Znajdź zawartość

Fitosterole, roślinne sterole wchodzące w skład błon komórkowych, zwiększają ryzyko rozwoju miażdżycy i innych chorób układu krążenia, donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Lipsku. Wyniki ich badań, przeprowadzonych we współpracy z innymi europejskimi grupami naukowymi, zostały opublikowane na łamach Nature Communications. Fitosterole są składnikiem naszej codziennej diety. Czasami są sztucznie dodawane do takich produktów jak jogurty czy margaryny, gdyż obniżają poziom cholesterolu, w związku z czym uważa się, że pozytywnie wpływają na nasze zdrowie. Z drugiej jednak strony są one podobne do cholesterolu i, podobnie jak on, mogą odkładać się na ścianach naczyń krwionośnych. Dlatego też od dawna są przedmiotem zainteresowania naukowców, którzy próbują zbadać ich związek z miażdżycą czy chorobą niedokrwienną serca. Naukowcy z Uniwersytetu w Lipsku i innych europejskich ośrodków badawczych przeprowadzili genetyczną analizę fitosteroli w próbkach krwi pobranych od niemal 10 000 osób. Wykorzystując metodę pozwalającą na ocenę wpływu różnych czynników ryzyka na rozwój chorób, byli w stanie określić związek pomiędzy fitosterolami, cholesterolem a chorobą niedokrwienną serca. Wydaje się, że fitosterole mają bezpośrednie i niebezpośredni negatywny wpływ na ryzyko rozwoju niedokrwiennej choroby serca, a mediatorem tego wpływu jest cholesterol. Nasze badania to ważny głos dyskusji, która od wielu lat toczy się w środowisku medycznym. Mimo że jest jeszcze zbyt wcześnie, by mówić o wpływie fitosteroli dodawanych do żywności, to już teraz możemy powiedzieć, że wysoka koncentracja fitosteroli jest czynnikiem ryzyka i należy brać ją pod uwagę, mówi główny autor badań, profesor Markus Scholz. Naukowcy zidentyfikowali siedem obszarów DNA powiązanych ze stężeniem fitosteroli we krwi. Z tego pięć regionów dotychczas nie znano. Uczeni wykonali analizy bioinformatyczne, na podstawie których wyodrębnili geny, które prawdopodobnie mają wpływ na metabolizm steroli. Badania te znacznie zwiększają naszą wiedzę odnośnie czynników genetycznych wpływających na regulację poziomu fitosteroli we krwi. Geny te, ich produkty i funkcje, mogą w przyszłości stać się celem terapeutycznym, dodaje Scholz. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Genome-wide meta-analysis of  phytosterols reveals five novel loci and a detrimental effect on coronary atherosclerosis. « powrót do artykułu

Badania dr. Zahiego Hawassa, znanego egiptologa i byłego sekretarza generalnego Najwyższej Rady Starożytności, oraz Sahar Saleem, profesor radiologii z Uniwersytetu w Kairze, pozwoliły rozwiązać zagadkę mumii krzyczącej kobiety ze skrytki DB-320 (TT320), czyli grobowca znajdującego się na południe od świątyni Hatszepsut w dolinie Deir el-Bahari, w Tebach Zachodnich. Zdjęcia uzyskane podczas tomografii komputerowej pokazały, że zmarła cierpiała na zaawansowaną miażdżycę tętnic wieńcowych. Kobieta zmarła najprawdopodobniej na zawał, a wyraz przerażenia na jej twarzy utrwalił się w wyniku stężenia pośmiertnego. Skrytkę TT320 odkryto w 1881 r. Znajdowała się tam, między innymi, "mumia krzyczącego mężczyzny". Badania tomograficzne i genetyczne, przeprowadzone przez Hawassa i zespół naukowy Egyptian Mummy Project, wykazały, że to Pentawer, książę z XX