Znajdź zawartość

Bierne palenie niemal podwaja ryzyko głuchoty typu odbiorczego (czuciowo-nerwowej, SNHL od ang. sensorineural hearing loss) u nastolatków. Zespół prof. Anila Lalwaniego z NYU Langone Medical Center and School of Medicine analizował dane 1533 nastolatków w wieku od 12 do 19 lat. Uzyskano je w latach 2005-2006 w ramach National Health and Nutrition Examination Survey. Poza wynikami badania audiologicznego dostępne były także odczyty poziomu metabolitu nikotyny kotyniny w surowicy (żadna z wziętych pod uwagę osób nie paliła aktywnie). Okazało się, że w im większym stopniu ktoś był narażony na bierne palenie, tym większe szkody dla uszu. W alarmującym artykule, który ukazał się w piśmie Archives of Otolaryngol - Head & Neck Surgery, naukowcy ujawnili, że zwykły kontakt z dymem tytoniowym doprowadza w niektórych przypadkach do takiej utraty słuchu, że upośledza to rozumienie mowy. Amerykanie podkreślają, że na razie nie wiadomo, jaka dawka dymu jest szkodliwa i kiedy dokładnie dochodzi do uszkodzeń. Bazując na zgromadzonych do tej pory informacjach, otolaryngolodzy wskazują 2 potencjalne patomechanizmy opisanego zjawiska. Po pierwsze, ustalono, że dym papierosowy zwiększa ryzyko infekcji ucha środkowego. Uznaje się też, że może on zaburzać dopływ krwi do ucha, wywołując drobne co prawda, ale akumulujące się z czasem zmiany. W amerykańskim studium ok. 40% z 800 nastolatków narażonych na bierne palenie miało wykrywalne problemy ze słuchem, w porównaniu do jedynie 25% w podgrupie nastolatków niemających kontaktu z dymem papierosowym. Co ważne, mniej niż 1/5 osób z ubytkiem słuchu zdawała sobie z tego sprawę. Głuchotę typu odbiorczego diagnozowano, jeśli podczas audiometrii tonalnej (ang. pure-tone audiometry, PTA), w ramach której określa się najsłabszy dźwięk słyszany przez badanego, dla częstotliwości 0,5, 1 i 2 kHz (częstotliwości niskich) oraz 3, 4, 6 i 8 kHz (częstotliwości wysokich) trzeba było użyć dźwięku o średnim natężeniu powyżej 15 decybeli. Okazało się, że ekspozycja na bierne palenie wiązała się z prawie 2-krotnym (1,83) wzrostem częstości obustronnego SNHL w odniesieniu do dźwięków o niskiej częstotliwości.

Narażenie na bierne palenie, nawet na bardzo niskim poziomie, zwiększa ciśnienie krwi u chłopców. Co ciekawe, dziewczynki podlegające biernemu paleniu mają niższe ciśnienie od rówieśnic, które nie są wystawione na oddziaływanie tytoniu. Odkrycia te wspierają wcześniejsze badania, które sugerowały, że coś związanego z płcią żeńską zapewnia ochronę przed wywoływanymi biernym paleniem szkodliwymi zmianami naczyniowymi. Kolejnym ważnym krokiem jest zrozumienie, czemu się tak dzieje. Dzieci z podwyższonym ciśnieniem z większym prawdopodobieństwem będą cierpieć na nadciśnienie również jako dorośli. Dotąd jednak wiedza na temat czynników ryzyka tej przypadłości u maluchów była ograniczona. Badania z udziałem niepalących dorosłych wykazały istnienie związku między podwyższonym ciśnieniem a biernym paleniem i zanieczyszczeniem powietrza na zewnątrz. Niestety, nikt nie sprawdzał, czy podobna relacja występuje także u dzieci. Zespół dr Jill Baumgartner z University of Minnesota przeanalizował dane z czterech badań National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES), przeprowadzonych w latach 1999-2006 przez amerykańskie Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób. Naukowcy oceniali ekspozycję 6.421 młodych osób na bierne palenie. Pod uwagę brano stwierdzenia dotyczące mieszkania z palaczem, a także poziom kotyniny, czyli metabolitu nikotyny w organizmie. Okazało się, że chłopcy w wieku 8-17 lat, którzy byli narażeni na bierne palenie, mieli znacząco wyższe skurczowe ciśnienie krwi od chłopców niemających kontaktu z tytoniem. Choć wzrosty ciśnienia obserwowane u chłopców w naszym studium mogą być pozbawione klinicznego znaczenia z punktu widzenia jednostki, mają poważne konsekwencje dla populacji. Ponad 1/3 dzieci w USA i na świecie to ofiary biernego palenia w takim zakresie, jaki w naszym studium powiązano z niekorzystnymi zjawiskami sercowo-naczyniowymi – podkreśla Baumgartner. Baumgartner sądzi, że efekty sercowo-naczyniowe biernego palenia zaczynają się pojawiać już na wczesnych etapach życia. Nie wiadomo, czy są odwracalne, jeśli dziecko usunie się ze szkodliwego środowiska.

