Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Czasowe wstrzymanie przepływu krwi w ramieniu ograniczenia uszkodzenia serca u osób z zawałem. Duńscy naukowcy sądzą, że procedura ta uruchamia w sercu naturalne mechanizmy przeciwdziałające niedoborom tlenu.

Studium objęło ok. 150 pacjentów. Okazało się, że u osób, u których podczas transportu w karetce zastosowano opisaną wyżej technikę, doszło do mniejszego uszkodzenia mięśnia sercowego. Duńscy badacze wyjaśniają, że eksperyment prowadzono na chorych z rozległym zawałem spowodowanym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej (krew nie docierała do serca). Chorych tych przewożono bezpośrednio do dużych szpitali specjalistycznych, gdzie można w krótkim czasie przeprowadzić balonikowanie, nazywane też angioplastyką wieńcową. Do naczynia wprowadza się wtedy cewnik zakończony balonikiem. Po napełnieniu poszerza on zwężone miejsce. Często w miejscu zwężenia umiejscawia się stent - czyli metalową siateczkę czy sprężynkę.

By zahamować przepływ krwi w ramieniu, ratownicy medyczni posługiwali się mankietem z aparatu do pomiaru ciśnienia. Czterokrotnie pompowali go mocno na 5 minut. Poszczególne "sesje" przeprowadzano z 5-minutowymi przerwami. Po przybyciu do szpitala pacjentowi robiono zastrzyk z radioaktywnego izotopu. W ten sposób oceniano stopień uszkodzeń przez niedobór tlenu. Kolejnych oględzin dokonywano po upływie miesiąca od angioplastyki.