dynastii, syn faraona Ramzesa III i jego żony Teje, którego zmuszono do popełnienia samobójstwa przez powieszenie. Była to kara za udział w tzw. spisku haremowym. Dodatkowo wyrodnego syna ukarano niebalsamowaniem i owinięciem ciała w owczą skórę (wskazywało to na nieczystość); w tym czasie innych owijano lnianą tkaniną i pieczołowicie balsamowano. W tej samej skrytce znajdowała się mumia kobiety. Ponieważ wyglądała na przerażoną i zbolałą i miała otwarte usta, potocznie nazywano ją mumią krzyczącej kobiety (oficjalnie jest to mumia niezidentyfikowanej kobiety A). Patrząc na nią, specjaliści zadawali sobie wiele pytań: jak zmarła, czemu jej mumia wyglądała inaczej niż pozostałe mumie królewskie i czy krzyczącą kobietę spotkał ten sam los, co księcia Pentawera (ukarano ją śmiercią i nie zabalsamowano)? By znaleźć odpowiedzi, Hawass i Saleem zbadali mumię w Muzeum Egipskim. Badania wykazały, że kobieta zmarła w 6. dekadzie życia. W odróżnieniu od Pentawera, została "uczciwie" zabalsamowana. Preparatorzy usunęli jej wnętrzności i posłużyli się żywicą. Ciało owinęli lnianą tkaniną. Wszystko to wskazuje, że okoliczności śmierci były inne niż w przypadku księcia. Czemu więc balsamiści nie ułożyli kobiety w pozycji wyprostowanej z zamkniętymi ustami? Co nie pozwoliło im ukończyć zadania? Tomografia zademonstrowała, że kobieta cierpiała na zaawansowaną miażdżycę licznych naczyń. Wcześniejsze badania Hawassa i Saleem dot. królewskich mumii udokumentowały miażdżycę u niektórych z nich. Starożytna medycyna egipska znała zjawisko "zawału serca" i łączyła je ze śmiercią. W papirusie Ebersa, staroegipskim papirusie medycznym, znajduje się fragment, który wydaje się opisem zawału. Skany TK wykazały, że księżniczka cierpiała na miażdżycę prawej i lewej tętnicy wieńcowej, tętnic szyjnych, aorty brzusznej, tętnic biodrowych oraz tętnic kończyn dolnych. Biorąc to wszystko pod uwagę, Hawass i Saleem stwierdzili, że kobieta przeszła masywny zawał, który doprowadził do nagłej śmierci. Zmarła ze zgiętymi, skrzyżowanymi nogami, głową zwróconą na prawo i otwartymi ustami. Naukowcy założyli, że jej ciało znaleziono dopiero parę godzin po zgonie. To wystarczyło, by wystąpiło stężenie pośmiertne, które ustępuje dopiero 3-4 dni po śmierci wskutek enzymatycznego rozkładu, pojawienia się substancji gnilnych, a także rozmiękania mięśni. Balsamiści musieli zmumifikować ciało księżniczki, zanim rozkład doprowadził do ustąpienia rigor mortis. Nie mogli więc wyprostować ciała ani zamknąć ust. Na zdjęciach z TK widać też, że nie tknęli mózgu; w jamie czaszki znajdują się bowiem resztki mózgu. « powrót do artykułu

Podczas badań na myszach stwierdzono, że mirabegron, lek na nadreaktywność pęcherza, może przyspieszać miażdżycę. Wg naukowców ze Szwecji i Chin, wyniki sugerują, że i u ludzi w pewnych przypadkach lek ten będzie zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, w tym udarów. Okazało się, że mirabegron, doustny agonista receptora b3, wpływa także na mysią tkankę tłuszczową; aktywuje brunatną tkankę tłuszczową (ang. brown adipose tissue, BAT) i uruchamia przekształcanie białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) w BAT, czyli brunatnienie. Zwierzętom aplikowano kliniczną dawkę mirabegronu. Autorzy artykułu z pisma PNAS wykazali, że w mysim modelu miażdżycy