Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Tajemniczy uśmiech Mony Lizy to efekt podwyższonego poziomu cholesterolu – uważa Vito Franco z Uniwersytetu w Palermo, który analizował wygląd różnych postaci z renesansowych dzieł sztuki.

Specjalista tłumaczy, że w lewym oczodole damy występowały kępki żółte (żółtaki), czyli zmiany grudkowe pojawiające się główne w rejonie powiek, związane z odkładaniem cholesterolu w skórze. Poza tym modelka Leonarda – najprawdopodobniej Lisa del Giocondo - cierpiała na nowotwór tkanki tłuszczowej.

Franco nie poprzestał na przyjrzeniu się Monie Lizie i dalej prowadził swoje "artystyczne" śledztwo. Dzięki temu u kobiety z ostatniego obrazu włoskiego malarza manierystycznego Parmigianino Madonna z długą szyją zdiagnozował zespół Marfana - chorobę genetyczną tkanki łącznej. Michał Anioł, który pojawił się na fresku Szkoła Ateńska Rafaela jako pierwowzór Heraklita, musiał się, wg niego, zmagać z nadmiarem kwasu moczowego w organizmie, który wiązał się z kamicą nerkową. Franco sądzi, że choroba to wynik diety, a właściwie postu podczas malowania Kaplicy Sykstyńskiej. Artysta jadł wtedy ponoć wyłącznie chleb i popijał go winem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W naszych organizmach bez przerwy znajdują się tysiące komórek, w których DNA pojawiły się błędy mogące powodować nowotwory. Jednak tylko w rzadkich przypadkach rzeczywiście dochodzi do rozwoju choroby. Standardowe wyjaśnienie tego fenomenu jest takie, że potrzebna jest odpowiednia liczba konkretnych mutacji, by pojawił się nowotwór. Nauka zna jednak liczne przypadki, gdy ten sam zestaw mutacji raz powoduje nowotwór, a raz nie.
      Dobrym przykładem takiego zjawiska są pieprzyki na skórze. Komórki, z których one powstają, nie są normalne pod względem genetycznym. Często zawierają one zmutowany gen BRAF, który – gdy znajdzie się w komórkach poza pieprzykiem – często powoduje czerniaka. Jednak zdecydowana większość pieprzyków u zdecydowanej większości ludzi nigdy nie zamienia się w guzy nowotworowe.
      Na łamach Science opublikowano właśnie artykuł, z którego dowiadujemy się, że powstanie czerniaka zależy od czegoś, co autorzy badań nazwali „kompetencją onkogeniczną”. Jest ona wynikiem współpracy pomiędzy mutacjami DNA w komórce a konkretnym zestawem genów, które są w niej aktywowane. Jak się okazało, komórki posiadające kompetencję onkogeniczną do utworzenia czerniaka mają dostęp do zestawu genów, które normalnie są nieaktywne w dojrzałych melanocytach. Odkrycie to wyjaśnia, dlaczego jedne komórki tworzą guzy nowotworowe, a inne nie. Pewnego dnia odkrycie to może zostać wykorzystane do walki z nowotworami.
      Dotychczas sądzono, że do rozwoju nowotworu konieczne jest pojawienie się dwóch mutacji DNA: aktywny onkogen i nieaktywny antyonkogen. Teraz naukowcy ze Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) odkryli trzeci element. Zauważyli bowiem, że do pojawienia się czerniaka potrzebny jest dostęp do genów, które są zwykle wyłączone w dojrzałych melanocytach. Aby ten dostęp mieć, komórki potrzebują specyficznych protein. Bez nich guz się nie utworzy, nawet jeśli występują powiązane z nowotworem mutacje DNA.
      Przed ponad 10 laty profesor Richard White badał rozwój czerniaka u danio pręgowanego. To złośliwy nowotwór skóry i błon śluzowych wywodzący się z komórek pigmentowych, melanocytów. Przeprowadzone wówczas analizy wykazały, że w guzach aktywne są liczne geny charakterystyczne bardziej dla komórek embrionalnych, a nie dojrzałych melanocytów. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, dlaczego geny te zostały włączone. Czy są one ważne dla rozwoju guza, a jeśli tak, to w jaki sposób, mówi White.
