Znajdź zawartość

Marihuana, zalegalizowana w kilku krajach jako lek przeciwdziałający rozwojowi stwardnienia rozsianego (SR), upośledza u chorych sprawność pamięci oraz powoduje zaburzenia emocjonalne - takie wyniki przynoszą ostatnie badania wykonane przez Amerykańską Akademię Neurologii. To pierwsze badania dowodzące, że palenie marihuany może powodować zaburzenia zdolności poznawczych u osób z SR - twierdzi szef zespołu eksplorującego to zagadnienie, doktor Anthony Feinstein z Uniwersytetu w Toronto. To bardzo istotna informacja, gdyż wiele osób cierpiących z powodu stwardnienia rozsianego pali marihuanę w celu leczenia swojej choroby, choć brakowało do tej pory badań nad jej wpływem na trudności emocjonalne związane z tą przypadłością. Podkreśla także, że problemy natury emocjonalnej i poznawczej mogą znacznie pogorszyć jakość życia chorych na SR oraz ich otoczenia, w tym opiekunów. Na potrzeby badań naukowcy przeprowadzili wywiad ze 140 Kanadyjczykami chorymi na stwardnienie rozsiane. Spośród nich 10 osób zakwalifikowano jako "aktywnych palaczy", gdyż paliły marihuanę przynajmniej raz w ciągu ostatniego miesiąca. Następnie osoby te dobrano w pary z chorymi niepalącymi (na podstawie wieku, płci, czasu od wykrycia choroby itp.). Naukowcy odkryli m.in., że aktywni palacze wykonywali zadania związane z czytaniem ze zrozumieniem średnio aż o 50 procent wolniej niż przedstawiciele grupy kontrolnej. Dodatkowo, w porównaniu do osób niepalących, uskarżali się na znacznie częstsze stany lękowe oraz napady depresji. Należy zaznaczyć, że osoby chore na SR znacznie częściej popełniają samobójstwo oraz popadają w depresję w porównaniu do ogółu populacji. Wiadomo także, że regularne stosowanie marihuany może powodować psychozy oraz stany lękowe nawet u zdrowych osób. Właśnie z tego powodu istniało podejrzenie, że u osób z uszkodzeniami układu nerwowego oraz bardziej narażonych na depresję spowodowaną własnym stanem zdrowia (a do takich należą chorzy na SR) stosowanie konopi może spowodować jeszcze poważniejsze zmiany. Niestety, badania wykazały prawdziwość tego przypuszczenia. Wyniki badań opublikowano 13 lutego 2008 w internetowym wydaniu magazynu Neurology, będącego oficjalnym czasopismem Amerykańskiej Akademii Neurologii. Studium wsparte było grantem Kanadyjskiego Instytutu Badań nad Zdrowiem.

Kierowany przez dr. Lawrence'a Steinmana zespół badaczy z Uniwersytetu Stanforda poczynił nowe odkrycia, które mogą pomóc w leczeniu stwardnienia rozsianego (SR). Okazało się, że białko, które normalnie reguluje działanie układu odpornościowego (αβ-krystalina), nie działa prawidłowo u pacjentów z SR. Eksperymenty prowadzono zarówno na ludziach, jak i na zwierzętach. Wyhodowano gryzonie, które nie miały białka i chorowały na chorobę przypominającą stwardnienie rozsiane. Ich stan zdrowia pogarszał się. Kiedy zaczęto im podawać αβ-krystalinę, poczuły się lepiej. Naukowcy zbadali płyn mózgowo-rdzeniowy ludzi z SR. Jak powiedziała Shalina Ousman, znaleziono w nim więcej przeciwciał omawianego białka. Nie pozwalają mu one działać prawidłowo, nasilając stan zapalny. Na razie neurolodzy nie wiedzą, czy podanie chorym większych ilości αβ-krystaliny zmusi przeciwciała do zwalczania SR, czy lepiej jednak usunąć z organizmu same przeciwciała. Więcej nt. badań można przeczytać w internetowym wydaniu pisma Nature. Stwardnienie rozsiane to autoimmunologiczna choroba układu nerwowego. W mózgu i rdzeniu kręgowym powstają uszkodzenia o charakterze zapalno-demielinizacyjnym. Niszczona jest otoczka mielinowa wypustek neuronów, a na późniejszym etapie choroby także same aksony.