Dzieci żyjące w mieszkaniach w bloku są narażone na bierne palenie nawet wtedy, gdy ich rodzice nie palą. Dzieje się tak, ponieważ dym przedostaje się przez ściany i wspólny system wentylacyjny. Naukowcy z harvardzkiego Massachusetts General Hospital for Children, Centrum Medycznego University of Rochester oraz Julius B. Richmond Center for Excellence jako pierwsi zaprezentowali istotne dowody na zwiększoną ekspozycję maluchów z zabudowy wielorodzinnej na dym tytoniowy. W ich krwi znaleziono bowiem podwyższone stężenia kotyniny (metabolitu nikotyny). Ze szczegółowymi wynikami badań można się zapoznać, sięgając po pismo Pediatrics. Maluchy, które biernie palą, są narażone na szereg chorób, w tym infekcje układu oddechowego, astmę czy zespół nagłego zgonu niemowląt (ang. sudden infant death syndrome, SIDS). Gdy w ramach swojego studium naukowcy zbadali poziom kotyniny w próbkach krwi 5 tys. amerykańskich dzieci w wieku od 6 do 18 lat, okazało się, że 84,5% dzieci z mieszkań w bloku miało taki poziom tego związku, który wskazywał na niedawny kontakt z dymem tytoniowym, w porównaniu do 79,6% dzieci z zabudowy szeregowej i 70,3% z domów wolnostojących. Rodzice bardzo się starają zabezpieczyć swoje dzieci przed zagrożeniami, np. dymem tytoniowym. To zaskakujące zobaczyć takie wyniki i zdać sobie sprawę, że zbyt wielu rodziców nie ma kontroli nad tym, czy ich dzieci są narażone na bierne palenie we własnym domu – podkreśla dr Karen Wilson, pediatra z University of Rochester. Nawet po uwzględnieniu takich czynników, jak ubóstwo czy wiek, dzieci mieszkające w blokach mają o 45% wyższy poziom kotyniny niż maluchy mieszkające w domach wolnostojących. Wszystkich zaobserwowanych różnic nie można wyjaśnić tym, że domownicy palą na zewnątrz, ale przynoszą pozostałości dymu na ubraniach, ponieważ liczba palących biernie dzieci jest o wiele wyższa od liczby dorosłych palaczy. Wg Amerykanów, dym tytoniowy przenika przez ściany i wspólny system wentylacyjny (wcześniejsze studia wykazały, że w wielomieszkaniowych budynkach dym zanieczyszcza lokale osób niepalących). Naukowcy analizowali dane dzieci, które zgromadzono w latach 2001-2006 w ramach badania podłużnego National Health and Nutrition Examination Survey. Teraz sprawdzano, czy istnieje związek między ekspozycją na dym tytoniowy a rodzajem zabudowy. Tego rodzaju rozstrzygnięcia są bardzo istotne, gdyż w przeszłości ustalono, że nawet u dzieci, u których poziom kotyniny wskazywał na kontakt z niewielkimi ilościami dymu papierosowego, występuje opóźniony rozwój poznawczy i zmniejszone stężenie przeciwutleniaczy. Jeśli twoi sąsiedzi palą, mieszkając w bliźniaku, przez ścianę ty też jesteś narażony na bierne palenie. W bloku ten efekt ulega zwielokrotnieniu. Dym zatruwa cały budynek – podsumowuje jeden z autorów studium dr Jonathan Winickoff.

