia naczynia, ani okolicznych neuronów.
-
Badacze z Karolinska Institutet odkryli, że nieświadome uczenie zachodzi dzięki starym strukturom mózgowym, występującym również w mózgach prymitywniejszych kręgowców, m.in. ryb, gadów czy płazów (PNAS). Studium dotyczyło prążkowia (striatum), które wchodzi w skład układu limbicznego, i świadomej oraz nieświadomej nauki ruchów poprzez powtarzanie. Nasze wyniki silnie wspierają teorie, które mówią, że utajone, co ja rozumiem jako nieświadome, systemy uczenia są prostsze i starsze ewolucyjnie- wyjaśnia dr Fredrik Ullén z Karolinska Institutet i Sztokholmskiego Instytutu Mózgu. Wiele codziennych czynności, np. zapinanie koszuli czy gra na instrumencie, to sekwencja odrębnych ruchów, które należy wykonywać w określonej kolejności. Naukowcy od dawna wiedzą, że opanowujemy je za pomocą jednego z dwóch mechanizmów: 1) dzięki systemowi utajonemu uczymy się bez świadomości tego faktu i bez świadomego treningu, np. powtarzania; 2) systemu jawnego używamy, gdy świadomie ćwiczymy i wiemy, że to robimy. W uczenie i kontrolę ruchową zaangażowane są ukryte głęboko w półkulach jądra podstawne (łac. nuclei basales). U naczelnych jest ich 5: ciało prążkowane, części zewnętrzna i wewnętrzna gałki bladej, jądro niskowzgórzowe oraz istota czarna. Za plastyczność i uczenie odpowiadają pobudzające połączenia dopaminergiczne w obrębie jąder. W ramach najnowszego studium Szwedzi badali jawne i utajone uczenie sekwencji ruchów w stosunku do liczby receptorów dopaminowych D2 w jądrach podstawnych. Zaobserwowali zależność między zagęszczeniem D2 a obiema formami uczenia. Poza tym okazało się, że w uczeniu utajonym brała udział wyłącznie ewolucyjnie najstarsza część nuclei basales – prążkowie. Oznacza to, że podstawowe systemy uczenia dzielimy nie tylko z myszami czy szczurami (ssakami), ale również z prymitywniejszymi kręgowcami. Wystarczy, by miały striatum. W przyszłości dokładniejsze zrozumienie działania systemów uczenia pozwoli opracować nowe metody terapii choroby Parkinsona czy pląsawicy Huntingtona, w których dochodzi do zaburzenia funkcji jąder podstawnych i upośledzenia zdolności ruchowych.
-
Kameleon jemeński (Chamaeleo calyptratus) jest zwierzęciem zmiennocieplnym, co oznacza, że spadek temperatury otoczenia spowalnia jego metabolizm. Wydawałoby się, że w zimnie język gada nie osiągnie właściwej prędkości, by schwytać smakowity kąsek, ale to nieprawda. Okazuje się, że natura wyposażyła go w specjalny mechanizm wyrzutowy. Nie bazuje on na bezpośrednich skurczach mięśni, ale działa na zasadzie napnij i wypuść, czyli podobnie do łuku i strzały. U gatunków zmiennocieplnych spadek temperatury może bardzo zmniejszyć prędkość poruszania, przez co mają one problem ze zdobyciem pożywienia i same łatwiej stają się czyimś łupem. W przypadku żab odległość, na którą są w stanie skoczyć, zmniejsza się w takich warunkach aż o 1/3. Naukowcy z Uniwersytetu Południowej Florydy stwierdzili ku swojemu zaskoczeniu, że językowi kameleona jemeńskiego chłód wydaje się nie przeszkadzać. Działa równie sprawnie przy wysokiej i niskiej temperaturze, co oznacza, że zwierzę może się pożywić we wszystkich warunkach termicznych spotykanych w habitacie: od 3,5°C w górach do 39°C na pustyni. Zespół Christophera Andersona stwierdził, że język jaszczurki osiąga przyspieszenie do 41 g i wysuwa się na dwie długości ciała. Czemu mechanizm wyrzutowy porównuje się do strzały i łuku? Ponieważ tkanka sprężysta języka jest naciągana przez kurczące się włókna mięśniowe. W ten sposób dochodzi do zmagazynowania w niej energii, która uwalnia się, gdy język wystrzeliwuje w kierunku ofiary. Język osiąga swą pełną długość w zaledwie 70 ms. Przy niskich temperaturach mięśnie kurczą się co prawda wolniej, lecz w tkance sprężystej magazynuje się dokładnie ta sama ilość energii. Amerykanie posłużyli się ultraszybką kamerą Photron, by porównać w temperaturach 15, 25 i 35°C wydajność mechanizmu wyrzucania języka oraz mięśni wycofujących język z powrotem do jamy gębowej (na te ostatnie chłód będzie miał, oczywiście, wpływ). Biolodzy zauważyli, że prędkość wciągania języka zmniejszała się o ponad 42% na każde 10-stopniowe obniżenie temperatury, lecz przy identycznym ochłodzeniu otoczenia szybkość wyrzucania spadała jedynie o 10 do 19%. Doskonałe "osiągi" udawało się zachować w 20-stopniowym zakresie temperatur. Akademicy uważają, że odkrycia ich zespołu pomogą m.in. w skonstruowaniu protez funkcjonujących dobrze także przy niskich temperaturach. Na filmie widać dwa polowania tego samego kameleona: na górze przy temperaturze 35°C, na dole przy temperaturze 15°C. Język jest wyrzucany równie sprawnie, tego samego nie można już jednak powiedzieć o wciąganiu (materiał umieszczony dzięki uprzejmości National Academy of Sciences, PNAS).
