Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Badacze z Amerykańskiego Towarzystwa Chemicznego przestrzegają przed miedzianymi rurami doprowadzającymi wodę pitną. Z ich badań wynika bowiem, że miedź przedostaje się do wody, kumuluje w organizmie i z czasem może prowadzić do rozwoju chorób serca, cukrzycy czy choroby Alzheimera.

Badania wykazały, że na niebezpieczeństwo ze strony miedzi narażone są osoby po 50. roku życia. Powinny one unikać też suplementów witaminowych zawierających miedź i żelazo, zmniejszyć spożycie mięsa oraz unikać wody z miedzianych rur.

Osoby takie powinny też regularnie badać krew pod kątem zawartości miedzi i żelaza oraz przyjmować cynk, który pozwala na zmniejszenie koncentracji miedzi w organizmie.

Miedź i żelazo są niezwykle ważne w młodości, jednak po 50. roku życia nasze organizmy nie potrafią ich efektywnie przetwarzać.

Szczegółowy raport z powyższych badań jest dostępny w Sieci.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Czy zna ktoś sposób na usunięcie z organizmu jonów glinu? Jestem ciekawy, czy można je wyeliminować podobnie, jak można usunąć miedź dzięki cynkowi. Bądź co bądź, Al nie ma funkcji fizjologicznych, a bierze udział w patogenezie paru chorób (a przynajmniej alzheimeryzmu)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Hmm... No ale zaletą miedzianych rur jest za to usuwanie z wody bakterii - miedź i srebro mają działanie bakteriobójcze. Więc może lepiej zostać przy miedzianych rurach, a po prostu zacząć przyjmować suplementy z cynkiem po 50 roku życia?

 

Zwłaszcza, że na dodatek będzie to chyba przedsięwzięcie łatwiejsze i tańsze w wykonaniu :D

 

@mikroos: może trzeba by poczytać o metabolizmie metali w organizmie i skonfrontować z ich aktywnością. Wtedy może dało by się coś ustalić? Bo miałem np kolegę, który miał anemię mimo przyjmowania sporej ilości suplementów - okazało się, że przyjmował magnez razem z żelazem.. A magnez był aktywniejszy od żelaza, i był przez to wchłaniany zamiast niego.. Rozsunięcie przyjmowania Mg i Fe w czasie (jedno rano a drugie wieczorem) pozwoliło zlikwidować problem ;)  W sytuacji, która Ciebie interesuje, może dało by się zrobić na odwrót? Znaleźć właśnie jakiegoś antagonistę dla glinu?

Share this post


Link to post
Share on other sites

lucky_one - właśnie o coś takiego mi chodziło :D nigdy dotąd nie znalazłem informacji na temat antagonistów glinu. Link od odalisques jest ciekawy, ale prowadzi z kolei do dość trudno dostępnego związku, a ja liczyłem na jakiś składnik dostępny w diecie ;) (ale żeby nie bylo, dzięki za link ;) )

Share this post


Link to post
Share on other sites

Sądzę, że gdyby mogłoby to być takie proste, wszyscy trzej znalibyśmy już odpowiedź :D Była jeszcze jedna metoda, o kilka lat świeższa, niestety nie mam nigdzie źródła zapisanego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.