mirabegron przyspieszał wzrost blaszek. Były one także bardziej niestabilne. Podanie mirabegronu zwiększało poziom złego cholesterolu LDL i lipoproteiny bardzo małej gęstości (VLDL) w osoczu. Zmiany te były zależne od termogenezy (generowania ciepła) i lipolizy (rozkładu tłuszczu), które występowały po aktywacji BAT. Potwierdzono to za pomocą delecji genu termogeniny (UCP1), czyli białka występującego w wewnętrznej błonie mitochondriów tkanki tłuszczowej brunatnej, która całkowicie znosiła miażdżycę wywoływaną mirabegronem. Lek aplikowano gryzoniom poddanym rozbiciu jednego z dwóch genów (apolipoproteiny E lub receptora LDL): ApoE−/− lub Ldlr−/−. Pacjenci z chorobami sercowo-naczyniowymi czy miażdżycą powinni uważać, przyjmując mirabegron, ponieważ może on przyspieszać wzrost blaszek i zwiększać ich niestabilność. Ponieważ mirabegron podwyższa poziom LDL we krwi, szczególne podatne [na niekorzystne działanie] mogą być osoby z mutacjami, które utrudniają eliminowanie LDL - podkreśla Yihai Cao z Karolinska Institutet. Naukowcy dodają, że badania były prowadzone na myszach, nie można więc bezpośrednio przekładać uzyskanych wyników na ludzi. « powrót do artykułu

Ustalono, w jaki sposób zły cholesterol LDL dostaje się do ścian naczyń i powoduje miażdżycę. Zespół dr. Philipa Shaula z UT Southwestern wykazał, jak receptory zmiatacze B1 (ang. scavenger receptor class B type 1, SR-B1) transportują cząsteczki LDL przez komórki śródbłonka, które wyściełają naczynia krwionośne. Partnerem SR-B1 jest drugie białko - dedykator cytokinezy 4 (ang. dedicator of cytokinesis 4, DOCK4). Podczas badań na myszach z podwyższonym cholesterolem stwierdzono, że usunięcie SR-B1 z komórek śródbłonka sprawiało, że do ściany naczyń dostawało się mniej LDL. Powstawało też mniej komórek piankowych (po związaniu z receptorami zmiataczami na makrofagach utleniony LDL jest internalizowany; masywne odkładanie się w makrofagach pochodzących z oxLDL estrów cholesterolu prowadzi do ich przekształcenia w komórki piankowe, będące głównym składnikiem wczesnych blaszek miażdżycowych). Ponadto jeśli blaszki już powstały, były znacznie mniejsze. Na początku tych badań nie było wiadomo, jak LDL dostaje się do ściany naczynia, by wywołać chorobę sercowo-naczyniową. Nasz artykuł pomaga rozwiązać tę zagadkę i zadaje kłam twierdzeniom wielu naukowców, którzy zakładali, że LDL wnika przez miejsca uszkodzenia pojedynczej warstwy komórek śródbłonka [...]. W ramach badań naukowcy porównywali liczebność SR-B1 i DOCK4 w rejonach aorty myszy podatnych i opornych na powstawanie blaszek miażdżycowych. Wyższe poziomy SR-B1 i DOCK4 w rejonach podatnych na chorobę wykryto na długo przed utworzeniem blaszek. By ustalić, czy wyniki te mają odniesienie do ludzi, Amerykanie przeanalizowali dane dot. normalnych i miażdżycowych tętnic z 3 niezależnych baz zarządzanych przez Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Okazało się, że we wszystkich trzech SR-B1 i DOCK4 były liczniejsze w naczyniach objętych miażdżycą niż w zdrowych. Dr Shaul dodaje, że obecnie akademicy badają możliwość wykorzystania terapii genowej, by wyłączyć lub ograniczyć funkcje SR-B1 lub DOCK4 w komórkach śródbłonka. Gdyby można było opracować leki, które hamują SR-B1 lub DPCK4 albo terapię genową wyciszającą je w komórkach śródbłonka, potencjalnie dałoby się obniżyć ryzyko miażdżycy, a więc i zapadalność na chorobę niedokrwienną serca, zawał czy udar. Takie strategie mogłyby uzupełnić obecne metody leczenia, polegające na obniżaniu poziomu krążącego LDL [...]. « powrót do artykułu