-
Japońscy naukowcy odkryli mechanizm, za pośrednictwem którego talidomid prowadzi do deformacji ciała płodów. Wg nich, lek wiąże się i unieczynnia białko o nazwie cereblon, odpowiadające za rozwój kończyn. Talidomid stosowano pod koniec lat 50. i na początku 60. jako preparat przeciwwymiotny dla kobiet w ciąży. Gdy zauważono, że wywołuje on wady wrodzone, np. brak czy zniekształcenia kończyn oraz malformacje przewodu pokarmowego, został wycofany z obiegu. Później, w latach 90. XX wieku, opracowano skuteczniejsze metody oczyszczania cząsteczek talidomidu. Dziś jest on stosowany w leczeniu szpiczaka mnogiego, tocznia guzowatego oraz powikłań trądu. Oznacza to, że choć ze względów bezpieczeństwa formalny zakaz stosowania talidomidu przez ciężarne obowiązuje do dziś, w praktyce deformacje płodów pojawiają się nadal, zwłaszcza w Afryce czy Ameryce Południowej, gdzie trąd ciągle zbiera swoje żniwo. Z tego powodu biologom molekularnym i rozwojowym, którzy pracowali pod przewodnictwem Hiroshi Handy z Tokijskiego Instytutu Technologii, tak zależało na rozszyfrowaniu mechanizmu działania talidomidu. Naukowcy stworzyli miniaturowe magnesy o średnicy zaledwie 200 nanomterów. Można je było przyczepiać do różnych związków chemicznych, dzięki czemu po zmieszaniu magnesów z ekstraktami komórek dało się śledzić, z jakimi molekułami wiąże się lek. Ekipa Hanady zauważyła, że oznaczony magnesami talidomid łączył się z mało znanym białkiem cereblonem, którego nasilona ekspresja zachodzi zarówno w tkankach płodowych, jak i dojrzałych. W kolejnych eksperymentach Japończycy wykazali, że zablokowanie produkcji cereblonu u danio pręgowanych (Danio rerio) może powodować zaburzenia w rozwoju płetw podobne do występujących po zażyciu talidomidu. Tak u płodów ryb, jak i kurcząt dodanie wersji cereblonu, która nie wiązała się z talidomidem, wydawało się zmniejszać efekty uboczne leku. Na razie naukowcy nie wiedzą, jaką rolę spełnia cereblon w komórce, ale przypuszczają, że może istnieć związek między talidomidem a genami kierującymi rozwojem kończyn. Biologów wprawia jednak w zakłopotanie fakt, że choć cereblon występuje w tak wielu tkankach, to talidomid upośledza szczególnie ręce, nogi, uszy, oczy, przewód pokarmowy i nerki. Jak widać, pozostało jeszcze wiele do wyjaśnienia...