  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu.
      U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty.
      Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu.
      Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób.
      Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu.
      Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zmiany klimatyczne mogą w wielu miejscach na świecie zmniejszyć zdolność gleby do absorbowania wody, twierdzą naukowcy z Rutgers University. To zaś będzie miało negatywny wpływ na zasoby wód gruntowych, produkcję i bezpieczeństwo żywności, odpływ wód po opadach, bioróżnorodność i ekosystemy.
      Wskutek zmian klimatu na całym świecie zmieniają się wzorce opadów i inne czynniki środowiskowe, uzyskane przez nas wyniki sugerują, że w wielu miejscach na świecie może dość szybko dojść do znacznej zmiany sposobu interakcji wody z glebą, mówi współautor badań Daniel Giménez. Sądzimy, że należy badać kierunek, wielkość i tempo tych zmian i włączyć je w modele klimatyczne. Uczony dodaje, że obecność wody w glebie jest niezbędna, by ta mogła przechowywać węgiel, jej brak powoduje uwalnianie węgla do atmosfery.
      W ubiegłym roku w Nature ukazał się artykuł autorstwa Giméneza, w którym naukowiec wykazał, że regionalne wzrosty opadów mogą prowadzić do mniejszego przesądzania wody, większego jej spływu po powierzchni, erozji oraz większego ryzyka powodzi. Badania wykazały, że przenikanie wody do gleby może zmienić się już w ciągu 1-2 dekad zwiększonych opadów. Jeśli zaś mniej wody będzie wsiąkało w glebę, mniej będzie dostępne dla roślin i zmniejszy się parowanie.
      Naukowcy z Rutgers University od 25 lat prowadzą badania w Kansas, w ramach których zraszają glebę na prerii. W tym czasie odkryli, że zwiększenie opadów o 35% prowadzi do zmniejszenia tempa wsiąkania wody w glebę o 21–35 procent i jedynie do niewielkiego zwiększenia retencji wody.
      Największe zmiany zostały przez naukowców powiązane ze zmianami w porach w glebie. Duże pory przechwytują wodę, z której korzystają rośliny i mikroorganizmy, co prowadzi do zwiększonej aktywności biologicznej, poprawia obieg składników odżywczych w glebie i zmniejsza erozję.
      Gdy jednak dochodzi do zwiększenia opadów, rośliny mają grubsze korzenie, które mogą zatykać pory, a to z kolei powoduje, że gleba słabiej się poszerza i kurczy gdy wody jest więcej lub mniej.
      W kolejnym etapie badań naukowcy chcą dokładnie opisać mechanizm zaobserwowanych zmian, by móc ekstrapolować wyniki badań z Kansas na inne regiony świata i określić, w jaki sposób zmiany opadów wpłyną na gleby i ekosystemy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Oczyszczanie wody z rozpuszczalników organicznych, takich jak trichloroetylen (TRI), to nic nowego. Ale znalezienie metody, która takie zanieczyszczenia rzeczywiście neutralizuje, a nie tylko przesuwa w inne miejsce, to już wyczyn. Zespół pod kierunkiem dr hab. Anny Śrębowatej opracował metodę katalitycznego wodorooczyszczania, czyli przekształcania TRI w mniej szkodliwe dla środowiska węglowodory. Dzięki naukowcom z IChF PAN woda, nie tylko w naszych kranach, ale też w rzekach, może być czystsza i bezpieczniejsza dla zdrowia.