Hipercholesterolemia, podwyższony ponad normę poziom cholesterolu w osoczu, to ważny czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Co ważne, u niektórych pacjentów, mimo terapii statynami, nadal rozwijają się choroby sercowo-naczyniowe. Obecnie wiadomo, że w etiologii miażdżycy istotną rolę odgrywa nie tylko sam cholesterol, ale i układ odpornościowy. Jak jednak wygląda interakcja tych czynników, nadal nie ustalono. Ostatnie badanie z Holandii zapewnia potencjalne wyjaśnienie rezydualnego ryzyka sercowo-naczyniowego (ang. residual cardiovascular risk). Wydaje się, że ma ono związek z utrzymującą się aktywacją układu immunologicznego. Siroon Bekkering z Uniwersytetu im. Radbouda w Nijmegen i jej współpracownicy z Amsterdamu i Rotterdamu przyglądali się odporności wykształconej (ang. trained immunity) u osób z podwyższonym i prawidłowym poziomem cholesterolu. Okazało się, że u tych pierwszych w większym stopniu aktywowane były monocyty. Oprócz tego komórki te wytwarzały więcej związków zapalnych, które odgrywają ważną rolę w rozwoju chorób krążenia. Później pacjentów z hipercholesterolemią leczono statynami i po 3 miesiącach powtarzano te same badania. Stwierdzono, że choć stężenie cholesterolu spadło, hiperaktywność komórek odpornościowych się utrzymała. Stwierdziliśmy, że te komórki odpornościowe wydają się zapamiętywać wysoki poziom cholesterolu, z którym się niegdyś stykały. Fakt, że monocyty mogą zapamiętywać wcześniejsze ekspozycje, odkryto dopiero niedawno; zjawisko to nazwano odpornością wykształconą. Po raz pierwszy zademonstrowano ją w tej grupie pacjentów - opowiada prof. Niels Riksen. Riksen dodaje, że warto by było sprawdzić, jak długo taka pamięć się utrzymuje i czy hiperaktywność monocytów można zmniejszyć za pomocą jakichś leków, np. przeciwzapalnych. « powrót do artykułu

Starsze kobiety, które jedzą więcej warzyw, cechuje mniejsza grubość warstwy środkowej i wewnętrznej ściany tętnicy szyjnej wspólnej. Najlepsze okazują się warzywa krzyżowe (kapustowate): brokuły, kalafior czy brukselka. To jedno z zaledwie kilku badań, w ramach których oceniano potencjalny wpływ różnych rodzajów warzyw na wskaźniki subklinicznej miażdżycy [...] - opowiada Lauren Blekkenhorst, doktorantka z Uniwersytetu Australii Zachodniej. Naukowcy dostarczyli kwestionariusze częstości spożycia 954 Australijkom w wieku 70+. Zakres częstotliwości spożycia mieścił w granicach od "nigdy" po "trzy lub więcej razy dziennie". Wśród typów warzyw uwzględniono kapustowate, z rodzaju czosnek, warzywa żółte/pomarańczowe/czerwone oraz rośliny strączkowe. Podczas USG mierzono grubość kompleksu śródbłonek-błona środkowa naczyń, czyli kompleksu intima-media (ang. intima-media thickness, IMT), a także oceniano drzewo tętnicy szyjnej wspólnej, od odejścia od łuku aorty oraz pnia ramienno-głowowego aż po możliwie najdalszy odcinek tętnicy szyjnej wewnętrznej (poszukiwano wszelkich zmian miażdżycowych). Okazało się, że grubość kompleksu IM grup o największym i najmniejszym ogólnym spożyciu warzyw różniła się