Search the Community
Showing results for tags ' surowica'.
Found 3 results
-
Duża ilość tłuszczu z mieszanego fastfoodowego posiłku ma negatywny wpływ na poziom testosteronu w surowicy mężczyzn z nadwagą bądź otyłością. Naukowcy z Flinders University i Uniwersytetu Australii Południowej odkryli, że w ciągu godziny od spożycia wysokotłuszczowy fast food powoduje 25% spadek poziomu testosteronu w surowicy. Stężenia poniżej wartości wyjściowej hormonu na czczo utrzymują się nawet przez 4 godziny. Spadkom dotyczącym testosteronu nie towarzyszyły znaczące zmiany w zakresie poziomu gonadotropin w surowicy. Najniższy poziom testosteronu poprzedzał o kilka godzin poposiłkowy wzrost stężenia interleukin IL-6/IL-17 w surowicy, co oznacza, że przyczyną opisywanego zjawiska nie jest stan zapalny. Australijczycy stwierdzili także, że dożylne podanie tłuszczu nie miało wpływu na stężenie testosteronu, zaś identyczna dawka doustna powodowała supresję testosteronu. Wyniki, które opisano na łamach periodyku Andrologia, sugerują, że tłuszcz nie upośledza bezpośrednio komórek śródmiąższowych Leydiga. Wydaje się raczej, że przejście tłuszczu przez przewód pokarmowy indukuje odpowiedź, która nie wprost wywołuje poposiłkowy spadek testosteronu. Taki spadek może mieć kliniczne znaczenie dla otyłych lub starszych mężczyzn z niskim wyjściowym poziomem androgenu. Jeśli tacy ludzie często spożywają posiłki i przekąski bogate w tłuszcz, mogą się wprowadzać w stan permanentnego hipogonadyzmu. Będzie to mieć oczywisty negatywny wpływ na dobrostan fizyczny i psychiczny, a niewykluczone, że i na potencjał rozrodczy - opowiada prof. Kelton Tremellen. Nasze wyniki sugerują, że by zoptymalizować funkcję jąder, mężczyźni z tej grupy powinni zminimalizować swoje spożycie tłuszczu i unikać podjadania między posiłkami. « powrót do artykułu
-
Mózg zaczyna się zmieniać, a neurony ulegają powolnej degradacji na wiele lat przed pojawieniem się objawów choroby Alzheimera (ChA). Niemieccy naukowcy wykazali, że oporne na rozkład białko z surowicy można wykorzystać do wczesnego i precyzyjnego monitorowania postępów ChA. Fakt, że nadal nie ma skutecznej metody leczenia alzheimera, jest po części skutkiem tego, że obecne terapie są rozpoczynane zbyt późno - podkreśla Mathias Jucker z Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych (DZNE). Testy z krwi nadają się do monitoringu/skryningu ChA lepiej od drogich badań obrazowych. Ostatnio poczyniono postępy w tym zakresie, ale większość proponowanych rozwiązań bazuje na amyloidzie. Ekipa Juckera miała jednak inne podejście. Nasz test nie skupiał się na amyloidzie, ale na tym, co on robi z mózgiem, czyli na neurodegeneracji. Innymi słowy, przyglądaliśmy się śmierci neuronów. Kiedy komórki mózgu obumierają, we krwi można wykryć ich resztki. Zwykle jednak białka te szybko się we krwi rozkładają i dlatego nie mogą być markerami chorób neurodegeneracyjnych. Wyjątkiem jest drobny fragment tzw. neurofilamentu, który jest zaskakująco oporny na degradację. W ramach najnowszego badania naukowcy wykazali, że neurofilament akumuluje się we krwi długo przed początkiem objawów klinicznych. Oprócz tego bardzo precyzyjnie odzwierciedla przebieg choroby i umożliwia wnioskowanie o rokowaniach. W studium wykorzystano dane i próbki 405 osób z Dominantly Inherited Alzheimer Network (DIAN). Dzięki sieci zrzeszającej