-
Mózg dysponuje mechanizmem przypominającym słownik z edytorów tekstów czy telefonów komórkowych. Dzięki niemu potrafi automatycznie dokańczać zdania zapisane przez innych ludzi. Badacze z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego uważają, że to zaburzenie jego działania stanowi przyczynę problemów z płynnym czytaniem u osób z dysleksją (Nature). Oko skanuje słowa i zdania. Nie odczytujemy ich jednak do końca, ale przewidujemy, co następuje lub powinno nastąpić dalej. Gdy wzrastają nasze umiejętności czytelniczo-pisarskie, mózg doskonali się w tej umiejętności, dlatego czytamy szybciej. Dotąd sądzono, że zakręt kątowy działa jak tłumacz, pozwalając na przełożenie ciągów liter i słów na znaczenie. Profesor Cathy Price z UCL wyjaśnia jednak, że w rzeczywistości pełni on funkcję struktury przewidującej, co zobaczy nasze oko, działa więc jak podobna aplikacja w telefonie komórkowym. Myślimy, że [odkrycie to] przybliża nas do zrozumienia dysleksji. Zespół badał byłych partyzantów z Kolumbii. Brytyjczycy skanowali mózgi niewykształconych dorosłych, co eliminowało procesy dojrzewania, zaciemniające obraz zmian zachodzących podczas nauki. Guerilla przechodzili 5-letni kurs czytania i pisania. Mózgi osób, które go ukończyły, porównywano z mózgami ludzi niepiśmiennych. Okazało się, że w miarę uczenia wzrastała gęstość istoty szarej w kilku rejonach obu półkul, które odpowiadają za rozpoznawanie kształtów liter i ich tłumaczenie na dźwięki oraz znaczenie. Czytanie zwiększało też ilość substancji białej w płacie ciała modzelowatego (splenium). To bardzo istotne, gdyż ciało modzelowate jest największym spoidłem mózgu, a zmiany dotyczyły włókien łączących prawe i lewe zakręty kątowe oraz potyliczne górne.
-
Biolodzy z University of Haifa-Oranim odkryli u rabarbaru z pustyni Negew ciekawy mechanizm samonawadniania, który pozwala mu pozyskać do 16 razy więcej wody niż roślinom, jakie "powinny" tu występować ze względu na ilość spadającego deszczu. Tym samym natrafili na pierwszy na świecie przypadek samodzielnego podlewania przez roślinę. Rabarbar rośnie w górach, gdzie średni opad atmosferyczny to zaledwie 75 mm. W takich okolicznościach większość pustynnych roślin ma niewielkie liście, które zapobiegają utracie wilgoci. Rabarbar tworzy zaś rozetę z 1-4 liści, a jej średnica sięga nawet 1 m! Profesorowie Simcha Lev-Yadun, Gidi Ne'eman i Gadi Katzir natrafili na przedziwną roślinę podczas badań prowadzonych w terenie ze studentami. Wspólnie odnotowali, że liście są niezwykle duże, pomarszczone, co przywodzi na myśl tutejsze ukształtowanie terenu, i pokryte woskowym oskórkiem (kutikulą). Widoczne na liściach góry i doliny działają jak system rowów irygacyjnych – kierują krople deszczówki do ziemi otaczającej położone głębiej korzenie. Inne pustynne rośliny polegają na wodzie penetrującej glebę w ich najbliższym otoczeniu. Jak widać, dobór naturalny doprowadził do powstania rabarbaru z wyjątkowo dużymi liśćmi, które zwiększają jego szanse na przeżycie w supersuchym klimacie. Eksperymenty i analiza wzrostu ujawniły, że przy opadach rzędu 75 mm rocznie jest on w stanie pozyskać tyle wody, ile rośliny ze strefy śródziemnomorskiej, czyli jakieś 426 mm. To 16-krotnie więcej niż w przypadku drobnolistnych gatunków z pustyni Negew. Gdy Izraelczycy sztucznie nawadniali roślinę, zaobserwowali, jak woda ścieka rowkami w liściach i wsiąka na 10 cm lub głębiej w ziemię otaczającą pojedynczy korzeń.
-
Kobiety miewają koszmary senne częściej niż mężczyźni. Wg psychologów z Uniwersytetu Zachodniej Anglii w Bristolu, powodem jest nieumiejętność wyłączenia emocji przed udaniem się do łóżka. Panie przenoszą swoje zafrasowanie na okres odpoczynku i nadal analizują, przetwarzają, cierpią... Akademicy zbadali 193 osoby (93 mężczyzn i 100 kobiet) w wieku od 18 do 25 lat. Nie przez przypadek szefową zespołu była kobieta – dr Jennie Parker. Do przeprowadzenia eksperymentu skłoniły ją własne doświadczenia oraz przypadkowo napotkana wzmianka w literaturze. Doktor Parker ma dwa nawracające sny. W jednym stoi na plaży w rodzinnym Weston Super Mare, gdzie niemal zalewa ją pojawiająca się nagle znikąd fala pływowa. W drugim w nocy przez okno jej mieszkania