Znajdź zawartość

Doktorzy Abu Sina i Laura Carrascosa oraz profesor Matt Trau z University of Queensland opracowali szybki i prosty test wykrywający nowotwory w próbkach krwi lub tkanek. Test wykorzystuje odkrytą przez nich unikatową nanostrukturę DNA, która wydaje się występować we wszystkich nowotworach. Ta unikatowa nanostruktura pojawia się w każdym typie nowotworu piersi, jaki sprawdziliśmy, oraz w innych nowotworach, jak nowotwór prostaty, rak jelita grubego czy chłoniak. Poziom i wzorzec występowania niewielkich molekuł zwanych grupą metylową znacznie się zmieniają gdy pojawia się nowotwór. Grupy metylowe to kluczowe czynniki kontroli aktywności genów, mówi doktor Sina. Doktor Carrascosa opracowała narzędzie, które w ciągu kilku minut analizuje cały genom pod kątem takich właśnie zmian. W zdrowych komórkach grupy metylowe występują w całym genomie, jednak w genomie komórek nowotworowych praktycznie ich nie ma, z wyjątkiem dużych zgromadzeń w bardzo konkretnych miejscach, dodaje uczona. Australijscy naukowcy odkryli, że gdy nowotworowe DNA umieści się w roztworze, te duże nagromadzenie grup metylowych zwijają się w unikatowe struktury, które bardzo łatwo jest oddzielić poprzez przyczepienie ich do stałego podłoża np. ze złota. Stworzyliśmy więc prosty test, w którym wykorzystaliśmy nanocząstki złota. Test ten natychmiast zmienia kolor, jeśli w roztworze są obecnie nanostruktury 3D nowotworowego DNA, mówi profesor Trau. Jako, że umierające komórki nowotworowe uwalniają swoje DNA do krwi, bardzo łatwo będzie stwierdzić obecność takich komórek w organizmie. Jesteśmy niezwykle podekscytowani łatwością, z jaką można wyłapać te krążące we krwi sygnatury nowotworowego DNA, cieszy się uczony. Odkrycie, że DNA nowotworów tworzy nanostruktury całkowicie odmienne od DNA zdrowych komórek to przełom, który pozwoli na całkowicie nowe podejście w diagnostyce nowotworów. Umożliwi to nieinwazyjne wykrywanie choroby w każdej tkance, włącznie z krwią. To zaś pozwala na stworzenie tanich przenośnych testów, których będzie możne używać np. w połączeniu z telefonem komórkowym, dodaje Trau. Testy przeprowadzone na 200 próbkach ludzkich nowotworów dowiodły, że skuteczność testu sięga 90%. Oczywiście nie wiemy jeszcze, czy mamy tutaj z rozwiązaniem wszystkich problemów związanych z diagnostyką nowotworów, ale to wygląda bardzo obiecująco. Możemy mieć do czynienia z prostym uniwersalnym markerem nowotworowych i łatwo dostępną niedrogą technologią diagnostyczną, której użycie nie wymaga skomplikowanych urządzeń do sekwencjonowania DNA, wyjaśnia naukowiec. « powrót do artykułu

Po raz pierwszy uzyskano bezpośredni dowód na związki między paleniem a zmianami epigenetycznymi w genach zapobiegających rozwojowi choroby nowotworowej. Od jakiegoś czasu wiadomo, że u kobiet z rakiem szyjki macicy występuje więcej modyfikacji epigenetycznych, czyli odwracalnego przyczepiania grup metylowych (-CH3), w antyonkogenie p16, który bierze udział w hamowaniu guzów. Mając to na uwadze, Yuk Ting Ma z Uniwersytetu w Birmingham przeanalizował wymazy z szyjki macicy, pobrane w ciągu 4 lat od 1075 kobiet. Wykrył metylację p16 w komórkach szyjki macicy 37% palaczek i tylko 9,3% kobiet niepalących. U pań, które zaczęły palić w uwzględnionym 4-letnim okresie, metylacja p16 zachodziła 3,7 razy częściej niż u osób niesięgających po tytoń. Co ważne, u 13 z 19 palaczek z modyfikacją epigenetyczną genu p16, które rzuciły palenie w czasie studium, metylacja zanikła. Ekipa analizowała przypadki kobiet w wieku od 15 do 19 lat, które pierwotnie zrekrutowano pod kątem badania przedrakowych zmian w komórkach szyjki (naukowcy przyglądali się wewnątrznabłonkowej neoplazji szyjki macicy).

Dieta matki może zmieniać działanie określonego genu w dwóch następnych pokoleniach. Myszy pozostające w czasie ciąży na wzbogaconej diecie wydają na świat potomstwo, u którego supresji ulega gen jasnej sierści. Nawet jeśli osobniki te jedzą już normalnie, ten sam gen jest również mniej aktywny u ich dzieci. Odkrycie to może pomóc w wyjaśnieniu ciekawych zjawisk zaobserwowanych u ludzi, włącznie z tym, że wnuczęta dobrze odżywionych Szwedów mają większe szanse, by zachorować na cukrzycę. Doniesienia te stanowią też potwierdzenie teorii, że dziedziczymy po rodzicach nie tylko zestaw genów, ale i instrukcje, kiedy powinny zostać uruchomione. Geny ulegają pogrupowaniu na podstawie podstawnika chemicznego, który został do nich dołączony. David Martin i zespół z kalifornijskiego Children’s Hospital Oakland Research Institute wykorzystali w swoich eksperymentach genetycznie identyczne myszy z nadaktywną wersją genu wpływającego na kolor futra. Gryzonie z wersją AVY miały zazwyczaj złotą sierść. Połowie myszy podawano karmę wzbogaconą m.in. witaminą B12 i cynkiem. Jak wiadomo, składniki te zwiększają dostępność grup metylowych, które odpowiadają za wprowadzenie genów w stan spoczynku. Resztę gryzoni karmiono standardowo. Młode myszy ze zwykłą dietą miały zazwyczaj złote futro, potomstwo gryzoni, którym podawano suplementy, dużo częściej miały ciemną sierść. Martin uważa, że bogata w składniki odżywcze dieta matki powodowała u młodych jeszcze podczas rozwoju płodowego supresję genu złotej sierści AVY. Co ciekawe, gdy wszystkie zwierzęta (bez względu na menu matek) karmiono standardowo, myszy urodzone przez dobrze odżywione matki płodziły młode z ciemnym futrem. W podobnych warunkach myszom z grupy kontrolnej rodziły się, oczywiście, młode ze złotą sierścią. Eksperyment Amerykanów pokazuje, że czynniki środowiskowe, np. wzbogacona dieta, mogą wpływać na aktywność genu AVY przez co najmniej 2 pokolenia. Jeden z członków zespołu, Kenneth Beckman, nadmienia, że gen AVY jest powiązany także z mysią wagą i ryzykiem zachorowania na cukrzycę. Dodaje też, że ludzkie odpowiedniki tego genu wpływają na kolor skóry, nie wiadomo jednak, jak ma się sprawa z ciężarem ciała. Wcześniejsze studium szwedzkie, które opierało się na danych historycznych, wykazało, że jeśli w dzieciństwie dziadkowie mieli dobry dostęp do zapasów żywności, u ich wnucząt 4-krotnie wzrastało ryzyko zapadnięcia na cukrzycę.