Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Progesteron to żeński hormon płciowy, najbardziej znany ze swej roli w podtrzymywaniu ciąży. W marcu rozpocznie się jednak trzecia faza testów klinicznych nad zastosowaniem go w zapobieganiu urazom czaszkowo-mózgowym u ofiar wypadków, żołnierzy itp. Naukowcy z Emory University w Atlancie sądzą, że podanie w ciągu kilku godzin od zdarzenia kroplówki z hormonem ograniczy lub wyeliminuje uszkodzenie mózgu.

Na trop takiej metody postępowania naprowadziło naukowców przypadkowe odkrycie sprzed ponad 25 lat. Wtedy to Donald Stein – również z Emory – badał skutki urazów głowy u szczurów. Stwierdził, że u samic wystąpiło mniej niekorzystnych objawów niż u samców. Poza tym najlepiej czuły się szczurzyce, które podczas eksperymentu znajdowały się w fazie cyklu związanej z najwyższym stężeniem progesteronu. W prowadzonych później testach na innych gatunkach zwierząt również zademonstrowano neuroochronne właściwości hormonu wytwarzanego przez ciałko żółte i łożysko w czasie ciąży. Co ważne, występuje on w mózgach zarówno samców, jak i samic. Dwa przeprowadzone niedawno badania kliniczne sugerowały, że progesteron ogranicza śmiertelność i stopień niepełnosprawności u osób po urazach czaszkowo-mózgowych.

Najnowsze studium Davida Wrighta obejmie 1140 pacjentów z 17 centrów medycznych z różnych rejonów USA, w tym z ośrodka Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. U każdego pacjenta będzie zastosowany dożylny wlew z progesteronu. Lekarze rozpoczną procedurę w ciągu 4 godzin od wypadku i będą ją prowadzić przez 4 kolejne dni. Ponieważ terapię trzeba wdrożyć jak najszybciej, amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków wydała zgodę na podłączenie do kroplówki bez zgody pacjenta, jeśli jest nieprzytomny, a w ciągu godziny nie uda się nawiązać kontaktu z kimś z najbliższej rodziny. Gdy dana osoba chce, by w razie wypadku nie objęło jej hormonalne leczenie, naukowcy utworzyli specjalną witrynę, na której można się dopisać do listy.

Takie badania są naprawdę potrzebne, ponieważ dotąd, mimo wielu prób, nie udało się uzyskać skutecznego leku na ograniczenie uszkodzenia. Niektóre pogarszały nawet stan chorych. Specjaliści pokładają w progesteronie spore nadzieje, ponieważ oddziałuje on na wiele ścieżek chemicznych w organizmie. Na razie nie wiadomo, jak dokładnie wpływa na mózg. Pewne jest tylko, że zapobiega stanowi zapalnemu oraz apoptozie uszkodzonych neuronów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Hmmm..ciekawe czy pomaga przy urazach mózgu już nabytych ..:E myślę tu o niektórych politykach ;E ..ale poważnie to by była rewolucja w leczeniu psychiatrycznym..

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy doszli do tego, w jaki sposób umierające komórki, które przechodzą programowaną śmierć, czyli apoptozę, zapobiegają niebezpiecznym reakcjom immunologicznym. Zespół z German Cancer Research Center (DKFZ) zidentyfikował na komórkach odpornościowych gryzoni receptor, który aktywuje ochronny mechanizm i w ten sposób zapobiega reakcjom autoimmunologicznym.
      W organizmie codziennie umiera ogromna liczba komórek. Układ odpornościowy styka się wtedy z dużą ilością białek, które powinny uruchomić odpowiedź immunologiczną. Wydaje się jednak, że apoptyczne komórki aktywnie hamują układ odpornościowy, po to by nie atakował on własnych tkanek.
      Wiele lat temu zaczęliśmy się zastanawiać, jaki ochronny mechanizm zapobiega reakcjom autoimmunologicznym, gdy komórki układu odpornościowego, takie jak komórki dendrytyczne, pochwytują resztki martwych komórek - opowiada Peter Krammer.
      Ostatnio Krammer i Heiko Weyd znaleźli wraz zespołem odpowiedź na to pytanie. Okazało się, że gdy uruchamiana jest apoptoza, umierająca komórka transportuje na powierzchnię białka z rodziny aneksyn. Aneksyny są dla komórek układu odpornościowego sygnałem stopu i zapobiegają wyzwoleniu odpowiedzi immunologicznej.