zagląda przechadzający się po okolicy dinozaur. Psycholog była zainteresowana, czy inne kobiety również dręczą koszmary. Przed przystąpieniem do własnych badań Parker zorientowała się, że wcześniejsze studia całkowicie ignorowały rolę emocji w generowaniu treści snów, skupiając się przede wszystkim na ich budowie. Wszyscy biorący udział w eksperymencie ochotnicy prowadzili ustrukturowany dziennik snów. Okazało się, że koszmary kobiet można zaliczyć do 3 podstawowych kategorii: 1) zagrożenia życia/bycia ściganą, 2) utraty ukochanej osoby oraz 3) związanej z zakłopotaniem/zażenowaniem. Psycholodzy porównali sny z wydarzeniami na jawie. Bardzo szybko stało się jasne, że dzienne lęki często przyjmują postać symbolicznych snów. Gdy kobiety proszono o opisanie najważniejszego snu, jaki kiedykolwiek im się przyśnił, częściej niż mężczyźni przedstawiały wzbudzające spory niepokój scenariusze. Panie wspominały o większej liczbie koszmarów, a w dodatku były one intensywniejsze emocjonalnie od swoich męskich odpowiedników. Psycholodzy podzielili sny ochotników na miłe i niemiłe. W niesympatycznych snach zarówno kobiety, jak i mężczyźni z większym prawdopodobieństwem padali ofiarą czyichś agresywnych zachowań. W snach skatalogowanych jako miłe to oni częściej bywali agresorami. Panie miały więcej nieprzyjemnych snów i były one silniej nacechowane nieszczęściem, autonegatywizmem i porażkami. W snach kobiet pojawiało się więcej członków rodziny oraz negatywnych emocji. Ponadto częściej rozgrywały się one w pomieszczeniach i nie były one naznaczone agresją fizyczną w takim stopniu jak sny mężczyzn. Panowie wspominali o większej liczbie bezpośrednich ataków i mniejszym nasileniu agresji słownej. Obie płcie nie różniły się pod względem przyjacielskich zachowań sennych – przeważnie polegały one na pomaganiu innym bohaterom nocnego widowiska. W snach mężczyzn występowało więcej odniesień do seksu. Panowie śnili częściej o aktach płciowych, podczas gdy panie skupiały się raczej na całowaniu i fantazjach erotycznych. Parker prowadziła swoje badania przez 5 lat. Dzięki nim dowiedziała się, że koszmary senne to chleb powszedni 34% kobiet i zaledwie 19% mężczyzn. Wg pani psycholog, przedstawicielki płci pięknej wykorzystują swoje sny jako nieuświadomiony mechanizm radzenia sobie z problemami. Co ciekawe, mężczyźni i kobiety niejednokrotnie śnią o tym samym, ale kobiety bardziej to przeżywają.
-
To, w jaki sposób szukamy fizycznych obiektów, np. zgubionych okularów czy książki, odnosi się też do poszukiwania w sensie abstrakcyjnym, a więc choćby słów lub rozwiązania jakiegoś problemu (Psychological Science). Jeśli szukanie czegoś w przestrzeni jest podobne do poszukiwania czegoś w głowie, wyłaniają nam się wspaniałe perspektywy odnalezienia wspólnych korzeni ludzkiego zachowania w rozmaitych dziedzinach – twierdzi Peter Todd z Indiana University. Oprócz Todda w planowaniu eksperymentu wzięli udział Robert Goldstone oraz Thomas Hills (szef zespołu). Zależało im na opisaniu mechanizmów, wykorzystywanych przez ludzi przy poszukiwaniu w fizycznej przestrzeni i w warunkach abstrakcyjnych. Studium Amerykanów dotyczyło dwóch modeli: 1) eksploatacji, kiedy szukający pozostaje w jednym miejscu lub przy jednym zadaniu, dopóki nie odniesie z tego wymiernych korzyści i 2) eksploracji, gdy człowiek przerzuca się z miejsca w miejsce albo od zadania do zadania, poszukując nowych źródeł do wykorzystania. Potem psycholodzy sprawdzali, czy model szukania zastosowany jako pierwszy, w tym przypadku w przestrzeni, wpłynął na następujące później poszukiwania abstrakcyjne (priming). Zadaliśmy sobie pytanie, czy mechanizm wykorzystywany przez prostsze organizmy w ramach poszukiwania pożywienia ma jakieś odniesienie do przekopywania przez nas zasobów umysłu [...]