Znajdź zawartość

Odkryto mechanizm obronny, który pozwala skórze aktywnie zabijać bakterie. Centralną rolę spełnia w nim interleukina-6 (IL-6). Jej metodę działania będzie można wykorzystać do zapobiegania zakażeniom ran. Kolonizacja ran skóry przez bakterie lub inne patogeny może prowadzić do ciężkiego stanu zapalnego. W najgorszych przypadkach kończy się to sepsą albo amputacją. Ze względu na rosnącą lekooporność spada liczba dostępnych opcji terapeutycznych. Ostatnio jednak zespół dr. Franka Siebenhaara z Charité w Berlinie zidentyfikował nowy endogenny mechanizm, który może pomóc w zapobieganiu infekcjom ran bez stosowania antybiotyków. Niemcy oceniali, w jakim stopniu będące elementem układu immunologiczne komórki tuczne (mastocyty) są zaangażowane w odpowiedź skóry gospodarza na bakteryjne zakażenie rany i gojenie ran. Posługując się modelem zwierzęcym (szczepami myszy), akademicy badali wpływ braku mastocytów na gojenie się ran po zakażeniu pałeczkami ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Okazało się, że pod nieobecność komórek tucznych 5. dnia po infekcji liczba bakterii obecnych w ranie była 20-krotnie wyższa. Wskutek tego zakażona rana zamykała się kilka dni dłużej. Autorzy raportu z pisma PNAS wyjaśniają, że "zabójcze" działanie mastocytów jest wynikiem uwalniania interleukiny-6. Stymuluje ona keratynocyty do wydzielania peptydów antydrobnoustrojowych. Nasze badanie pokazało naturę i zakres zaangażowania komórek tucznych w skórny mechanizm obrony przed bakteriami. Pomaga nam to lepiej zrozumieć znacznie mastocytów w ludzkim organizmie; wiemy już, że ich rola wykracza poza bycie skromnymi mediatorami reakcji alergicznych. Pogłębiając wiedzę nt. IL-6 i jej kluczowych funkcji, Niemcy stwierdzili, że podanie interleukiny-6 przed zakażeniem rany skutkowało lepszą obroną przed bakteriami. Wyniki udało się powtórzyć w ludzkiej tkance. Teoretycznie można by rozważyć podawanie IL-6 bądź substancji o podobnym mechanizmie działania w ramach zapobiegania infekcjom ran. W kolejnym kroku ocenimy funkcje mastocytów oraz IL-6 u pacjentów z chronicznymi problemami z gojeniem ran. « powrót do artykułu

Gdy uśpione komórki skóry wchodzą w kontakt z surowicą krwi, wszystkie zaczynają się przemieszczać i rosnąć w tym samym kierunku. Na tej podstawie naukowcy opracowali model, który daje nowy wgląd w mechanizm gojenia ran. W ciągu życia człowiek doznaje ok. 10 tys. urazów: od drobnych przecięć po poważne rany i operacje. W większości przypadków wszystko się goi bez problemu, ale w niekiedy proces nie zachodzi prawidłowo i rany stają się chroniczne. Z taką sytuacją mamy do czynienia np. w otyłości czy cukrzycy. Od dawna wiadomo, że krew odgrywa ważną rolę w gojeniu i że różne składowe krwi wyzwalają proces naprawy tkanki po urazie. Autorzy najnowszej publikacji z pisma Nature Communications sprawdzali, co się dzieje z uśpionymi komórkami skóry (keratynocytami), które wejdą w kontakt z krwią (pod nieobecność rany). Okazało się, że surowica wyzwala 2 procesy istotne dla gojenia: spontaniczny ruch (migrację) i wzrost (namnażanie) komórek. Akademicy ze Szpitala Uniwersytetu w Oslo zauważyli też, że podziały komórek są spolaryzowane i zgodne z kierunkiem migracji (cechują się one m.in. przedmitotyczną migracją jądra na przód komórki i asymetrycznym podziałem lizosomów do komórek potomnych). Łącznie oznacza to, że surowca wystarczy, by aktywować uśpione keratynocyty do stanu, w którym się namnażają i migrują (nie trzeba więc, jak wcześniej sądzono, krawędzi rany). Norwegowie oceniali, jak łączność/styczność między komórkami wpływa na ich migrację i wzrost. Stwierdzono, że rozłączone (odrębne) komórki wykonują jedynie losowe indywidualne ruchy, a silne związki międzykomórkowe prowadzą do o wiele mocniej zaznaczonej zbiorowej i skoordynowanej migracji; pokonywane odcinki mierzone są w skali mikro-, a nawet milimetrowej. By lepiej zrozumieć przebieg zdarzeń, prof. Liesbeth Janssen i studentka Marijke Valk z Uniwersytetu Technicznego w Eindhoven (TU/e) opracowały model, który oddaje kształt i ruchy komórek zarówno w obecności, jak i pod nieobecność krwi. Symulacja pokazała np., że wzmożona łączność komórek powoduje, że silniej "równają" one do sąsiadek, co pozwala na kolektywny ruch na stosunkowo dużą skalę. « powrót do artykułu