      Czysta woda to skarb, a zarazem dobro coraz trudniej dostępne. Rozmaite zanieczyszczenia są powszechne, a część z nich niezwykle trudno usunąć. Do takich zanieczyszczeń należy trichloroetylen (w Polsce oznaczany akronimem TRI). Ten organiczny rozpuszczalnik był powszechnie stosowany np. w syntezach organicznych, pralniach chemicznych oraz do przemysłowego odtłuszczania metali w procesie ich obróbki. Ze względu na szkodliwość od 2016 r. jego użycie zostało oficjalnie zakazane. Jednakże biorąc pod uwagę trwałość, może on jeszcze przez wiele lat występować zarówno w wodzie, jak i glebie – wyjaśnia Emil Kowalewski z zespołu, który opracował nowatorską metodę oczyszczania wody z tego związku. Projekt jest częścią globalnego trendu skoncentrowanego na ochronie zasobów wodnych. Prowadzone badania mogą być interesujące dla przemysłu, stać się potencjalnym punktem wyjścia do opracowania nowatorskich systemów oczyszczania wody. Dlaczego?
      Dzisiejsze oczyszczalnie ścieków to systemy składające się z wielu procesów fizycznych, chemicznych i biologicznych, ale efektywnie eliminują głównie konwencjonalne zanieczyszczenia. Inne przy odpowiednio wysokich stężeniach mogą pozostawać w wodzie. Tymczasem trichloroetylenu nie powinno być w niej wcale, ze względu na to, że jest mutagenny, kancerogenny, teratogenny, a do tego niezwykle trwały. Kumuluje się i zostaje na dnie zbiorników, a że jego rozpuszczalność w wodzie jest bardzo słaba, może szkodzić jeszcze przez wiele lat.
      Dziś z takimi związkami radzimy sobie, głównie przeprowadzając ich sorpcję. Jednakże w ten sposób jedynie przenosimy zagrożenie z miejsca na miejsce. Atrakcyjnym rozwiązaniem wydaje się katalityczne wodorooczyszczanie, czyli przekształcanie TRI w mniej szkodliwe dla środowiska węglowodory. Aby w pełni wykorzystać potencjał drzemiący w tej metodzie, trzeba było jednak opracować wydajny, stabilny i tani katalizator -mówi dr hab. Anna Śrębowata, profesor IChF.
      Wcześniej przeprowadzaliśmy badania z katalizatorami palladowymi. Były skuteczne, ale kosztowne - uśmiecha się Emil Kowalewski. Nowe katalizatory niklowe, opracowane w IChF PAN, pozwalają w tani i efektywny sposób prowadzić proces oczyszczania wody w trybie przepływowym, a przy tym są proste w syntezie. Wykorzystując katalizator, w którym nanocząstki niklu o średnicy ok. 20 nm osadzamy na powierzchni węgla aktywnego, łączymy właściwości sorpcyjne węgla i aktywność katalityczną niklu - wyjaśnia dr Kowalewski. W swoich badaniach naukowcy z IChF PAN wykazali ponadto, że nanocząstki niklu osadzone na węglu aktywnym o częściowo uporządkowanej strukturze wykazują wyższą aktywność i stabilność niż analogiczny katalizator oparty na nośniku o strukturze amorficznej.
      Naukowcy są jednak najbardziej dumni z innowacyjnego elementu swoich badań: technologii przepływowej. Dzięki niej można optymalizować parametry procesu, zmniejszyć ilość odpadów, a przy tym wykorzystywać katalizatory, które w reaktorach okresowych (czyli takich, gdzie jednorazowo oczyszcza się określoną partię produktu) były nieefektywne lub wręcz nieskuteczne. Tak było z naszym katalizatorem niklowym - opowiada dr Kowalewski. Bez technologii przepływowej jego zdolności do utylizowania TRI szybko spadały, katalizator ulegał zatruciu. W reaktorze przepływowym nawet po 25 godzinach nie obserwowaliśmy spadku aktywności, choć prowadziliśmy badania na stężeniach około 8000 razy przekraczających polskie normy jego zawartości w wodzie pitnej.
      Gdzie można wykorzystać nowatorską metodę? Przede wszystkim w stacjach uzdatniania wody i oczyszczalniach ścieków. Tam, gdzie chcemy, żeby woda trafiająca do "końcowego odbiorcy", niezależnie czy jest to użytkownik wody z kranu, czy pływająca w rzece ryba, była czysta.
      A co zrobić z produktami reakcji wodorooczyszczania wody z trichloroetylenu? Powstającymi związkami są węglowodory, głównie etylen. Nie powstaje go jednak na tyle dużo, by wystarczyło na dojrzewalnię bananów - uśmiecha się półżartem naukowiec. Po prostu się ulotni...