. Niektórzy ludzie mogą być bardziej przywiązani do jednego z modeli poszukiwań, stąd kłopoty ze skoncentrowaniem się na jednym zadaniu albo wręcz przeciwnie – z "odklejeniem się" od jakiegoś pomysłu czy rozwiązania. Skrajna forma modelu eksploracji to zespół nadpobudliwości psychoruchowej (ADHD), drugie ekstremum to zaburzenia obsesyjno-kompulsywne. Teoria ta zazębia się z niedawnymi odkryciami w zakresie chemii mózgu. Zachowania eksploracyjne – w sensie dosłownym lub w zaciszu umysłu – są napędzane przez spadek poziomu jednego z neuroprzekaźników: dopaminy. Z kolei wiele zaburzeń powiązanych w jakimś stopniu z uwagą, np. ADHD, uzależnienie od narkotyków, pewne formy autyzmu oraz schizofrenia, także występują przy deficycie dopaminy. Todd, Goldstone i Hills uważają, że czyjś indywidualny styl poszukiwania można określić na podstawie zachowania przy komputerze albo podczas zabawy z tradycyjną grą planszową. Za pomocą odpowiednich programów da się nim kierować, co wg psychologów, stwarza pole do popisu dla terapeutów. W pierwszym eksperymencie zadanie ochotników polegało na poszukiwaniu ukrytych zasobów (wody i pożywienia) w cyfrowym świecie. Gdy przypadkowo natknęli się na "żyłę złota", mieli zadecydować, czy i kiedy ruszyć w dalszą drogę. W tym czasie naukowcy śledzili ich ruchy. Wolontariusze eksplorowali dwa różne środowiska: 1) z mniej licznymi, za to bogatszymi źródłami zasobów oraz 2) z rozproszonymi, lecz uboższymi centrami dóbr. W założeniu charakter badanego środowiska miał prowadzić do wytypowania najskuteczniejszej strategii poszukiwań. W 1. ze światów lepiej pozostać w miejscu, jak długo się da, zanim zostanie ponownie wdrożony tryb eksploracyjny. W drugim korzystniej jest wziąć, co się da, i szybko przemieszczać się dalej, unikając, oczywiście, powrotów w już "przetrząśnięte" miejsca. Po ukończeniu tego zadania badani uczestniczyli w grze o bardziej abstrakcyjnym charakterze. Dostawali zestaw liter i mieli z niego ułożyć tak dużo słów, jak tylko się dało. Tak jak w skrablach, w każdej chwili mogli zażądać wymiany liter na nowe. Akademicy z Indiana University słusznie się domyślali, że mózg potrafi dostosować tryb poszukiwań do wymogów zadania, ale wcześniejsze zadania mogą sprawić, że jeden z ich jest bardziej dostępny. Poza tym w grę wchodzą indywidualne preferencje. Każdy ma jakiś ulubiony sposób eksplorowania, który uwidacznia się w zachowaniach różnego typu.
-
Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa przybliżyli nas o krok do zrozumienia wrażliwości na ból. Mówiąc precyzyjniej, ustalili, dlaczego nasza wrażliwość na to nieprzyjemne doznanie jest zmienna w zależności od stanu fizjologicznego. Udało się to dzięki identyfikacji genu regulującego komórkowy "czujnik temperatury". Zdolność do odczuwania gorąca oraz bólu związanego ze spożyciem pikantnych przypraw jest zależna od białka zwanego TRPV1. Ma ono charakter kanału jonowego, tzn. ma kształt zamykalnego tunelu przenikającego przez błonę komórkową (w tym wypadku jest to błona komórkowa neuronów). W przypadku podwyższenia temperatury otoczenia lub kontaktu z niektórymi substancjami odpowiedzialnymi za ostry smak (np. z obecną w pikantnych papryczkach kapsaicyną), kanał otwiera się, a jony, pełniące tutaj funkcję nośnika informacji, przepływają swobodnie pomiędzy komórką i jej otoczeniem. W efekcie następuje depolaryzacja błony, czyli częściowe wyrównanie ładunków elektrycznych po obu jej stronach. Zmiana ta jest równoważna z powstaniem impulsu elektrycznego, który jest następnie wysyłany do mózgu. Co jest jednak ciekawe, pobudliwość kanału jonowego nie jest stała. Skłoniło to naukowców do poszukiwania cząsteczki modulującej funkcję TRPV1, którą okazało się białko zwane Pirt. Aby lepiej zrozumieć działanie nowo odkrytej proteiny, naukowcy wyhodowali myszy pozbawione zdolności syntezy Pirt. Zauważono, że gryzonie takie wytrzymywały znacznie dłuższy pobyt na rozgrzanej powierzchni w porównaniu do "normalnych" zwierząt. Przeprowadzono także test, w którym jedną z łapek zwierzęcia smarowano roztworem powodującej uczucie palenia kapsaicyny. W normalnych warunkach mysz po takiej ekspozycji liże swoją kończynę, aby ją schłodzić, lecz przy braku Pirt zwierzęta nie robiły tego. Świadczy to najprawdopodobniej o tym, że myszy nie odczuwały w takiej sytuacji bólu. Co ciekawe jednak, w przypadku ekspozycji na olejek musztardowy gryzonie nie wykazywały różnic w zachowaniu niezależnie od tego, czy były zdolne do wytwarzania Pirt, czy też nie - w każdym przypadku lizały łapę, co świadczy o odczuwaniu bólu. Oznacza to, że proteina odpowiada specyficznie za reakcję neuronów