Pogorszenie pamięci jest powiązane z hormonami?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Przed 12 laty w Walii rozpoczęto nietypowy program szczepień starszych osób na półpaśca. Przeprowadzona właśnie analiza skutków szczepień dała niezwykle interesujące wyniki. Okazało się, że u osób zaszczepionych ryzyko demencji zmniejszyło się aż o 20%. Wydaje się zatem, że szczepionka jest najlepszą ze wszystkich znanych metod zapobiegania demencji. Wyniki badań są też silnym wsparciem hipotezy mówiącej, że wirusy atakujące układ nerwowy mogą zwiększać prawdopodobieństwo demencji.
Półpasiec powoduje bolesne zmiany skórne. Chorobę wywołuje HHV-3 (wirus ospy wietrznej i półpaśca). U dzieci wywołuje on ospę wietrzną, po przebyciu choroby patogen pozostaje w organizmie w stanie uśpienia, a u osób starszych lub z osłabioną odpornością uaktywnia się, powodując półpaśca.
Już wcześniej badania sugerowały, że szczepienie na półpaśca może chronić przed demencją. Jednak badania takie były obciążone wysokim stopniem niepewności, gdyż rozwój demencji związany jest z olbrzymią liczbą czynników dotyczących trybu życia i niezwykle trudno było znaleźć dwie grupy – zaszczepioną i niezaszczepioną – o bardzo podobnych cechach Wyniki badań nie były więc wystarczająco solidne, by na ich podstawie czynić jakiekolwiek rekomendacje.
Przed dwoma laty naukowcy z Uniwersytetu Stanforda postanowili skorzystać z naturalnego eksperymentu, jakim był nietypowy program zdrowotny rozpoczęty w Walii. Otóż 1 września 2013 roku tamtejsze władze wprowadziły dobrowolne szczepienia na półpaśca, którym mogły poddać się osoby w wieku 79 lat. I tylko one. Zatem 80-latkowie nie mogli przyjąć szczepionki, a 78-latkowie musieli poczekać na osiągnięcie odpowiedniego wieku i mogli zaszczepić się tylko przez 12 kolejnych miesięcy. Takie racjonowanie było sposobem na poradzenie sobie z niedoborem szczepionek.
W ten sposób w Walii rozpoczął się niezamierzony naturalny eksperyment, który pozwolił naukowcom na porównanie osób, które ukończyły 79 lat krótko przed 1 września 2013 roku, z osobami, które osiągnęły ten wiek wkrótce po rozpoczęciu szczepień. Jak mówi profesor Pascal Geldsetzer, jeden z autorów badań, powstała dzięki temu dobrze udokumentowana próba tak bliska randomizowanym badaniom, jak to tylko możliwe bez organizacji takich badań.
Uczeni przyjrzeli się danym dotyczącym 280 000 osób w wieku 71–88 lat, które w chwili rozpoczęcia programu szczepień nie miały demencji. Skupili się przy tym głównie na osobach, które ukończyły 79 lat na tydzień przed rozpoczęciem szczepień oraz tymi, które ukończyły 79 lat w ciągu tygodnia po rozpoczęciu programu. Wiemy, że jeśli wybierzemy tysiąc przypadkowych osób, które urodziły się w jednym tygodniu i tysiąc przypadkowych osób, które urodziły się w kolejnym tygodniu, to po uśrednieniu danych tych osób nie będzie między nimi różnic. Są one podobne do siebie z wyjątkiem niewielkiej różnicy wieku, wyjaśnia Geldsetzer.
W obu tych grupach (jednej urodzonej między 25 a 31 sierpnia 1933 i drugiej urodzonej między 1 a 8 września 1933) powinno więc być tyle samo osób, które chciały się zaszczepić, ale tylko członkowie jednej z nich mieli szansę to zrobić. Tym, co czyni nasze badania tak wiarygodnymi jest fakt, że mamy tutaj praktycznie randomizowane badania z grupą kontrolną, którą stanowią ci nieco zbyt starzy, by zostać zaszczepionymi, dodają autorzy badań.
Naukowcy prześledzili losy badanych przez kolejnych siedem lat po szczepieniu. W grupie, która mogła się zaszczepić, szczepionkę przyjęło około połowy uczestników badań. W grupie, która nie mogła się zaszczepić, niemal nikt nie był zaszczepiony.
Do roku 2020 w badanej grupie osób w wieku 86–87 lat demencję zdiagnozowano u 12,5%. Jednak ci, którzy przyjęli szczepionkę cierpieli na nią 20% rzadziej, niż osoby niezaszczepione. To uderzająca różnica. Mamy tutaj do czynienia z silnym działaniem ochronnym, stwierdza Geldsetzer.