Bierne palenie może prowadzić do niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (ang. nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) – przewlekłego zapalenia wątroby, które przypomina zmiany występujące u alkoholików, ale rozwija się u osób pijących mało lub abstynentów. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside znaleźli tłuszcz w komórkach wątroby myszy, które przez rok wystawiano na oddziaływanie dymu papierosowego. Takie zmiany są objawem NAFLD, prowadzącego ostatecznie do niewydolności wątroby. Amerykanie badali poziom dwóch regulatorów metabolizmu lipidów w ludzkich komórkach: białka wiążącego element regulujący sterole (ang. sterol regulatory element binding protein, SREBP), które stymuluje syntezę kwasów tłuszczowych w wątrobie, oraz kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (ang. adenosine monophosphate kinase, AMPK), włączającej i wyłączającej SREBP. Biochemicy stwierdzili, że ekspozycja na dym papierosowy hamuje działanie AMPK, co z kolei prowadzi do zwiększenia aktywności SREBP. Wskutek tego powstaje więcej kwasów tłuszczowych i rozwija się niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby. Jak podkreśla profesor Manuela Martins-Green, nowe leki, które miałyby zapobiec wystąpieniu tej choroby u biernych palaczy, muszą wziąć na cel właśnie AMPK i SREBP. Dotąd badania naukowe skupiały się na wpływie biernego i aktywnego palenia na serce oraz płuca, mało kto decydował się zaś na dociekanie, za pośrednictwem jakiego mechanizmu dochodzi do uszkodzenia wątroby. Przed naszym studium nikt nie połączył NAFLD z biernym paleniem – podkreśla Martins-Green.

Ludzie, którzy nie potrafią lub nie chcą rzucić palenia ze względu na szkody wyrządzane własnemu organizmowi, prędzej zdecydują się na zerwanie z nałogiem, gdy (u)wierzą, że ich działania szkodzą mieszkającym z nimi zwierzętom (Tobacco Control). Za pomocą internetowego kwestionariusza Sharon Milberger z Henry Ford Health System zbadała właścicieli psów, kotów i ptaków. Wszyscy mieszkali w Michigan. W sumie udało się zebrać 3293 wypełnione ankiety. Okazało się, że 21% respondentów to aktywni palacze, którzy dziennie wypalają ok. 13,5 papierosa (z tego połowę w domu). Dwadzieścia siedem procent ankietowanych wspominało o mieszkaniu z co najmniej jedną osobą palącą. Jeden na trzech palaczy (28,4%) przyznał, że gdyby wiedział, że bierne palenie szkodzi czworonożnym i skrzydlatym pupilom, zerwałby z nałogiem. Wśród ludzi niepalących tylko 16,4% poprosiłoby uzależnionego od nikotyny partnera, by przestał palić, bo mogłoby to zaszkodzić zwierzęciu. Przeprowadzono wiele badań, których wyniki pokazują niezbicie, że bierne palenie szkodzi zwierzętom tak samo jak ludziom, ale najczęściej właściciele nie zdają sobie z tego sprawy.

Według amerykańskich badaczy, dzieci mogą absorbować nikotynę i inne związki zawarte w papierosach, po prostu przytulając się do swoich palących rodziców. Naukowcy odkryli również, że niemowlęta stają się ofiarami biernego palenia, dotykając mebli oraz innych domowych przedmiotów. Georg Matt, profesor na Uniwersytecie Stanowym San Diego, zobaczył, że do 90% nikotyny z dymu papierosowego przywiera do okolicznych powierzchni, a wstępne badania sugerują, iż związki chemiczne mogą być połykane, wdychane lub absorbowane przez skórę. Studium 49 dzieci poniżej 13. miesiąca życia wykazało obecność kotyniny, metabolitu nikotyny, w ich moczu oraz włosach. Ósmego sierpnia szkoccy badacze ostrzegli, że maluchy cierpiące na częsty defekt genetyczny mogą być poważnie zagrożone przez efekty biernego palenia. Naukowcy z Dundee University odkryli, że młodzi ludzie ze wspomnianą wadą genetyczną, która występuje u ok. 50% populacji, z 2-krotnie większym prawdopodobieństwem zapadają na astmę, a w dłuższej perspektywie czasowej na potencjalnie śmiertelne choroby, np. bronchit (zapalenie oskrzeli) czy rozedmę.