      Kevin Bode zidentyfikował białko dektynę-1 (ang. dectin-1) jaki receptor wiążący aneksynę na powierzchni komórek dendrytycznych. Dektyna-1 rozpoznaje aneksyny i uruchamia w komórkach dendrytycznych szlak sygnalizacyjny, który ostatecznie hamuje odpowiedź.
      Myszy, które nie miały dektyny-1 na powierzchni komórek dendrytycznych, wykazywały silniejszą odpowiedź immunologiczną na umierające komórki. Ponadto zwierzęta pozbawione dektyny-1 rozwinęły w starszym wieku objawy chorób autoimmunologicznych.
      Zakładamy, że organizm ma też inne ochronne opcje. To dlatego nieobecność dektyny-1 nie jest widoczna aż do późniejszych etapów życia - wyjaśnia Bode.
      Co ciekawe, dektyna-1 spełnia podwójną rolę. W jednym miejscu wiąże aneksyny, w drugim pewne patogeny, a to z kolei wywołuje odpowiedź immunologiczną. W ten sposób odkryliśmy kluczowy immunologiczny punkt kontroli, który w zależności od partnera wiązania albo wyzwala, albo hamuje odpowiedź immunologiczną - podkreśla Krammer.
      Interakcję aneksyn z powierzchni umierających komórek z dektyną-1 na komórkach dendrytycznych wykryto najpierw w szalce Petriego. Później przyszedł czas na badanie zjawisk zachodzących u zwierząt wyposażonych w złożony układ odpornościowy.
      Ważnym elementem szlaku uruchamianego po związaniu aneksyny z dektyną-1 jest oksydaza NADPH typu 2. (ang. NADPH oxidase 2). Ludzie, którzy nie mają tego enzymu, zapadają na choroby autoimmunologiczne. Obecnie ekipa z DKFZ we współpracy z akademikami z Dziecięcego Szpitala w Zurychu oraz Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu bada próbki krwi pacjentów pozbawionych oksydazy NADPH typu 2., by znaleźć punkt zaczepienia do opracowania nowych terapii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wirus RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) jest wirusem nabłonka oddechowego. Uznaje się go za główny patogen infekcji dróg oddechowych starszych dzieci i najczęstszą przyczynę chorób dolnych dróg oddechowych niemowląt. Okazuje się, że może on również infekować komórki pozyskane z ludzkiego łożyska. Ustalenia te sugerują, że jeśli ciężarna zachoruje, przez łożysko zakażenie może się przenieść na płód.
      Dr Giovanni Piedimonte, profesor pediatrii z Tulane University, prowadził ze swoim zespołem badania na trzech podstawowych typach komórek łożyska: komórkach cytotrofoblastu, fibroblastach zrębu oraz komórkach Hofbauera.
      Wyizolowane komórki infekowano rekombinowanym szczepem wirusa RSV-A2 (rrRSV), w którym zachodziła ekspresja czerwonego białka fluorescencyjnego (ang. red fluorescent protein, RFP). Podczas eksperymentów autorzy artykułu z pisma PLoS ONE posługiwali się mikroskopem fluorescencyjnym czy ilościową reakcją łańcuchową polimerazy DNA (qPCR).
      Okazało się, że o ile komórki cytotrofoblastu w ograniczonym stopniu wspierały replikację wirusa, o tyle pozostałe 2 typy komórek były o wiele bardziej podatne na zakażenie i wspierały produktywną replikację rrRSV.
      Ponieważ będące makrofagami komórki Hofbauera przemieszczają się w obrębie łożyska, naukowcy podejrzewają, że mogą działać jak konie trojańskie, transmitujące wirusy do płodu.
      Te komórki nie obumierają po zakażeniu wirusem, co stanowi problem. [...] Przypominają bomby napakowane patogenem. Nie rozsiewają wirusów, eksplodując [...], ale raczej transmitują je za pośrednictwem kanałów wewnątrzkomórkowych.
      Badacze podejrzewają, że RSV może atakować tkankę płuc płodu, powodując infekcje predysponujące do wystąpienia astmy dziecięcej. Piedimonte planuje testy, które pomogą przetestować tę hipotezę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiele kobiet ma po porodzie wrażenia przypominające kopnięcia dziecka. Fantomowe kopnięcia mogą występować latami od zakończenia ciąży. U rekordzistki z australijskiego badania utrzymywały się one od ok. 28 lat.
      Disha Sasan z Monash University przeprowadziła online'owe wywiady. Spośród 197 uwzględnionych kobiet 39,6% miało przypominające kopnięcia wrażenia po zakończeniu pierwszej ciąży. Kopnięcia fantomowe były odczuwane także po kolejnych ciążach, ale ze względu na niewielką wielkość próby Australijczycy skupili się na danych zebranych w odniesieniu do pierwszej ciąży.