      Naukowcy wzięli na warsztat gen BRAF, którego zmutowana forma jest obecna w połowie przypadków czerniaka. Gen ten aktywowano w komórkach danio na trzech różnych etapach ich rozwoju. Na etapie grzebienia nerwowego (NC), z którego rozwija się wiele różnych komórek, w tym melanocyty; na etapie melanoblastu (MB), czyli komórki prekursorowej melanocytu, oraz na etapie dojrzałego melanocytu (MC). Okazało się, że do rozwoju guzów doszło tylko u tych ryb, u których zmutowana forma BRAF została aktywowana na etapie NC i MB.
      Następnie uczeni wprowadzili zmutowany BRAF do ludzkich macierzystych komórek pluripotencjalnych znajdujących się na tych samych trzech stadiach rozwoju, co komórki badane u ryb, i wszczepili je myszom. I znowu okazało się, że tylko w przypadku komórek w dwóch stadiach rozwoju, NC i MB, pojawiły się guzy nowotworowe.
      Badacze zaczęli więc poszukiwać różnic molekularnych pomiędzy komórkami. Zauważyli, że różnica dotyczy genu ATAD2, który kontroluje dynamikę chromatyny, substancji występującej w jądrze komórkowym. Gen ten był aktywny w komórkach NC i MB, ale nie MC. Gdy naukowcy usunęli ATAD2 z podatnych na czerniaka danio pręgowanych, guzy nie powstały. Gdy zaś wprowadzili aktywny ATAD2 do dojrzałych melanocytów (MC), komórki zyskały zdolność tworzenia guza.
      Autorzy badań przeanalizowali następnie dane kliniczne zarówno pacjentów Memorial Sloan Kettering Cancer Center jak i dane dostępne w Cancer Genome Atlas. Zauważyli, że ATAD2 jest ważnym czynnikiem rozwoju czerniaka. Okazało się bowiem, że pacjenci, u których gen ten był bardziej aktywny, mieli mniejsze szanse przeżycia. Wydaje się więc, że jest on istotny dla rozwoju nowotworu. Mutacje DNA są jak zapalniczka. Jeśli masz nieodpowiednie drewno lub jest ono mokre, może powstać iskra, ale nie będzie ognia. Jeśli jednak drewno jest odpowiednie, wszystko zaczyna się palić", mówi doktor Arianna Baggiolini.
      Technika pracy z pluripotencjalnymi komórkami macierzystymi, która została opracowana na potrzeby badań nad czerniakiem, może zostać wykorzystana podczas spersonalizowanego leczenia nowotworu. Richard White i Lorenz Studer z MSK uzyskują z krwi pacjentów pluripotencjalne komórki macierzyste. Następnie są w stanie wprowadzać do tych komórek specyficzne mutacje, charakterystyczne dla guza nowotworowego każdego pacjenta. W ten sposób tworzony jest indywidualny model choroby, na którym można testować wiele różnych leków, by sprawdzić, które dadzą najlepsze efekty u danej osoby.
      Wykorzystując pluripotencjalne komórki macierzyste możemy próbować stworzyć indywidualne modele choroby dla każdego pacjenta i każdego rodzaju tkanki. Mam nadzieję, że z czasem stanie się to standardową metodą leczenia nowotworów, mówi Studer.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Analiza 3 butów, które mogły należeć do Michała Anioła, pokazała, że renesansowy artysta nie był zbyt wysoki. Wg naukowców, miał ok. 1,6 m wzrostu. Wyniki uzyskane przez parę badaczy z Forensic Anthropology, Paleopathology, and Bioarchaeology Research Center (FAPAB) ukazały się właśnie w piśmie Anthropologie.
      Elena Varotto, która zajmuje się antropologią sądową i paleopatolog Francesco Galassi zajęli się parą skórzanych butów i pojedynczym klapkiem (drugi, lewy, został skradziony 14 stycznia 1873 r.) z muzeum Casa Bunarroti we Florencji. Obuwie znaleziono w domu mistrza po jego śmierci. Buty miały zbliżony rozmiar, co sugeruje, że nosiła je ta sama osoba. Para uczonych zastosowała wzory, dzięki którym można było oszacować wzrost na podstawie wymiarów stopy (Uhrová et al.). Średnia ze wszystkich wyników dała 160,3 cm.
      Choć dziś artysta nie uchodziłby za zbyt wysokiego, w XV-XVI w. jego wzrost nie odbiegałby od normy (taki wynik pasuje do średniej dla okresu od średniowiecza po renesans). Oszacowania autorów publikacji pasowałyby też do opisu Michała Anioła z "Żywotów najsławniejszych malarzy, rzeźbiarzy i architektów" Giorgia Vasariego (pierwsze wydanie tego dzieła ukazało się w 1550 r.; prace nad 2. edycją książki Vasari zaczął dzień po pogrzebie Michała Anioła w 1564 r.). Historiograf sztuki stwierdził tam, że Michał Anioł był przeciętnego wzrostu (Fu di statura mediocre).