instytucje z różnych regionów świata bada się rodziny, w których przez pewne warianty genów ChA pojawia się już w średnim wieku. Niemcy monitorowali stężenia neurofilamentów w kolejnych latach. Do 16 lat przed wyliczonym początkiem objawów demencji nie było zauważalnych zmian w krwi. Znaczące, także dla rokowań, są nie absolutne stężenia neurofilamentów, ale ich ewolucja w czasie. W trakcie dalszych analiz autorzy publikacji z pisma Nature Medicine wykazali, że zmiany w stężeniu neurofilamentów odzwierciedlają degradację neuronów bardzo dokładnie i pozwalają przewidzieć, jak będzie przebiegać uszkodzenie mózgu. Byliśmy w stanie przewiedzieć utratę masy mózgu i zmiany poznawcze, do których rzeczywiście dochodziło w ciągu 2 lat. O ile okazało się, że tempo zmiany stężenia neurofilamentów jest blisko związane z degradacją mózgu, o tyle korelacja z akumulacją toksycznego amyloidu była już słabiej zaznaczona. Stanowi to poparcie dla twierdzenia, że choć amyloid wyzwala chorobę, degradacja neuronów zachodzi niezależnie. « powrót do artykułu
-
- choroba Alzheimera
- ChA
- (and 7 more)
-
Wystarczy odrobina krwi i wszyscy zgodnie robią to samo
KopalniaWiedzy.pl posted a topic in Medycyna
Gdy uśpione komórki skóry wchodzą w kontakt z surowicą krwi, wszystkie zaczynają się przemieszczać i rosnąć w tym samym kierunku. Na tej podstawie naukowcy opracowali model, który daje nowy wgląd w mechanizm gojenia ran. W ciągu życia człowiek doznaje ok. 10 tys. urazów: od drobnych przecięć po poważne rany i operacje. W większości przypadków wszystko się goi bez problemu, ale w niekiedy proces nie zachodzi prawidłowo i rany stają się chroniczne. Z taką sytuacją mamy do czynienia np. w otyłości czy cukrzycy. Od dawna wiadomo, że krew odgrywa ważną rolę w gojeniu i że różne składowe krwi wyzwalają proces naprawy tkanki po urazie. Autorzy najnowszej publikacji z pisma Nature Communications sprawdzali, co się dzieje z uśpionymi komórkami skóry (keratynocytami), które wejdą w kontakt z krwią (pod nieobecność rany). Okazało się, że surowica wyzwala 2 procesy istotne dla gojenia: spontaniczny ruch (migrację) i wzrost (namnażanie) komórek. Akademicy ze Szpitala Uniwersytetu w Oslo zauważyli też, że podziały komórek są spolaryzowane i zgodne z kierunkiem migracji (cechują się one m.in. przedmitotyczną migracją jądra na przód komórki i asymetrycznym podziałem lizosomów do komórek potomnych). Łącznie oznacza to, że surowca wystarczy, by aktywować uśpione keratynocyty do stanu, w którym się namnażają i migrują (nie trzeba więc, jak wcześniej sądzono, krawędzi rany). Norwegowie oceniali, jak łączność/styczność między komórkami wpływa na ich migrację i wzrost. Stwierdzono, że rozłączone (odrębne) komórki wykonują jedynie losowe indywidualne ruchy, a silne związki międzykomórkowe prowadzą do o wiele mocniej zaznaczonej zbiorowej i skoordynowanej migracji; pokonywane odcinki mierzone są w skali mikro-, a nawet milimetrowej. By lepiej zrozumieć przebieg zdarzeń, prof. Liesbeth Janssen i studentka Marijke Valk z Uniwersytetu Technicznego w Eindhoven (TU/e) opracowały model, który oddaje kształt i ruchy komórek zarówno w obecności, jak i pod nieobecność krwi. Symulacja pokazała np., że wzmożona łączność komórek powoduje, że silniej "równają" one do sąsiadek, co pozwala na kolektywny ruch na stosunkowo dużą skalę. « powrót do artykułu