U osób z zapaleniem przyzębia, które są narażone na bierne palenie, zwiększa się możliwość zaniku kości i utraty zębów (Journal of Periodontology). Badacze wywoływali u szczurów paradontozę. Następnie podzielili je na 3 grupy: 1) niestykającą się z papierosami, 2) inhalowaną dymem ze zwykłych papierosów (zawierającym wyższe dawki substancji smolistych, nikotyny oraz tlenku węgla), 3) wystawioną na działanie dymu z papierosów light (niższe stężenia ww. związków). Okazało się, że zanik kości był bardziej zauważalny w grupach zwierząt stykających się z dymem papierosowym, bez względu na to, czy chodziło o produkty typu light, czy zwykłe. Wcześniejsze badania kliniczne dowiodły, że istnieje silny pozytywny związek między paleniem a chorobami dziąseł. To studium jest jedyne w swoim rodzaju, ponieważ ocenia wpływ biernego palenia na zapalenie przyzębia — chwali się Getulio da R. Nogueira-Filho.

Naukowcy z University of Texas Medical Branch (UTMB) w Galveston odkryli, że karmienie piersią zapobiega infekcjom uszu u dzieci genetycznie podatnych na tego typu schorzenia. U ok. 19% dzieci występują chroniczne lub powtarzające się stany zapalne ucha środkowego. Zakażenia te mogą wpływać na rozwój językowy maluchów, a w konsekwencji na późniejsze osiągnięcia szkolne. Naukowcy od dawna wiedzieli, że geny wpływają na zaobserwowaną podatność na zachorowanie, ale stosunkowo mało badań poświęcono poszukiwaniu "winowajcy". Uzbierano także niewiele informacji na temat związków z konkretnymi czynnikami infekcyjnymi czy wpływem otoczenia, np. biernym paleniem oraz karmieniem piersią. Badacze z UTMB zbadali próbki DNA pobrane od 505 dzieci z Teksasu i Kentucky. Sześćdziesiąt procent sklasyfikowano jako osoby podatne na zapalenie ucha, ponieważ a) zachorowały na nie przed ukończeniem 6. miesiąca życia, b) w ciągu pół roku zachorowały na ostre zapalenie ucha 3 razy lub więcej, c) w ciągu roku zachorowały 4 razy lub więcej lub d) do wieku sześciu lat chorowały 6-krotnie lub częściej. Do tej samej kategorii zaliczono również maluchy, którym aby zapobiec nawrotom choroby, trzeba było założyć dren. Wiemy, że skłonność do zapalenia ucha jest przekazywana w ramach rodziny kolejnym pokoleniom, dlatego zdecydowaliśmy się szukać niewielkich różnic w budowie pojedynczych nukleotydów, tzw. różnic SNP (single-nucleotide polymorphisms), w 3 genach kodujących cząsteczki sygnalizujące stan zapalny — powiedział Janak A. Patel, profesor Wydziału Pediatrii UTMB. Dwie z nich były oznakami zwiększonego ryzyka [zachorowania — przyp. red.]. Wyróżnione geny kodowały cytokiny prozapalne: czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-alfa) oraz interleukinę 6 (IL-6). Naukowcy uważają, że polimorfizm SNP w jednym genie wystarczy, by wytworzyła się podatność na zapalenie ucha środkowego, a jednoczesna zmiana punktowa w obu genach jeszcze bardziej zwiększa ryzyko zachorowania. Badacze sądzą, że konkretne zmiany powodują nasilenie produkcji cytokin i zmniejszają efektywność działania układu odpornościowego. Można temu przeciwdziałać bardzo prosto: karmiąc piersią. Nie od dziś wiadomo, że taki sposób karmienia niemowlęcia zwiększa odporność organizmu. To nasze główne odkrycie: karmienie piersią neutralizuje efekt nawet u dzieci, u których występuje genetyczny polimorfizm — twierdzi Patel. Co więcej, maluchy są chronione także w późniejszym dzieciństwie, na długo po zakończeniu karmienia piersią. U dzieci z polimorfizmem SNP w genie kodującym czynnik martwicy nowotworu alfa narażenie na bierne palenie zwiększało częstość zachorowań na zapalenie ucha.