Naukowcy poszukiwali innych różnic, które mogłyby wpłynąć na rozwój demencji, ale nie znaleźli niczego. Badane grupy różniło tylko przyjęcie tej właśnie szczepionki. Nie było na przykład różnic w poziomie wykształcenia, w szczepieniu na inne choroby, nie było różnicy w innych zdiagnozowanych chorobach. Jedyną różnicą był spadek ryzyka zachorowań na demencję.
Badacze stwierdzili też, że szczepionka przyniosła więcej korzyści kobietom niż mężczyznom. Może być to wynikiem różnicy w działaniu układu odpornościowego lub też w sposobie rozwijania się demencji. Układ odpornościowy kobiet wytwarza więcej przeciwciał w reakcji na szczepionkę, a kobiety częściej niż mężczyźni zapadają na półpaśca.
W tej chwili nie wiadomo, w jaki sposób szczepionka na półpaśca chroni przed demencją. Ponadto w Walii podawano szczepionkę z atenuowanym (osłabionym) żywym wirusem. Nie wiadomo więc, czy nowoczesne szczepionki zawierające tylko niektóre białka wirusa i lepiej chroniące przed półpaścem, będą też lepiej chroniły przed demencją.
Jakby tego było mało, naukowcy ze Stanforda przyjrzeli się danym z Anglii, Australii, Nowej Zelandii oraz Kanady i okazało się, że w nich również widać ochronną funkcję szczepionki.
Geldsetzer i jego zespół chcieliby przeprowadzić teraz randomizowane badania na dużej grupie osób, które byłyby ostatecznym potwierdzeniem tego, co zauważyli. Wyniki badań zostały opublikowane na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W XIX wieku Arnold Adolph Berthold wykastrował koguta, by sprawdzić, dlaczego koguty pieją, a kury tego nie robią. Po kastracji zwierzę przestało piać. Wówczas nie było wiadomo, która substancja w jądrach odpowiada za typowe dla samców zachowanie. Teraz już wiemy, jest nim testosteron. Mimo iż nazywany jest „męskim hormonem”, występuje też u samic. Jednym ze sposobów, w jaki testosteron działa na organizm, jest łączenie się z receptorem androgenowym.
Naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium i Instytutu Inteligencji Biologicznej im. Maxa Plancka jako pierwsi stworzyli kury domowe pozbawione receptora androgenowego, dzięki czemu mogli sprawdzić, jak androgenowe szlaki sygnałowe wpływają na wygląd i zachowanie obu płci tego gatunku.
Testosteron, po połączeniu się z receptorem androgenowym, włącza produkcję pewnych protein. Testosteron może być też metabolizowany w estrogen – „hormon żeński” – i łączy się wówczas z innym receptorem. Powstaje więc pytanie, jaką rolę odgrywają androgenowe szlaki sygnałowe.
Benjamin Schusser i Manfred Gahr stworzyli genetycznie zmodyfikowane kury domowe, pozbawione receptora androgenowego. Uczeni wybrali kurę domową, gdyż to inteligentne zwierzę społeczne, które wykazuje zachowania typowe dla płci, takie jak pianie kogutów.
Jak się spodziewano, koguty pozbawione receptora androgenowego były bezpłodne, a niektóre z zewnętrznych cech płciowych – przydatki głowowe (grzebień i korale) – były niedorozwinięte. Zdziwiło nas, że cechy typowe dla samców zostały tylko częściowo utracone. To oznacza, że wygląd zewnętrzny koguta nie jest determinowany wyłącznie przez androgenowe szlaki sygnałowe, zauważa jedna z głównych autorek badań, Mekhla Rudra.
Co interesujące, brak receptora androgenowego podobnie wpłynął na samice. Kury również były bezpłodne, a typowe ozdoby głowy były znacznie mniejsze, niż normalnie. Młode kury i koguty były niemal nie do odróżnienia. Inną interesującą rzecz zauważono, gdy zwierzęta były starsze. Dorosłe samice wytwarzały testosteron, ale bez receptora androgenowego nie przechodziły owulacji i nie składały jaj, co pokazuje, że tworzenie się jaja i jego znoszenie jest zależne od androgenu.