na kapsaicynę. W tym momencie naukowcy byli już o krok od udowodnienia, że dokładny mechanizm działania białka Pirt polega na regulacji działania kanału jonowego TRPV1. Aby ostatecznie potwierdzić postawioną hipotezę, postanowili zbadać wielkość ładunku elektrycznego powstającego na powierzchni neuronu w odpowiedzi na ciepło lub obecność kapsaicyny. Stwierdzili dzięki temu, że brak Pirt powoduje wytwarzanie znacznie słabszego impulsu elektrycznego, co przekłada się na mniej intensywny bodziec bólowy. Okazuje się jednak, że na tym nie koniec, bo do działania tego regulatora konieczny jest jeszcze jeden składnik, zwany fosfolipidem (jest to jedna z pochodnych tłuszczów). Dokładniejsze poznanie sposobów regulacji doznań bólowych może pomóc w opracowaniu coraz doskonalszych środków przeciwbólowych, które blokowałyby wyłącznie wrażenia bólowe, nie powodując jednocześnie dodatkowych objawów ze strony układu nerwowego. Zanim to się jednak stanie, z pewnością potrzeba będzie jeszcze wielu lat i przynajmniej kilku lat eksperymentów. Szczegółowe informacje na temat eksperymentu opisano w najnowszym numerze czasopisma Cell, uznawanego za jedno z najważniejszych na świecie w tej dziedzinie.
-
Niewielka cząsteczka zwana nutliną-3a wystarczy, aby aktywować mechanizm powstrzymujący podziały komórkowe - donoszą naukowcy z Narodowego Instytutu Badań nad Rakiem (NCI - od ang. National Cancer Institute). Oznacza to, że subtancja ta ma szansę stać się bardzo skutecznym lekiem przeciwnowotworowym. Działanie nutliny-3a wynika z jej zdolności do aktywowania genu p53, odpowiedzialnego za kontrolę podziałów komórkowych. Produkt tego genu, białko zwane "strażnikiem genomu", wymusza na komórce powstrzymanie podziału w sytuacji, gdy ta zachowuje się w sposób nieprawidłowy (czyli np. nadmiernie dzieli się lub ulega mutacjom). Uruchamiany jest wtedy proces tzw. starzenia komórki (ang. senescence), w efekcie którego pozostaje ona przy życiu, lecz traci (najprawdopodobniej bezpowrotnie) zdolność do wzrostu i podziałów. Drugą możliwą drogą działania p53 jest wprowadzenie komórki na szlak apoptozy, czyli samobójczej, "altruistycznej" śmierci pojedynczej komórki dla dobra całego organizmu. Oba te procesy są wysoce pożądane w przypadku komórek nowotworowych. Aktywność genu p53 jest w komórce blokowana przez wiązanie z białkiem zwanym Mdm2, co oznacza, że występująca w wielu nowotworach nadprodukcja Mdm2 powoduje upośledzenie systemu ochrony komórki poprzez p53. Działanie związków z grupy nutlin polega na zapobieganiu (inhibicji) tworzeniu kompleksu Mdm2:p53, dzięki czemu funkcja "strażnika genomu" zostaje zachowana. Co prawda w około połowie przypadków chorób nowotworowych dochodzi do mutacji w genie dla p53, która całkowicie lub częściowo uniemożliwia syntezę prawidłowego białka, lecz w pozostałych 50 procentach przypadków do przywrócenia jego prawidłowego działania wystarczyłoby teoretycznie usunięcie czynników upośledzających jego funkcjonowanie. Właśnie w takich przypadkach nutlina-3a mogłaby znaleźć swoje zastosowanie jako lek przeciwnowotworowy. Przeprowadzone przez naukowców z NCI badania objęły dwie formy nutliny-3, oznaczone symbolami a oraz b. Udowodniono, że pierwszy ze związków wykazuje około 150-krotnie wyższą aktywność w badaniach in vitro, co przekłada się na niemal stuprocentową skuteczność trwałego blokowania podziałów komórkowych już po tygodniu inkubacji w obecności tego związku (z tego powodu dalsze badania objęły wyłącznie analizę formy a). Kolejnym etapem badań było sprawdzenie zależności między obecnością funkcjonalnego genu dla p53 w komórce a skutecznością nutliny. Zauważono, że inhibicja podziałów komórkowych zachodzi wyłącznie wtedy, gdy komórka posiada poprawną kopię genu dla "strażnika genomu". Podobnego efektu nie zaobserwowano w komórkach, w których nie była możliwa synteza prawidłowych cząsteczek tej proteiny. Dotychczas nie ustalono skuteczności nutliny-3a in vivo, czyli na żywych organizmach. Można się jednak spodziewać, że stosowne badania zostaną w niedługim czasie rozpoczęte. Jeżeli oczekiwania naukowców zostaną spełnione, związek ten ma szansę stać się istotnym elementem nowoczesnej i bezpiecznej terapii antynowotworowej.
-
Wielu ludzi uważa, że w noce, na które przypada pełnia Księżyca, popełnianych jest więcej przestępstw i zdarza się więcej wypadków. Wydają się to potwierdzać doniesienia lekarzy i policjantów. W niektórych państwach, m.in. w brytyjskim Brighton, wprowadza się na ten czas dodatkowe patrole, aby zapobiec zuchwałym kradzieżom i brutalnym napadom. Naukowcy twierdzą jednak, że takie postrzeganie i interpretowanie zdarzeń to raczej kwestia nastawienia niż rzeczywistości. Już od starożytności ludzie różnych kultur wierzą, że Księżyc wpływa na nasze zachowanie. Jeśli więc lekarz czy konstabl spodziewają się, że podczas pełni będą się dziać niestworzone rzeczy, zinterpretują zwykły nocny uraz czy krzyk jako coś wyjątkowego. Nasze przekonania wpływają na postrzeganie w taki sposób, że nieświadomie poszukujemy dowodów na potwierdzenie przyjętej na początku tezy. Dzieje się tak nawet w przypadku policjantów, którzy inaczej kwalifikują popełniane przestępstwa, co wpływa na sporządzane na tej podstawie statystyki. Żadne z prowadzonych do tej pory badań nie potwierdziło istnienia szczególnego wpływu Srebrnego Globu na nasz umysł. Trzech naukowców, Ivan Kelly, James Rotton i Roger Culver, przeanalizowało ponad 100 studiów efektów przypisywanych Księżycowi. Nie udało im się znaleźć znaczącej korelacji między fazą naszego satelity a katastrofami albo liczbą popełnianych morderstw itp. Co więcej, trudno byłoby wytypować mechanizm, za pośrednictwem którego Księżyc miałby oddziaływać na ludzki mózg. Jedyny wyjątek: opisany wyżej mechanizm samospełniającego się proroctwa. Wynikom swoich dociekań panowie nadali znamienny tytuł Księżyc był w pełni i nic się nie stało. Chociaż nie zdobyto dowodów na istnienie bezpośredniego wpływu Księżyca na nasze działanie, wpływ pośredni łatwiej udokumentować. Widząc pięknie rozświetloną tarczę Srebrnego Globu, ludzie są po prostu bardziej aktywni niż w ciemne i ponure noce. Jedni wylegają na zewnątrz, by podziwiać naturę, pospacerować, inni włamują się wtedy do cudzych domów. Statystycznie rzecz biorąc, jakikolwiek wzrost aktywności przekłada się na wzrost częstości występowania monitorowanych wydarzeń.
-
Jeden z najstarszych znanych medycynie środków podawanych do wywołania ogólnego znieczulenia, chloroform, uchylił rąbka tajemnicy na temat swojego działania. Przez ostatnie 150 lat nie wiadomo było, na czym dokładnie polega jego usypiające działanie. Teraz, dzięki badaniom wykonanym przez dr. Yahya Bahnasiego z Uniwersytetu Leeds, dowiedzieliśmy się znacznie więcej. Do odkrycia doszło przypadkiem. Sam naukowiec wspomina: Badałem wpływ lipidów na arteriosklerozę [proces patologicznego twardnienia naczyń krwionośnych - red.]. Niektóre z tych lipidów trafiały do mnie od producenta w postaci rozpuszczonej w chloroformie. Zauważyłem, że związek ten blokował działanie białka TRPC5, co było dla mnie dużym zaskoczeniem. Proteina TRPC5 należy do grupy tzw. kanałów jonowych. Są to białka, których struktura pozwala na kontrolowane przepuszczanie jonów określonych pierwiastków do wnętrza komórki lub poza nią, w zależności od jej bieżących potrzeb. Błona otaczająca każdą komórkę jest zbudowana głównie z tłuszczów, przez co niechętnie pozwala na migrację jonów. Proces ten jest jednak potrzebny dla przeżycia komórki i utrzymania jej w kontakcie z otaczającym środowiskiem. Z tego powodu musi istnieć system sprawnego i ściśle kontrolowanego transportu jonów - właśnie na tym polu swoje zastosowanie znajdują białkowe kanały. TRPC5, zdolny do transportu jonów wapniowych, jest obecny w wielu tkankach, wliczając w to ośrodkowy układ nerwowy. Przypadkowe odkrycie właściwości chloroformu skłoniło dr. Bahnasiego do bliższego przyjrzenia się temu zagadnieniu. Dzięki serii eksperymentów dowiódł on, że wiele innych stosowanych powszechnie środków znieczulających, których mechanizm działania był dotychczas nieznany, zawdzięcza swoje właściwości blokowaniu tej samej cząsteczki. Dotyczy to zarówno leków podawanych dożylnie, jak i przyjmowanych drogą inhalacji. Naukowiec ma nadzieję, że jego odkrycie pomoże w opracowywaniu oraz analizie nowych leków stosowanych w anestezjologii. Teraz, gdy znany jest dokładny mechanizm działania tego typu preparatów, będzie to znacznie łatwiejsze, a powstające preparaty będą bezpieczniejsze dla pacjenta i skuteczniejsze. Idealnym środkiem byłby, oczywiście, taki, który wydajnie blokuje określony kanał jonowy, pozostając jednocześnie możliwie neutralny dla reszty organizmu.