      Określając największą częstotliwość wrażeń, 19,7% odczuwających fantomowe kopnięcia wspominało o odczuciach występujących codziennie, a 36,9% o kopnięciach pojawiających się częściej niż raz w tygodniu.
      W przypadku kobiet, które wypełniając kwestionariusz, stwierdziły, że ich wrażenia związane z kopnięciami nigdy się nie skończyły (21), średni czas, jaki upłynął od poczęcia, wynosił 6,8 r. (zakres długości tego okresu wynosił 1-28 lat).
      Kobiety opisujące fantomowe kopnięcia po 1. ciąży najczęściej uważały, że były one "przekonujące". Dość często wspominały też o trzepotaniu czy realnych kopnięciach. Dla 25% były to pozytywne emocjonalnie doświadczenia (nostalgiczne, uspokajające/cudowne itp.); 27% odbierało je zaś jako coś zasmucającego albo wprawiającego w zakłopotanie (działo się tak szczególnie u kobiet, które urodziły martwe dzieci).
      Z danych zgromadzonych przez autorów publikacji z PsyArXiv (tekst został przesłany do recenzji) wynika, że w okresie poporodowym fantomowe kopnięcia są dość powszechnie odczuwanym zjawiskiem. Uzyskane wyniki mają implikacje dla opieki około- i poporodowej. Fantomowe kopnięcia mogą bowiem być czynnikiem ryzyka depresji czy zaburzeń lękowych w grupie podatnych kobiet, np. tych, które poroniły albo doświadczyły stresujących powikłań. W ich przypadku fantomowe odczucia mogą pogłębiać traumę.
      Mechanizm stojący za tym zjawiskiem nie jest na razie znany, ale może mieć coś wspólnego ze zmianami dot. homunculusa (człowieczka) czuciowego czy propriocepcji (czucia głębokiego) w czasie ciąży.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wysokie spożycie błonnika w czasie ciąży wiąże się z obniżonym ryzykiem celiakii u dzieci.
      Eksperci z Norwegii stwierdzili, że na każdy 10-g wzrost ilości błonnika w diecie ciężarnej przypadał 8% spadek ryzyka celiakii u dziecka. W grupie z największym spożyciem błonnika (powyżej 45 g dziennie) ryzyko było o 34% niższe, w porównaniu do grupy z najniższym spożyciem (poniżej 19 g dziennie). Z najniższym ryzykiem wiązało się raczej spożycie błonnika z owoców i warzyw niż ze zbóż.
      W ramach studium analizowano przypadki ponad 88 tys. dzieci urodzonych w latach 1999-2009. Naukowcy mierzyli spożycie włókna i glutenu przez matkę w czasie ciąży. Potem sprawdzali, czy w okresie, w którym monitorowano losy badanych (średnio 11 lat), u dziecka stwierdzono celiakię.
      Obecnie mamy bardzo mało danych na temat zależności między matczynym spożyciem błonnika lub glutenu w czasie ciąży a ryzykiem celiakii u dzieci. Ponieważ to pierwsze badania dot. matczynego spożycia błonnika, na razie nie możemy rekomendować konkretnych schematów dietetycznych [...]. Konieczne są dalsze badania. My zajmujemy się teraz sprawdzeniem, czy spożycie włókien przez matkę wpływa na mikrobiom jelitowy dziecka; to bowiem jedno z potencjalnych wyjaśnień uzyskanych wyników - komentuje dr Ketil Størdal z Norweskiego Instytutu Zdrowia Publicznego.
      Co istotne, akademicy stwierdzili również, że spożycie przez kobietę glutenu w czasie ciąży nie wiązało się z wyższym ryzykiem celiakii. "Nasze wyniki nie stanowią poparcia dla ograniczania spożycia glutenu przez kobiety w ciąży".
      Zespół, który zaprezentował swoje ustalenia na dorocznej konferencji Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii Pediatrycznej, podkreśla, że zdiagnozowane przypadki stanowią niewielki odsetek ogólnej liczby chorych i że większość dzieci pozostaje niezdiagnozowana.
      Jak najwcześniejsze zdiagnozowanie celiakii jest kluczowe dla zapewnienia dziecku optymalnego wzrostu i rozwoju; do powikłań niezdiagnozowanej choroby trzewnej należą bowiem upośledzenie wzrostu i przybierania na wadze, opóźnione dojrzewanie, anemia z niedoboru żelaza, przewlekłe zmęczenie czy osteoporoza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
      Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
      U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
      Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
      W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
      Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
      U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
      To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...