Duńczycy stwierdzili, że u ludzi, u których sztucznie ograniczono przepływ krwi, dochodziło do mniejszych uszkodzeń mięśnia sercowego. Wcześniej wykazano, że da się "zaprawić" serce, by stało się bardziej oporne na uszkodzenia, pozbawiając je na krótki czas tlenu [procedurę tę stosowano niekiedy przed planowanymi operacjami serca]. Najnowsze studium sugeruje, że ten sam efekt można powtórzyć, pozbawiając tlenu odległy organ [czy część ciała], taką jak ramię. Zastopowanie krwi w ręce podpowiada sercu, że coś jest nie w porządku. Najwyraźniej zapewnia to dodatkową ochronę – tłumaczy prof. Hans Botker z Aarhus University Hospital.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.
      Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.
      Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.
      U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.
      By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.
      Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.
      Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Skany mózgu dwóch szczepów myszy wypijających znaczne ilości alkoholu ujawniły, że u zwierząt pozbawionych receptorów dopaminy DRD2 dochodzi do zmniejszenia objętości kory mózgowej i wzgórza. Oznacza to, że receptory DRD2 zabezpieczają przed uszkodzeniami mózgu przez alkohol.
      Dr Foteini Delis, neuroanatom z Behavioral Neuropharmacology and Neuroimaging Lab w Brookhaven, przypomina, że już wcześniejsze odkrycia sugerowały, że receptory dopaminowe D2 chronią przed uzależniającym wpływem alkoholu.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie sprawdzali, jak spożycie alkoholu oddziałuje na ogólną objętość mózgu oraz objętość poszczególnych struktur/rejonów u zwykłych myszy oraz gryzoni z wyeliminowanym genem receptorów dopaminowych D2. Przez pół roku połowa każdej z grup piła czystą wodę, a reszta 20-procentowy etanol. Po upływie tego czasu mózg wszystkich zwierząt zbadano za pomocą rezonansu magnetycznego.
      Okazało się, że przewlekłe spożycie alkoholu prowadziło do ogólnej atrofii mózgu, oraz zmniejszenia objętości kory i wzgórza, ale tylko u zwierząt z brakującymi receptorami DRD2. Jeden z członków zespołu, Peter Tanatos, podkreśla, że uszkodzenia mózgu przypominały te widywane u alkoholików, dlatego myszy stanowią wiarygodny model badań. U ludzi te rejony mózgu są krytyczne dla przetwarzania mowy, danych czuciowych oraz sygnałów ruchowych, a także tworzenia długotrwałych wspomnień. Poziom DRD2 poniżej normy zwiększa jednostkową podatność na uszkadzające działanie alkoholu. Ponieważ oznacza on także podwyższone ryzyko uzależnienia, staje się jasne, że to układ dopaminergiczny powinien się stać przedmiotem badań nad istotą i leczeniem alkoholizmu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Hiperglikemia, czyli za wysoki poziom cukru we krwi, prowadzi do uszkodzenia serca, nawet u osób, które nie chorują na serce ani nie mają cukrzycy (Journal of the American College of Cardiology).
      Pracując pod kierownictwem dr Elizabeth Selvin, naukowcy ze Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli, że podwyższonemu poziomowi hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny) towarzyszy pojawienie się niewielkich ilości troponiny T (cTnT) - jednego z markerów martwicy mięśnia sercowego.
      Wykorzystano bardzo czuły test, który pozwalał na wykrycie 10-krotnie niższych stężeń cTnT niż te występujące u pacjentów po zawale serca. Amerykanie podkreślają, że uzyskane przez nich wyniki wskazują, że hiperglikemia może być związana z uszkodzeniem serca niezależnym od miażdżycy.
      W ramach studium analizowano dane 9662 osób, które brały udział w studium Atherosclerosis Risk in Communities (Społecznościowe Ryzyko Miażdżycy). Żadna z nich nie cierpiała na chorobę niedokrwienną serca ani na niewydolność serca. Zauważono, że im wyższy poziom HbA1C, tym wyższe stężenia cTnT. Związek występował nawet przy stężeniach HbA1C niewystarczających do zdiagnozowania cukrzycy.
      Za pomocą konwencjonalnych testów troponinę T wykrywa się u 0,7% populacji i jest ona markerem zawału (ogólnie wskaźnikiem uszkodzenia mięśnia serca). Z czułym testem cTnT niewielkie stężenia troponiny stwierdzano aż u 66% populacji. Wszystko wskazuje więc na to, że podwyższona glukoza może nie tylko nasilać miażdżycę, ale i bezpośrednio uszkadzać mięsień sercowy - podsumowuje dr Jonathan Rubin.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bakterie jelitowe i ich metabolity mogą wpływać na nasilenie zawału serca. W przyszłości badanie składu mikroflory (rodzajów oraz stężenia bakterii) będzie zapewne użytecznym sposobem wyliczania prawdopodobieństwa zdarzeń sercowo-naczyniowych u danej osoby. Poza tym naukowcy sugerują, że podanie probiotyków przyspieszyłoby rekonwalescencję pacjentów przechodzących operacje serca czy angioplastykę.
      Dr John E. Baker z Medical College of Wisconsin przeprowadził eksperymenty na 3 grupach szczurów. Pierwszej - kontrolnej - podawano standardową karmę, drugiej do wody pitnej dodawano antybiotyk wankomycynę, a w diecie trzeciej znalazł się probiotyk z bakteriami Lactobacillus plantarum, które hamują produkcję leptyny, hormonu sygnalizującego sytość.
      W porównaniu do grupy kontrolnej, w grupie zażywającej wankomycynę spadł poziom leptyny, co ograniczyło zakres zawału serca i wspomogło odzyskiwanie funkcji mechanicznych mięśnia sercowego. Antybiotyk zmniejszył ogólną liczbę bakterii w przewodzie pokarmowym, a także zmienił profil bakterii i grzybów jelitowych. Podanie zwierzętom leptyny znosiło ochronę zapewnianą przez wankomycynę. Dieta probiotyczna również zmieniła liczbę i skład mikroflory. Podobnie jak w grupie antybiotykowej szczury te miały niższe stężenia leptyny, a zatem lżejsze zawały i szybszą rekonwalescencję. I w tym przypadku podanie leptyny niweczyło działanie ochronne L. plantarum.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kobiety z grupy podwyższonego ryzyka raka piersi mogą być także bardziej zagrożone chorobami serca. U większości kobiet z dziedzicznym rakiem gruczołu sutkowego i jajnika występują mutacje genów BRCA1 i BRCA2, a dr Subodh Verma, kardiolog z St. Michael's Hospital, odkrył, że wydają się one regulować również działanie serca.
      Przechodząc zawał serca, myszy ze zmutowanym BRCA1 umierały 3-5-krotnie częściej. Działo się tak głównie przez pogłębioną niewydolność serca, do której dochodziło, bo zawał u tych zwierząt był 2-krotnie silniejszy niż u gryzoni z niezmutowanym BRCA1.
      Dwukrotny wzrost niewydolności serca zaobserwowano także u myszy ze zmutowanymi BRCA1 lub BRCA2, którym podawano doksorubicynę - cytostatyk stosowany w leczeniu raka sutka. Jak nadmieniają autorzy raportu opublikowanego w pismach Nature Communications i Journal of Biological Chemistry, wyniki uzyskane na myszach zweryfikowano na ludzkich tkankach.
      Kanadyjczycy sądzą, że zmutowane BRCA1/2 nie dopuszczają do naprawy DNA w komórkach mięśniowych, a to niezbędne w przypadku zawału serca.
      Dr Christine Brezden-Masley podkreśla, że choć lekarze już od dawna wiedzieli, że doksorubicyna wiąże się z niewydolnością serca, dopiero teraz wyjaśniło się, że kobiety z mutacjami BRCA1/2 są szczególnie wrażliwe na efekty toksyczne cytostatyku. Oznacza to, że gdy pacjentka ma zmutowany gen, muszę myśleć o tym, ile doksorubicyny jej podaję lub rozważyć alternatywną terapię.
×
×
  • Create New...