      Buty były tradycyjnie uznawane za należące do Michała Anioła. Jak zauważają Galassi i Varotto, ich styl odpowiada okresowi, w jakim żył mistrz. Ze względu na zastrzeżenia natury konserwatorskiej, nigdy nie przeprowadzono ich datowania radiowęglowego, dlatego nie można wyciągać ostatecznych wniosków odnośnie do ich autentyczności i trzeba wziąć pod uwagę możliwość, że np. należały do innego członka rodziny.
      Naukowcy podkreślają, że wysunięto kilka hipotez odnośnie do stanu zdrowia Michała Anioła; wspominano m.in. o wolu czy zatruciu ołowiem. [...] Sugerowano także, że w ostatnich latach przed śmiercią, wskutek ciężkiego i długiego życia, jego dłonie były naznaczone przewlekłym zapaleniem stawów. Propozycje te są spójne z paleopatograficznymi diagnozami, stawianymi w oparciu o źródła pośrednie, np. portrety artysty czy jego własne zapiski. Dotąd jednak nikt nie wziął pod uwagę bezpośrednich śladów biologicznych pozostawionych przez samego Michała Anioła.
      Warto dodać, że szczątków Michała Anioła nigdy nie ekshumowano (artystę pochowano w kościele Santa Croce we Florencji) i choćby z powodów etycznych nie będzie to możliwe w najbliższej przyszłości. Możność zidentyfikowania niektórych biologicznych śladów pozostawionych przez wielkiego artystę - tak jak w przypadku prowadzonego przez nas badania odcisków palców - pozwoli jednak zdobyć więcej informacji nt. biologicznego wymiaru tego geniusza [...].
      Jak pamiętamy, niedawno pracownicy Victoria and Albert Museum poinformowali o znalezieniu prawdopodobnego odcisku palca Michała Anioła. Odcisk zauważono na woskowym modelu, którego autorstwo jest przypisywane wielkiemu artyście. Konserwatorzy mówią, że stał się on widoczny dzięki zmianom temperatury i wilgotności w miejscu przechowywania dzieła.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pracownicy Victoria and Albert Museum poinformowali o znalezieniu prawdopodobnego odcisku palca Michała Anioła. Odcisk zauważono na woskowym modelu, którego autorstwo przypisywane jest wielkiemu artyście. Konserwatorzy mówią, że stał się on widoczny dzięki zmianom temperatury i wilgotności w miejscu przechowywania dzieła.
      O odkryciu po raz pierwszy poinformowano publicznie w serialu dokumentalnym BBC Two „Secrets of the Museum”. Odcisk palca dostrzeżono niedawno, gdy w zamkniętym z powodu pandemii muzeum postanowiono przenieść model Młodego niewolnika z cieplejszego wyższego piętra, do chłodniejszego podziemnego magazynu. Konserwatorzy zaczęli się bowiem obawiać o stan rzeźby, stojącej na co dzień w galerii od strony południowej. Gdy po pięciu miesiącach w magazynie rzeźba wróciła do galerii, na jej pośladku zauważono odcisk palca.
      Wspomniana woskowa figura to niewielki model nigdy niedokończonej marmurowej rzeźby, która miała zdobić grobowiec Juliusza II, jednego z najpotężniejszych papieży w dziejach, który pozostawił po sobie wspaniałe dziedzictwo kulturowe i polityczne. To on założył Muzea Watykańskie, zlecił wykonanie fresków zdobiących Kaplicę Sykstyńską, był mecenasem Michała Anioła czy Rafaela Santiego.
      Woskowa figura znajdująca się w Victoria and Albert Museum to trzeci z sześciu modeli. Projekt grobowca został zamówiony w 1505 roku. Rzeźba miała stanowić wolno stojący element większej struktury składającej się z ponad 40 rzeźb naturalnej wielkości, które miały stanąć w Bazylice św. Piotra w Rzymie. Juliusz II zmarł w 1513 roku, a w 1516 roku ostatecznie zaprojektowano jego grobowiec i zaplanowano umieszczenie na nim Młodego niewolnika.