Przeprowadzone niedawno badania wykazały, że ekspozycja na niewielkie ilości tlenku węgla może być pomocna przy stwardnieniu rozsianym (SM). Podczas eksperymentów na myszach zauważono, że toksyczny gaz spowalnia rozwój niektórych objawów SM, takich jak np. paraliż, gdyż zmniejsza liczbę wolnych rodników w układzie nerwowym. Miguel Soares z Instituto Gulbenkian de Ciencia (Instytut Nauki im. Gulbenkiana) z Oeiras w Portugalii wraz z kolegami wstrzyknął badanym myszom miksturę białek, które wywołują mysią odmianę stwardnienia rozsianego. Dziesięć dni po injekcji część zwierząt umieszczono w pojemniku, w którym przez 20 dni oddychały tlenkiem węgla. Stężenie gazu wynosiło około 500 części na milion. U ludzi tak skoncentrowany gaz wywołuje bóle głowy i omdlenia, myszy znoszą go bez większych problemów. Pod koniec okresu próbnego myszy, które wdychały tlenek węgla wykazywały znacznie większą mobilność, niż zwierzęta z grupy kontrolnej. Te drugie miały bowiem całkowicie sparaliżowane kończyny, podczas gdy pierwsze mogły nimi powłóczyć. Soares przypuszcza, że zbawienne działanie tlenku węgla polega na tym, iż ułatwia on łączenie się żelaza z molekułami hemu w systemie nerwowym. Natomiast molekuły hemu z którymi nie jest powiązane żelazo, zwiększają produkcję wolnych rodników, uszkadzających komórki nerwowe. Komórki odpornościowe produkują wolne rodniki, by za ich pomocą zabijać bakterie. Soares sądzi, że uszkodzone komórki odpornościowe w systemie nerwowym produkują zbyt wiele wolnych rodników, co w końcu prowadzi do paraliżu. Portugalczyk uważa, że tlenek węgla może równoważyć tę nadprodukcję, przyczyniając się do opóźnienia wystąpienia paraliżu. Firmy farmaceutyczne rozpoczęły już badania nad lekami, które byłyby w stanie dostarczać tlenek węgla w konkretne miejsca systemu nerwowego. Podkreślają przy tym, iż chorzy na stwardnienie rozsiane nie powinni wdychać tlenku węgla – gaz może zabić.

Wiele badań sugerowało, że witamina D zabezpiecza przed stwardnieniem rozsianym. Badacze amerykańscy potwierdzili ten związek, porównując próbki krwi pobrane od ponad 7 mln wojskowych. Dwieście pięćdziesiąt siedem pochodziło od osób, u których w latach 1992-2004 zdiagnozowano stwardnienie rozsiane. Próbki krwi są przechowywane w depozycie Departamentu Obrony. Sprawdzano je pod kątem zawartości 25-hydroksywitaminy D (25OHD), produktu rozpadu witaminy D. Ponieważ zawartość witaminy D jest zależna od koloru skóry, badania przeprowadzono oddzielnie dla poszczególnych ras i grup etnicznych. Wśród przedstawicieli rasy kaukaskiej na każdy wzrost stężenia 25-hydroksywitaminy D o 50 nanomoli na litr stwierdzano 41-procentowy spadek ryzyka zachorowania na stwardnienie rozsiane (multiple sclerosis, MS). Największe prawdopodobieństwo zachorowania odnotowano w grupie z najniższym, a najniższe (zredukowane o 62%) w grupie z najwyższym stężeniem 25OHD. Wśród przedstawicieli rasy czarnej i Latynosów, dla których charakterystyczny jest niższy o 25% poziom 25-hydroksywitaminy D, nie wykryto istotnego statystycznie związku między witaminą D a MS. Naukowcy uważają jednak, że może to być skutkiem niewielkiej liczebności przebadanej próby.

Analizując dane statystyczne, badacze kanadyjscy zauważyli, że z niewyjaśnionych powodów kobiety zaczęły chorować na stwardnienie rozsiane dużo częściej niż mężczyźni (na 3 panie z MS przypada 1 pan). W dodatku powolny, ale stały wzrost tej dysproporcji odnotowuje się co najmniej od 50 lat. Wskaźnik wzrósł z 1,9 dla osób urodzonych w latach 30. do 3,2 dla młodych dorosłych urodzonych w latach 80. ubiegłego wieku. Wzrost odnotowany w tym długim okresie był tak znaczny, że stwardnienie rozsiane powinno się zacząć uważać za "sfeminizowaną" jednostkę chorobową, nawet jeśli początkowo wcale tak nie było. Do lat 40. lekarze nie zauważali żadnych różnic płciowych w częstości zachorowań, pierwsze jaskółki zachodzących zmian odnotowano dopiero w latach 50. i 60. Odkrycia Kanadyjczyków opisano w listopadowym wydaniu magazynu Lancet Neurology. Uważają oni, że w ubiegłym półwieczu musiał zacząć działać jakiś nowy czynnik środowiskowy, który zwiększył liczbę zachorowań wśród przedstawicielek płci pięknej. Nie wiedzą natomiast, dlaczego nie wpłynął on na mężczyzn. Gdyby odkryto, czym jest ten tajemniczy czynnik, można by było zacząć zapobiegać wielu przypadkom zachorowania. Szef badań, profesor George Ebers z Uniwersytetu w Oksfordzie, podkreśla, że musi to być czynnik środowiskowy, ponieważ geny nie mogłyby się tak zmienić w ciągu życia zaledwie 2-3 pokoleń. Naukowcy nie wiedzą, co powoduje stwardnienie rozsiane, chociaż częściej chorują mieszkańcy bogatych społeczeństw. Kanada jest jednym z krajów o największej liczbie chorych. Wskaźnik zachorowań jest wyższy od średniej z Europy Północnej, co spowodowało, że niektórzy zaczęli spekulować, że ma to jakiś związek z witaminą D. Jej poziom spada na tych obszarach w miesiącach zimowych, gdyż jest za mało słońca, by w skórze powstały wystarczające ilości.