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy naukowcom udało się zidentyfikować bardzo wczesny etap toksycznego oddziaływania beta-amyloidu na neurony. Poznanie przyczyny dysfunkcji komórkowej może pomóc w opracowaniu skutecznych metod terapii choroby Alzheimera (ChA).
      W mózgach pacjentów z ChA, u których rozwinęły się już objawy kliniczne, występują blaszki beta-amyloidu. W ramach wielu podejść terapeutycznych próbuje się je usuwać, ale z umiarkowanymi jak dotąd sukcesami.
      Kluczowe jest, byśmy wykrywali i leczyli chorobę o wiele wcześniej. Z tego powodu skoncentrowaliśmy się na hiperaktywnych neuronach, które występują na bardzo wczesnym etapie [choroby] - na długo przed pojawieniem się demencji - wyjaśnia prof. Arthur Konnerth z Uniwersytetu Technicznego w Monachium.
      Wskutek nadmiernej aktywacji inne neurony z obwodu stale dostają fałszywe sygnały, co prowadzi do upośledzenia procesów przetwarzania.
      Konnerth, jego doktorant Benedikt Zott i inni członkowie zespołu zidentyfikowali wyzwalacz tego procesu. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Niemcy tłumaczą, że neurony komunikują się za pośrednictwem neuroprzekaźników. Do najważniejszych neuroprzekaźników pobudzających należy kwas L-glutaminowy. Jest on uwalniany do szczeliny synaptycznej. Później, by umożliwić transmisję kolejnych sygnałów, transmiter jest usuwany dzięki wychwytowi zwrotnemu, rozkładowi przez enzymy czy dyfuzji.
      Naukowcy odkryli, że w szczelinie synaptycznej hiperaktywnych neuronów zbyt długo występowały wysokie stężenia kwasu L-glutaminowego. Było to skutkiem działania beta-amyloidu, który blokował transport (wychwyt) przekaźnika z przestrzeni synaptycznej. Ekipa przetestowała ten mechanizm, posługując się cząsteczkami beta-amyloidu pozyskanymi z próbek pobranych od pacjentów oraz różnymi modelami mysimi. Każdorazowo uzyskiwano podobne rezultaty.
      Akademicy zaobserwowali, że za blokadę nie odpowiadają blaszki, ale wczesna forma rozpuszczalna β-amyloidu. Niemcy dodają, że początkowo beta-amyloid występuje w postaci monomerów, potem pojawiają się agregaty dimerów, a na końcu tworzą się dojrzałe włókna. Blokada zwrotnego wychwytu kwasu L-glutaminowego jest powodowana przez rozpuszczalne dimery.
      Nasze dane zapewniają klarowne dowody na szybki i bezpośredni toksyczny wpływ dimerów - podkreśla Benedikt Zott. Naukowcy chcą wykorzystać nowo zdobytą wiedzę, by jeszcze dokładniej zrozumieć komórkowe mechanizmy ChA i dzięki temu opracować nowe strategie leczenia wczesnych stadiów choroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Suplementacja witaminą D może spowalniać postępy cukrzycy typu 2. u osób z dopiero co zdiagnozowaną cukrzycą oraz u osób ze stanem przedcukrzycowym, twierdzą autorzy badań, których wyniki opublikowano na łamach European Journal of Endocrinology. Z badań wynika, że wysokie dawki witaminy D mogą poprawiać metabolizm glukozy.
      Cukrzyca typu 2.  może prowadzić do wielu schorzeń, w tym do uszkodzeń układu nerwowego, utraty wzroku oraz uszkodzenia nerek. Już wcześniej istniały pewne przesłanki wiążące niski poziom witaminy D ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. jednak kolejne badania nie wskazywały, by dodatkowa suplementacja poprawiała metabolizm u chorych na cukrzycę. Jednak, jak twierdzą autorzy najnowszych badań, w badaniach tych uczestniczyło niewiele osób, brano pod uwagę osoby z prawidłowym poziomem witaminy D lub też osoby chorujące od dawna.
      Doktor Claudia Gagnon z kanadyjskiego Universite Laval postanowiła sprawdzić, czy suplementacją witaminą D może pomóc osobom, u których dopiero zdiagnozowano chorobę, a szczególnie osobom cierpiącym na niedobory witaminy D. Gagnon wraz z kolegami zaangażowali do badań takie właśnie osoby i dokonali u nich pomiarów funkcjonowania insuliny i metabolizmu glukozy przed i po 6 miesiącach suplementacji wysokimi dawkami witaminy D. Podawane dawki były od 5 do 10 razy wyższe niż dawki rekomendowane.
      Na początku badań jedynie 46% ich uczestników miało niedobory witaminy D. Po 6 miesiącach okazało się, że u takich osób znacznie poprawiło się działanie insuliny. Nie wiemy, dlaczego my po suplementacji wysokimi dawkami witaminy D zaobserwowaliśmy poprawę metabolizmu glukozy, podczas gdy autorzy innych badań jej nie obserwowali. Być może przyczyną jest fakt, że u osób długo chorujących trudno jest zaobserwować zmiany metabolizmu lub też do ich wystąpienia potrzebna jest długotrwała terapia, zastanawia się Gagnon. Zdaniem uczonej, potrzebne są kolejne badania kliniczne, które pozwolą sprawdzić, czy cechy osobnicze mogą wpływać na indywidualną reakcję na suplementację witaminą D oraz czy korzystny wpływ suplementacji na metabolizm glukozy utrzymuje się przez dłuższy czas.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...