Wyniki badań wskazują, że testosteron odgrywa ważną rolę u obu płci. Opisywanie go więc jako hormonu typowo męskiego jest uproszczeniem. Oddziaływanie hormonów na organizmy żywe jest bardzo złożone i nie do końca je rozumiemy. Powyższe badania dostarczają też dodatkowych informacji na temat rozwoju płciowego u ptaków.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ostatnie badania pokazały, że istnieją 4 podstawowe typy starzenia: metaboliczny, immunologiczny, hepatologiczny (wątrobowy) i nefrytyczny (nerkowy).
Wiemy, że istnieje trochę markerów klinicznych, np. wysoki cholesterol, które są powszechniejsze w starszej populacji. Chcieliśmy jednak wiedzieć o starzeniu więcej, niż można wyciągnąć z populacyjnych średnich. Co dzieje się z daną osobą podczas starzenia? Nikt nie przyglądał się szczegółowo tej samej osobie w dłuższym czasie - mówi dr Michael Snyder ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda.
W ramach najnowszego studium Amerykanie profilowali grupę 43 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 34-68 lat. Przynajmniej 5-krotnie na przestrzeni 2 lat wykonywano u nich pomiary różnych wskaźników z zakresu biologii molekularnej.
To właśnie wtedy akademicy stwierdzili, że generalnie ludzie starzeją się wg 4 typów. Starzejący się metabolicznie są, na przykład, bardziej zagrożeni cukrzycą albo wykazują objawy podwyższonego poziomu hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny). Ludzi z typu immunologicznego cechuje z kolei wyższy poziom markerów immunologicznych lub z wiekiem stają się oni bardziej podatni na choroby powiązane z układem odpornościowym. Amerykanie podkreślają, że mogą się też zdarzać typy mieszane.
Analizując próbki krwi, kału itp., w ciągu 2 lat śledzono poziomy różnych mikroorganizmów i związków, np. białek, metabolitów czy lipidów. Oceniano, jak zmieniały się one z czasem.
Nasze badanie pozwoliło uchwycić znacznie bardziej złożony obraz starzenia [...]. Byliśmy w stanie stwierdzić, jak konkretni ludzie doświadczają starzenia na poziomie molekularnym. Różnice są dość spore.
Różnice dotyczą nie tylko przebiegu, ale i tempa starzenia. Snyder dodaje, że czas trwania badań pozwalał na podjęcie ewentualnych działań, tak by zapobiec danym markerom starzenia za pomocą zmiany zachowania.
Typ starzenia (ang. ageotype) jest nie tylko etykietką; może pomóc konkretnym osobom skupić się na czynnikach ryzyka i znaleźć obszary, w których najprawdopodobniej z biegiem lat pojawią się problemy - dodaje Snyder i wyjaśnia, że by lepiej zrozumieć zachodzące zjawiska, trzeba przeprowadzić kolejne badania na większej liczbie osób i z większą liczbą pomiarów.
To, że ktoś podpada pod jeden z czterech bądź kilka z 4 wyodrębnionych typów, nie oznacza, że nie starzeje się on także wzdłuż innych szlaków biologicznych. Typ wskazuje na szlaki, w przypadku których markery starzenia są najsilniej zaznaczone.
Autorzy artykułu z pisma Nature Medicine porównywali także starzenie osób zdrowych i wykazujących insulinooporność. Dotąd nikt tego nie badał. Ogółem stwierdziliśmy znaczące różnice dotyczące ok. 10 cząsteczek. Wiele z nich miało związek z działaniem układu odpornościowego i stanem zapalnym.
Co ważne, nie u wszystkich z czasem obserwowano wzrost markerów ageotypu. U niektórych występowały spadki markerów, przynajmniej przez krótki okres, gdy zmieniali swoje zachowanie. Ochotnicy nadal się starzeli, ale ogólne tempo, w jakim się to działo, zmniejszało się i w niektórych przypadkach markery starzenia spadały. Naukowcy zauważyli ten fenomen w niewielkiej grupie pacjentów w przypadku garstki ważnych z klinicznego widzenia cząsteczek, np. hemoglobiny glikowanej i kreatyniny.
W podgrupie tej znaleźli się ludzie, którzy by spowolnić tempo starzenia, wprowadzili zmiany w trybie życia. Wśród tych, u których stwierdzono spadki HbA1C, sporo osób schudło, a jedna zmieniła dietę. Pewni ochotnicy ze spadkami kreatyniny, która wskazuje na funkcję nerek, zażywali statyny. W pozostałych przypadkach nie wiadomo, czemu doszło do spadków markerów. U części badanych nie było oczywistych zmian zachowań, a ekipa nadal dostrzegała spowolnione tempo starzenia w obrębie ich ageotypu. Niektórzy utrzymali wolniejsze od średniej tempo starzenia przez cały okres badania. Jak lub czemu się to udało, nadal pozostaje tajemnicą.
