szpaku

może się czepiam... Zgadzam się że sepsa jest odczynem wywoływanym przez bakteriemie, również że różne grupy bakterii mogą odpowiadać za jej rozwój. jednak najczęstrzą przyczyną zakażeń kończących się sepsą są infekcje meningokokami. zważywszy na to że meningokoki mogą naturalnie występować w górnych drogach oddechowych (30 % populacji) szczepienia przeciwko meningokokom, jak i ochrona kontaktów wydają się uzasadnione. LPS jest składnikiem ściany komórkowej ale bakterii gram ujemnych, a nie wszystkich istnieje wiele grup bakterii które w swojej ścianie nie zawierają lipopolisacharydu należy też zaznaczyć że nie tylko LPS odpowiada za rozwój posocznicy. bakterie gramm-dodatnie nie wytwarzają LPS, zamiast tego produkują toksyny o charakterze superantygenów których przedostanie się do krwi wywołuje objawy szoku septycznego (Staphylococcus aureus i toksyna TSST 1 - toxic shock syndrome toxin toxyna może być wprowadzona do org. np z tamponem... Dobrą formą ochrony przed posocznicą jest przestrzeganie podstawowych zasad higieny...

Mimo wszystko uparcie będę twierdził, wracając do tematu, że wspomniane w temacie bakterie nie powinny wpływać na wydajność odpowiedzi immunologicznej związanej z limfocytami Th no bakterie nie ale produkowany przez nie ludzkie białko CD4 i wydzielane do środowiska już tak, zwłaszcza że musiało by być produkowane z wydajnością umożliwiającą wyłapanie wszystkich wirionów. więc nie należy pomijać możliwości dyfuzyjnego przenikania tego białka do głębszych warstw błony śluzowej. nie twierdzę (i nie twierdziłem) przy tym że tak będzie, a jedynie że może tak być stąd jak napisałem w pierwszej wypowiedzi dalsze badania są niezbędne... a swoją drogą się ciekawa dyskusja wywiązała odbiegająca wielokrotnie i na dlugo od zasadniczego tematu

a swoja drogą to masz rację stan zapalnyu nie jest wywoływany tylko przez czynniki infekcyjne

no i właśnie nie.... reumatoidalne zapalenie stawów bardzo często ma podłoże bakteryjne. wiele gatunków bakterii cechuje zjawisko mimikry antygenowej ich antygeny posiadają epitopy wspólne lub bardzo podobne do epitopów ludzkich białek. np Streptococcus pyogenes i jego białko M posiadające epitopy wspólne z epitopami ludzkiej miozyny. infekcja utrzymująca się prowadzi do produkcji Przeciwciał przeciwko różnym epitopom biała M, po eradykacji patogenu przeciwciała wiążą się z epitopami własnych białek, dochodzi do przełamania tolerancji immunologicznej i rozwoju choroby autoimmunizacyjnej takiej jak zapalenie stawów, czy mięśnia serowego. Inny przekład od kłębuszkowe zapalenie nerek, którego drogi powstawania są różne: np. jako wynik utajonej infekcji bakteryjnej, której organizm nie potrafi zwalczyć, złuszczające się antygeny bakterii prowadzą do powstawania kompleksów immunologicznych które gromadzą się w naczyniach kłębuszków nerkowych, prowadząc do aktywacji komplementu... czy też wspomniany już S. pyogenes którego białko M może indukować powstawanie Ab które będą później rozpoznawały białka torebki Bowmana. Przykładów udziału infekcji bakteryjnych w indukcji rozwoju chorób autoimmunizacyjnych jest duuuuużo więcej. i Już dawno wykazano związek między infekcjami bakteryjnymi a wieloma schorzeniami które były uznawane za niezwiązane z zakażeniami. pamiętaj o tym

a poza tym stan zapalny jest wynikiem oddziaływań patogen - komórki gospodarza

tak?? a jak do tego dojdzie?? skoro wg Ciebie bakterie są po jednej stronie a elementy układu odpornościowego po drugiej?? meningokoki nie mają zdolności ruchu...

jak to nie długo?? pałeczki Duderleina a do tej grupy zalicza się Lactobacillus jensenii trwale utrzymują się w błonie śluzowej pochwy, nie mogą sobie pływać luzem, bo zostały by szybko usunięte, utrzymanie się jakiejkolwiek bakterii w ustroju gospodarza warunkują procesy adhezji. Bakterie przylegają np. do wielocukrów błony śluzowej. Piszesz że nie ma kontaktu miedzy bakteriami a komórkami DC, to w takim razie dlaczego dochodzi do rozwoju reakcji zapalnej w odpowiedzi na kolonizację niektórymi szczepami, też patogenami

A po za tym system immunologiczny jest związany z błonami śluzowymi i pod warstwą błony znajdują się zgrupowania komórek odpornościowych również limfocytów.

No limfocyty nie ale komórki dendrytyczne tak. a to na komórce dendrytycznej mogło by mieć miejsce wiązanie koreceptora do łańcucha beta cząsteczki MHC II,

Jestem dumny z nazwiska:)

Mnie zastanawia czy taki sposób protekcji nie wpłynie na upośledzenie przekaźnictwa sygnałów w synapsie immunologicznej miedzy komórkami prezentującymi antygen, a limfocytami Th, no bo taka rozpuszczalna CD4+ będzie konkurowała z CD4+ powierzchniowymi, co może ostatecznie przyczyniać się do upośledzenia rozwoju odpowiedzi swoistej na patogeny:/ chociaż pomysł jest ciekawy i jak to się zawsze mówi dalsze badania są niezbędne