-
Odkryto alternatywną drogę działania kokainy
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Mechanizm wpływu kokainy na transportery dopaminy znany jest od dość dawna. Gdy sygnał dopaminowy dotrze do celu, mediator ten jest wychwytywany przez transporter i w ten sposób jego działanie jest zatrzymywane. Kokaina blokuje wychwyt dopaminy, przez co mediator dłużej utrzymuje swoje działanie, a pozytywne doznania trwają dłużej i są znacznie bardziej intensywne. Tak właśnie sądzono przez lata. Okazuje się jednak, że istnieje także inny mechanizm działania narkotyku. Zbadaniem tego zjawiska zajął się zespół z Laboratorium Narodowego Brookhaven, należącego do amerykańskiego Departamentu Energii. Okazuje się, że kokaina wywiera znaczący wpływ na metabolizm mózgu nawet u myszy, w których mózgach całkowicie zablokowano syntezę transporterów dopaminowych. Odkrycie to skłoniło naukowców do przeprowadzenia dalszych eksperymentów. Mają one doprowadzić do odkrycia sposobu działania kokainy na mózg gryzoni pozbawionych białkowego transportera dopaminy. Przy badaniu tego fenomenu posłużono się wysoce zaawansowaną i precyzyjną techniką, zwaną pozytronową tomografią emisyjną (PET). Metoda ta pozwala na wykrycie subtelnych zmian intensywności metabolizmu na podstawie pomiaru pochłaniania glukozy znakowanej radioaktywnym izotopem. Określając mechanizm działania kokainy na mózg myszy, badano zmiany zużycia glukozy przez poszczególne jego części. Zanim podano narkotyk, badane myszy wykazywały znacznie wyższą aktywność mózgu w rejonie wzgórza oraz móżdżku niż myszy typu dzikiego (tzn. takie, u których defekt transportera nie występuje). Było to spowodowane stale podwyższonym poziomem dopaminy. Odkrycie to, nieplanowane w przebiegu eksperymentu, sugeruje, że przekaźnik ten może być istotny dla regulacji poziomu glukozy w tych rejonach mózgu. Podwyższony poziom glukozy przywodzi na myśl nadaktywność wspomnianych części mózgu, jednak kwestia ta wymaga bliższych badań. Kolejne ciekawe, choć zupełnie nieplanowane odkrycie dotyczące myszy pozbawionych transportera dopaminy dotyczy ich zachowań. Zwierzęta te prezentowały bowiem spektrum objawów charakterystycznych dla zespołu nadaktywności psychoruchowej, czyli ADHD. Jak więc widać, naukowcy "mieli oczy dookoła głowy" - przy okazji swoich badań dokonali także odkryć zupełnie innych, niż planowali. Dostarczyli prawdopodobnie innym eksperymentatorom przydatnych modeli kilku ludzkich chorób. Po dogłębnym zbadaniu myszy pozbawionych aktywności genu dla transportera dopaminy, podano zwierzętom kokainę i ponownie przeprowadzono analizę aktywności ich mózgu. Po aplikacji narkotyku, ogólny poziom metabolizmu mózgu spadł, jednak - zgodnie z oczekiwaniami - zmiana ta była wyraźniejsza u myszy z funkcjonującym przenośnikiem dopaminy. U myszy z defektem tego białka wykryto także spadek tempa metabolizmu we wzgórzu. Sugeruje to wyraźnie, że kokaina wpływa nie tylko na system przekaźnictwa związany z dopaminą. Spekuluje się, iż alternatywny mechanizm działania narkotyku opiera się na transporcie noradrenaliny oraz serotoniny. Odkrycie to ma szansę wspomóc badania nad poszukiwaniem skutecznej terapii zwalczającej uzależnienie od kokainy. Szczegółowe wyniki badań zostaną opublikowane w majowym numerze czasopisma Synapse.