Znajdź zawartość

Badacze z Uniwersytetu w Chicago odkryli, że guzy nowotworowe wytwarzają substancje, które wpływają na pogorszenie nastroju. Depresja u chorych nie jest więc wyłącznie wynikiem porażającej diagnozy czy efektem ubocznym chemioterapii (Proceedings of the National Academy of Sciences). Amerykanie tłumaczą, że guz wytwarza duże ilości związków obniżających nastrój. Są one transportowane do mózgu, gdzie oddziałują na hipokamp, czyli strukturę układu limbicznego odpowiadającą za pamięć i emocje. Co więcej, naukowcy spostrzegli, że kiedy zaczyna się rozwijać nowotwór, działanie mechanizmów hamujących substancje depresyjne również zostaje zaburzone. Akademicy z Chicago przeprowadzili badania na ok. 100 szczurach (część z nich chorowała na nowotwór). Zauważyli, że gryzonie z guzami były mniej zmotywowane do ucieczki, gdy poddawano je testowi polegającemu na pływaniu. Wg specjalistów, stan ten przypominał ludzką depresję. Chore zwierzęta nie miały też ochoty na słodzoną wodę, która wśród zdrowych szczurów uchodzi za prawdziwy przysmak. W porównaniu do gryzoni w pełni sił, we krwi i hipokampie osobników z guzami występował podwyższony poziom cytokin. Są to cząsteczki białkowe, które wpływają na namnażanie, wzrost i stymulowanie komórek zaangażowanych w reakcję układu odpornościowego. W ramach wcześniejszych studiów powiązano je z depresją. W organizmie gryzoni z chorobą nowotworową powstawało mniej hormonu stresu kortykosteronu, który w normalnych okolicznościach reguluje wpływ cytokin. Dr Brian Prendergast, szef zespołu badawczego, podkreśla, że w tym przypadku badanie behawioralnych reakcji na guzy jest szczególnie użyteczne, gdyż szczury nie mają świadomości choroby. Dlatego zmiany w ich zachowaniu są z dużym prawdopodobieństwem rezultatem działania czynników czysto biologicznych.

Brak snu może zastopować wytwarzanie przez mózg nowych neuronów. Badania na szczurach, które przeprowadzili naukowcy z Princeton University, wykazały, że takie zachowanie wpływa negatywnie na hipokamp, rejon mózgu zaangażowany w tworzenie się wspomnień (Proceedings of the National Academy of Science). Według brytyjskich akademików, ciekawe byłoby, gdyby się okazało, że niedobór snu ma takie same konsekwencje, co jego całkowity brak. Naukowcy porównywali zwierzęta pozbawiane snu przez 72 godziny z wyspanymi gryzoniami. U tych pierwszych wykryto podwyższony poziom hormonu stresu kortykosteronu. Wytwarzały one również znacznie mniej neuronów w określonym obszarze hipokampa. Kiedy utrzymywano stały poziom kortykosteronu, eliminowano efekt zmniejszenia liczby podziałów komórek nerwowych. Rezultaty sugerują, że będące wynikiem pozbawienia snu podwyższone stężenie hormonu stresu wyjaśnia zahamowanie neurogenezy, czyli powstawania nowych neuronów w dorosłym mózgu. W ciągu 7 dni szczury powróciły do swoich pierwotnych wzorców snu. Po dwóch tygodniach mózg nadal nadrabiał straty w proliferacji. Szefowa badań, dr Elizabeth Gould, mówi, że nie wiadomo, jaką rolę spełnia produkcja nowych neuronów u dorosłych. Jednak supresja neurogenezy może leżeć u podłoża deficytów poznawczych [np. zaburzeń koncentracji uwagi — przyp. red.] związanych z przedłużającym się okresem pozbawienia snu.

Zastrzyki z naturalnym hormonem stresu pozwalają, przynajmniej u myszy, złagodzić objawy zespołu stresu pourazowego. Badacze z centrum medycznego University of Texas Southwestern umieszczali gryzonie w plastikowych pudełkach i lekko porażali je prądem. Kilka dni później myszy znowu wkładano do pudełek. Naukowcy określali, jak bardzo się boją, mierząc czas zastygania w bezruchu. Po upływie paru minut gryzoniom wstrzykiwano kortykosteron, hormon sterydowy wydzielany przez korę nadnerczy. Gdy po upływie kolejnych kilku dni myszy znowu trafiały do wzbudzających złe skojarzenia pudełek, wykazywały oznaki znacznie mniejszego strachu. Im większą dawkę kortykosteronu podano danemu osobnikowi, tym mniej się bał. Podanie zastrzyku przed ponownym włożeniem do pudełka nie zmniejszało strachu odczuwanego podczas testów przeprowadzanych dzień później. Jeśli jednak zastrzyki wykonywano przez 4 dni lub bezpośrednio przed lub po drugiej "wizycie" w pudełku, strach odczuwany następnego dnia ulegał zmniejszeniu. Badacze uważają, że za obserwowane zjawisko odpowiada mechanizm tzw. wygaszania (wydzielanie kortykosteronu powoduje stopniowe zanikanie wspomnień). Wydaje się, że kortykosteron stymuluje tworzenie się nowych wspomnień, które konkurują ze wspomnieniami budzącymi lęk, co obniża negatywne znaczenie emocjonalne tych ostatnich — powiedział w oświadczeniu profesor psychiatrii i neurologii na University of Texas Southwestern, Craig Powell. Wydzielanie się hormonów stresu podczas przywoływania wzbudzających lęk wspomnień może być naturalnym mechanizmem obniżania znaczenia negatywnych wydarzeń z przeszłości — tłumaczy należąca do zespołu naukowców Jacqueline Blundell. Pacjenci z zespołem stresu pourazowego wykazują przytępioną reakcję hormonalną, co skutkuje niewygasaniem złych wspomnień z upływem czasu. O szczegółach badań można przeczytać w wydaniu Journal of Neuroscience z 13 września.