o 0,05 mm. Wydaje się, że to znacząca wartość, bo spadek grubości IM o 0,1 mm wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka udaru i zawału o 10-18%. Australijczycy wyliczyli, że każdy wzrost spożycia warzyw krzyżowych o 10 gramów wiązał się z o 0,8% mniejszą średnią grubością ściany tętnicy szyjnej. Po wzięciu poprawki na styl życia, czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (w tym na zażywanie leków) [...] oraz czynniki dietetyczne wyniki nadal wskazywały na ochronny związek między warzywami krzyżowymi i grubością IM tętnicy szyjnej [wspólnej]. Autorzy publikacji z Journal of the American Heart Association zaznaczają, że ze względu na obserwacyjny charakter badania nie można wyciągać wniosków dotyczących przyczynowości. « powrót do artykułu

Osoby, które wypijają ponad 3 filiżanki kawy dziennie, są mniej zagrożone miażdżycą i zawałem serca. Naukowcy badali 4400 mieszkańców São Paulo. Pytali ich o nawyki związane z piciem kawy. Korelowali je potem z wynikami badania uwapnienia tętnic wieńcowych (zatykając naczynia, blaszki miażdżycowe mogą ostatecznie doprowadzić do zawału). Odkryliśmy, że picie ponad 3 filiżanek kawy dziennie zmniejsza ryzyko uwapnienia tętnic wieńcowych u osób, które nigdy nie paliły - opowiada Andreia Miranda ze Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu w São Paulo. Autorzy publikacji z Journal of the American Heart Association podkreślają, że nie można tu (przynajmniej na razie) mówić o zależności przyczynowo-skutkowej i że korelacja nie występowała u palaczy. Miranda wyjaśnia, że negatywne skutki palenia wydają się większe niż korzystny wpływ spożycia kawy na wczesną chorobę sercowo-naczyniową. W ramach wcześniejszych badań Brazylijczycy ustalili, że picie kawy przynosi umiarkowane korzyści w zakresie kontroli paru czynników ryzyka chorób serca, w tym ciśnienia i poziomu homocysteiny, aminokwasu związanego ze spożyciem czerwonego mięsa. W ramach najnowszego studium ekipa skupiła się na mieszkańcach São Paulo, którzy w latach 2008-10 brali udział w rządowym badaniu zdrowia. Ochotnicy mieli 35-75 lat (średnia wieku wynosiła 50 lat). Ok. 8 osób na 10 przyznało, że ich aktywność fizyczna jest niska. U 2/3 występowała nadwaga bądź otyłość. Nawyki dot. spożycia kawy zbadano za pomocą wywiadu. Przeprowadzono też badanie uwapnienia tętnic wieńcowych. Ok. 3 osób na 10 kiedyś paliło. Aktywni palacze stanowili 16% próby. Naukowcy podkreślają, że ok. 56% ankietowanych przyznało, że pije kawę co najmniej 2 razy dziennie, a prawie 12% wspominało o ponad 3 kawach dziennie. Prawie wszyscy kawosze pili kawę kofeinową. Niemal 10% badanych miało wysokie wskaźniki uwapnienia tętnic. Okazało się jednak, że ryzyko uwapnienia spadało stopniowo ze wzrostem spożycia kawy. Tętnice ludzi wypijających ponad 3 kawy dziennie były w lepszym stanie niż tętnice osób sięgających po 1 i po 1-3 filiżanki dziennie. Jak podkreśla Miranda, nie wiadomo, czy picie 5 filiżanek jest lepsze od wypijania 4. Nie badaliśmy granicy, do której spożycie kawy dawałoby [większą] ochronę. Inne badania wykazały jednak, że nadmierna konsumpcja kawy może nie dawać korzyści zdrowotnych. Brazylijczycy dodają, że kawa to nie tylko kofeina. Niewykluczone więc, że zdrowiu serca sprzyjają przeciwutleniacze, a nie alkaloid. « powrót do artykułu