Wystawienie na działanie pestycydów powoduje zmiany w układzie nerwowym szczurów. Takie są wyniki wstępnych badań, które zaowocowały projektem realizowanym przez Centrum Badań Energetycznych i Środowiskowych (Energy & Environmental Research Center) Uniwersytetu Północnej Dakoty (UND). W jego ramach naukowcy chcą zidentyfikować niebezpieczeństwa związane z pestycydami, formy kontaktu i drogi zredukowania ryzyka chorób wywoływanych przez te związki chemiczne. W testach laboratoryjnych z udziałem szczurów badacze odkryli, że ekspozycja na działanie pestycydów prowadziła do zmian w obszarach mózgu związanych ze stwardnieniem rozsianym, padaczką oraz chorobami Parkinsona i Alzheimera. Pestycydy mogą również poważnie uszkadzać układ pokarmowy, a także powodować dysfunkcje neurologiczne. Takie wyniki mogą prowadzić do wyodrębnienia określonych cech zachowania lub biochemicznych, co powinno ułatwiać lekarzowi postawienie lepszej diagnozy i podjęcie właściwszego leczenia — powiedział Patrick Carr, profesor nadzwyczajny anatomii i biologii komórkowej na UND. Aby zidentyfikować potencjalnie niebezpieczne formy kontaktu ludzi z pestycydami i opracować strategie unikania ich, w zeszłym roku ocenialiśmy związki pomiędzy miejscami stosowania pestycydów a przypadkami występowania symptomów neurologicznych w tych rejonach, a także staraliśmy się określić, w jaki sposób pestycydy wpływają na układ nerwowy — tłumaczy w oświadczeniu Ed Steadman. Obecnie trwa analiza uzyskanych danych.

Badania duńskie wykazały, że osoby z cukrzycą typu 1. ponad trzy razy częściej niż zdrowi ludzie chorują na stwardnienie rozsiane (SR). W dodatku wydaje się, że te dwie jednostki chorobowe są ze sobą rodzinnie powiązane, aczkolwiek w małym stopniu. Zarówno cukrzyca typu 1., jak i stwardnienie rozsiane są chorobami autoimmunologicznymi. W takim przypadku organizm atakuje własne tkanki: w cukrzycy komórki wytwarzające insulinę, a w stwardnieniu rozsianym otoczki mielinowe na aksonach neuronów (czyli istotę białą ośrodkowego układu nerwowego). Wcześniejsze badania ujawniające związki między SR a cukrzycą bazowały na danych uzyskanych od małych grup osób. Plusem studium duńskiego jest to, że opiera się na informacjach z większej populacji. Jego wyniki opublikowano na łamach Archives of Neurology. Dr Nete M. Nielsen z kopenhaskiego Statens Serum Institut i zespół oceniali częstość występowania stwardnienia rozsianego wśród 6078 pacjentów z cukrzycą typu 1. Śledzili ich losy przez ponad dziesięć lat. Dodatkowo naukowcy oceniali obecność cukrzycy typu 1. wśród 14771 krewnych pierwszego stopnia 11862 pacjentów z SR. Odnotowano 11 przypadków zachorowania na stwardnienie rozsiane, podczas gdy na podstawie częstości występowania SR w populacji generalnej należałoby się spodziewać tylko 3,38 przypadków. Oznacza to, że ryzyko zachorowania na SR jest u pacjentów z cukrzycą insulinozależną prawie 3 razy większe. Badacze wyliczyli na podstawie danych, że krewni pierwszego stopnia pacjentów z SR mieli o 63% wyższe ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1. Po uwzględnieniu możliwości bycia spokrewnionym również z osobą chorą na cukrzycę insulinozależną, odsetek ten spadł ostatecznie do 44%. Zgodnie z naszą wiedzą, obecne badanie jest pierwszym naprawdę ogólnonarodowym studium, demonstrującym indywidualne oraz, w mniejszym stopniu, rodzinne współwystępowanie SR i cukrzycy typu 1. — podsumowują Duńczycy. Mechanizmy leżące u podłoża tego zjawiska pozostają nieznane, możliwe jednak, że pewną rolę odgrywają zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe.