Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' surowica'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 2 results

  1. Mózg zaczyna się zmieniać, a neurony ulegają powolnej degradacji na wiele lat przed pojawieniem się objawów choroby Alzheimera (ChA). Niemieccy naukowcy wykazali, że oporne na rozkład białko z surowicy można wykorzystać do wczesnego i precyzyjnego monitorowania postępów ChA. Fakt, że nadal nie ma skutecznej metody leczenia alzheimera, jest po części skutkiem tego, że obecne terapie są rozpoczynane zbyt późno - podkreśla Mathias Jucker z Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych (DZNE). Testy z krwi nadają się do monitoringu/skryningu ChA lepiej od drogich badań obrazowych. Ostatnio poczyniono postępy w tym zakresie, ale większość proponowanych rozwiązań bazuje na amyloidzie. Ekipa Juckera miała jednak inne podejście. Nasz test nie skupiał się na amyloidzie, ale na tym, co on robi z mózgiem, czyli na neurodegeneracji. Innymi słowy, przyglądaliśmy się śmierci neuronów. Kiedy komórki mózgu obumierają, we krwi można wykryć ich resztki. Zwykle jednak białka te szybko się we krwi rozkładają i dlatego nie mogą być markerami chorób neurodegeneracyjnych. Wyjątkiem jest drobny fragment tzw. neurofilamentu, który jest zaskakująco oporny na degradację. W ramach najnowszego badania naukowcy wykazali, że neurofilament akumuluje się we krwi długo przed początkiem objawów klinicznych. Oprócz tego bardzo precyzyjnie odzwierciedla przebieg choroby i umożliwia wnioskowanie o rokowaniach. W studium wykorzystano dane i próbki 405 osób z Dominantly Inherited Alzheimer Network (DIAN). Dzięki sieci zrzeszającej instytucje z różnych regionów świata bada się rodziny, w których przez pewne warianty genów ChA pojawia się już w średnim wieku. Niemcy monitorowali stężenia neurofilamentów w kolejnych latach. Do 16 lat przed wyliczonym początkiem objawów demencji nie było zauważalnych zmian w krwi. Znaczące, także dla rokowań, są nie absolutne stężenia neurofilamentów, ale ich ewolucja w czasie. W trakcie dalszych analiz autorzy publikacji z pisma Nature Medicine wykazali, że zmiany w stężeniu neurofilamentów odzwierciedlają degradację neuronów bardzo dokładnie i pozwalają przewidzieć, jak będzie przebiegać uszkodzenie mózgu. Byliśmy w stanie przewiedzieć utratę masy mózgu i zmiany poznawcze, do których rzeczywiście dochodziło w ciągu 2 lat. O ile okazało się, że tempo zmiany stężenia neurofilamentów jest blisko związane z degradacją mózgu, o tyle korelacja z akumulacją toksycznego amyloidu była już słabiej zaznaczona. Stanowi to poparcie dla twierdzenia, że choć amyloid wyzwala chorobę, degradacja neuronów zachodzi niezależnie. « powrót do artykułu
  2. Gdy uśpione komórki skóry wchodzą w kontakt z surowicą krwi, wszystkie zaczynają się przemieszczać i rosnąć w tym samym kierunku. Na tej podstawie naukowcy opracowali model, który daje nowy wgląd w mechanizm gojenia ran. W ciągu życia człowiek doznaje ok. 10 tys. urazów: od drobnych przecięć po poważne rany i operacje. W większości przypadków wszystko się goi bez problemu, ale w niekiedy proces nie zachodzi prawidłowo i rany stają się chroniczne. Z taką sytuacją mamy do czynienia np. w otyłości czy cukrzycy. Od dawna wiadomo, że krew odgrywa ważną rolę w gojeniu i że różne składowe krwi wyzwalają proces naprawy tkanki po urazie. Autorzy najnowszej publikacji z pisma Nature Communications sprawdzali, co się dzieje z uśpionymi komórkami skóry (keratynocytami), które wejdą w kontakt z krwią (pod nieobecność rany). Okazało się, że surowica wyzwala 2 procesy istotne dla gojenia: spontaniczny ruch (migrację) i wzrost (namnażanie) komórek. Akademicy ze Szpitala Uniwersytetu w Oslo zauważyli też, że podziały komórek są spolaryzowane i zgodne z kierunkiem migracji (cechują się one m.in. przedmitotyczną migracją jądra na przód komórki i asymetrycznym podziałem lizosomów do komórek potomnych). Łącznie oznacza to, że surowca wystarczy, by aktywować uśpione keratynocyty do stanu, w którym się namnażają i migrują (nie trzeba więc, jak wcześniej sądzono, krawędzi rany). Norwegowie oceniali, jak łączność/styczność między komórkami wpływa na ich migrację i wzrost. Stwierdzono, że rozłączone (odrębne) komórki wykonują jedynie losowe indywidualne ruchy, a silne związki międzykomórkowe prowadzą do o wiele mocniej zaznaczonej zbiorowej i skoordynowanej migracji; pokonywane odcinki mierzone są w skali mikro-, a nawet milimetrowej. By lepiej zrozumieć przebieg zdarzeń, prof. Liesbeth Janssen i studentka Marijke Valk z Uniwersytetu Technicznego w Eindhoven (TU/e) opracowały model, który oddaje kształt i ruchy komórek zarówno w obecności, jak i pod nieobecność krwi. Symulacja pokazała np., że wzmożona łączność komórek powoduje, że silniej "równają" one do sąsiadek, co pozwala na kolektywny ruch na stosunkowo dużą skalę. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...