Snyder nie unika udziału we własnych badaniach. Ostatnio było podobnie. Naukowiec było nieco zawiedziony, że starzeje się w przeciętnym tempie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Związanym z wiekiem spadkom dopływu krwi do mózgu i pogorszeniu pamięci można zapobiegać za pomocą sirolimusa (rapamycyny), leku immunosupresyjnego stosowanego w transplantologii.
Zespół z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio zaczął aplikować szczurom sirolimus, gdy miały 19 miesięcy. Niewielką dawkę leku dodawano do jedzenia do momentu, aż gryzonie skończyły 34 miesiące i były w naprawdę podeszłym wieku.
[...] Osobniki te osiągnęły sędziwy wiek, ale ich krążenie w mózgu było dokładnie takie samo, jak wtedy, gdy zaczynały terapię - opowiada prof. Veronica Galvan.
Niepoddawane terapii szczury przechodziły zmiany obserwowane u starszych dorosłych: widoczne były spadki dopływu krwi do mózgu i pogorszenie pamięci. [...] Stare szczury leczone rapamycyną przypominały zaś szczury w średnim wieku z naszego studium - dodaje dr Candice Van Skike.
Starzenie to najsilniejszy czynnik ryzyka demencji, ekscytująco jest więc stwierdzić, że rapamycyna, substancja znana z wydłużania życia, może też pomóc w zachowaniu integralności krążenia mózgowego i osiągów pamięciowych starszych dorosłych. Obecnie badamy bezpieczeństwo leku u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) - wyjaśnia prof. Sudha Seshadri.
Trzeba podkreślić, że przyglądano się zwykłemu starzeniu. Szczury doświadczały naturalnego spadku możliwości poznawczych, który nie był wymuszony żadnym procesem chorobowym - zaznacza Van Skike.
Sirolimus należy do inhibitorów mTOR. Szlak mTOR odgrywa istotną rolę w kontroli cyklu komórkowego. Jego aktywacja bierze udział w patogenezie niektórych chorób, a także jak sądzą Amerykanie, napędza utratę synaps i przepływu krwi do mózgu w czasie starzenia. Z tego powodu długotrwałe podawanie rapamycyny szczurom skutkowało ograniczeniem deficytów uczenia i pamięci, zapobiegało zanikowi sprzężenia naczyniowo-nerwowego, a także korzystnie wpływało na perfuzję mózgową.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Pamięć pogarsza się z wiekiem, bo mózg przejmuje na siebie większe obciążenie związane z biciem serca. Z upływem czasu duże tętnice sztywnieją, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia naczyń kapilarnych w mózgu. Jak można się domyślić, nie służy to tkankom i sprawnemu przebiegowi procesów poznawczych.
Proponujemy ciąg wydarzeń, który tłumaczy, w jaki sposób starzenie mózgu i naczyń są ze sobą powiązane - podkreśla prof. Lars Nyberg z Uniwersytetu w Umeå.
Nyberg i Anders Wåhlin stworzyli model, który rozpoczyna się od bicia serca. Bazuje on na licznych badaniach z ostatnich 5 lat i wyjaśnia, czemu niektóre procesy poznawcze mogą być szczególnie zagrożone.
Gdy ludzkie ciało się starzeje, duże tętnice, np. aorta, sztywnieją i tracą sporą część zdolności do absorbowania wzrostów ciśnienia generowanych w momencie wyrzutu krwi do tętnic. Pulsacyjne zmiany ciśnienia są więc przenoszone na mniejsze naczynia, między innymi w mózgu. Najdrobniejsze naczynia w mózgu, kapilary, są poddawane zwiększonemu stresowi powodującemu uszkodzenia komórek znajdujących w ścianach naczyń i w ich otoczeniu, a należy pamiętać, że są one ważne dla regulacji mikrokrążenia mózgowego. Jeśli najmniejsze naczynia są uszkodzone, ma to negatywny wpływ na zdolność zwiększania dostaw krwi do mózgu w sytuacji, kiedy mamy sobie poradzić z wymagającymi procesami poznawczymi.
Wg Szwedów, szczególnie podatną strukturą jest hipokamp, czyli część mózgu odpowiedzialna m.in. z pamięć epizodyczną. Dzieje się tak, bo znajduje się on w pobliżu dużych naczyń i jest stosunkowo wcześnie wystawiany na wpływ zwiększonego obciążenia.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.