      Michał Anioł, tworząc swoje dzieła, wykonywał olbrzymią liczbę rysunków i modeli z wosku, gliny i terakoty. Wiele z nich niszczył, jednak z czasem rosło zainteresowanie jego procesem twórczym, a sam artysta zyskał rozgłos, co skłoniło mu współczesnych do kolekcjonowania rysunków i modeli mistrza. Jednym z takich kolekcjonerów był przyjaciel, malarz i biograf Michała Anioła, Giorgio Vasari.
      Wspomniany model Młodego niewolnika powstał pomiędzy rokiem 1516 a 1519. Ma  17,6 centymetra wysokości. Różni się on od znanej nam niedokończonej rzeźby, co pokazuje, że Michał Anioł z czasem zmienił jej koncepcję.
      Niezwykle ambitny projekt grobowca Juliusza II nigdy nie został zrealizowany. W obecnej, znacznie skromniejszej formie, został wzniesiony w 1545 roku.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wszystkie nowotwory należą do jednej z dwóch kategorii, informują badacze z Sinai Health. Odkrycie to może pozwolić na opracowanie nowych strategii walki z najbardziej agresywnymi i niepoddającymi się leczeniu chorobami nowotworowymi.
      Olbrzymie zróżnicowanie nowotworów powoduje, że bardzo trudno znaleźć jest skuteczne formy leczenia tych chorób. Naukowcy z Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute (LTRI), będącego częścią Sinai Health, donoszą na łamach Cancer Cell, że nowotwory można podzielić na zaledwie dwie kategorie, w zależności od ekspresji bądź braku ekspresji białka YAP (Yes-associated protein).
      Przeprowadzone przez nich badania wykazały bowiem, że we wszystkich nowotworach mamy do czynienia albo z ekspresją, albo wyciszeniem białka YAP. W zależności, do której z tych grup należy dany nowotwór, różnie reaguje on na leczenie.
      Białka YAP są niezwykle ważnym elementem szlaku sygnałowego Hippo. Szlak ten odgrywa istotną rolę w kontroli wzrostu narządów u zwierząt, regulując procesy proliferacji i apoptozy komórek.
      YAP nie tylko jest włączone bądź wyłączone, ale ma też przeciwne pro- lub antynowotworowe działanie, zależnie od kontekstu. Nowotwory z YAPon potrzebują YAP by się rozwijać i przetrwać, z kolei nowotwory YAPoff przestają się rozwijać po aktywacji YAP, mówi Rod Bremner.
      Naukowcy przypominają, że wiele nowotworów YAPoff to choroby wysoce śmiertelne. Naukowcy wykazali też, że niektóre nowotwory, jak nowotwór prostaty czy płuc, potrafią przełączyć się pomiędzy stanem YAPon a YAPoff by zyskać oporność na leczenie.
      Komórki nowotworowe, hodowane w szalkach laboratoryjnych, albo unoszą się w płynie, albo przyczepiają się do szalki. Uczeni z Sinai Health odkryli, że to YAP decyduje o pływalności komórek. Wszystkie komórki nowotworowe YAPoff unoszą się, a wszystkie YAPon przyczepiają się. Nie od dzisiaj zaś wiemy, że zdolność komórek do adhezji decyduje o ich oporności na leczenie.
      Odkryta przez nas prosta dwuwartościowa klasyfikacja nowotworów może pomóc w opracowaniu terapii, które są skuteczne dla wszystkich chorób należących do klas YAPoff i YAPon, stwierdził współautor badań Joel Pearson Uczony zauważył też, że skoro nowotwory mogą przełączać się pomiędzy tymi stanami, by uniknąć leczenia, opracowanie metod kontrolowania stanu YAPoff i YAPon spowoduje, że będziemy mogli powstrzymać nowotwór przed przełączeniem się w stan, w którym może zyskać oporność na leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Duńscy badacze opisali podstawy procesu, za pomocą którego komórki nowotworowe naprawiają niebezpieczne dla nich uszkodzenia błony komórkowej. Wykazali przy tym, że powstrzymanie tego procesu powoduje śmierć komórek. Proces makropinocytozy może stać się celem przyszłych terapii przeciwnowotworowych, mówi Jesper Nylandsted z Uniwersytetu w Kopenhadze, który stał na czele grupy badawczej.
      Błona komórkowa jest zasadniczym elementem chroniącym komórkę przed niekorzystnym wpływem czynników zewnętrznych. Dobrze znamy wstępny mechanizm naprawy błony komórkowej, jednak mniej wiemy o tym, w jaki sposób komórki naprawiają samą strukturę błony, by przywrócić homeostazę, stwierdza Nylandsted.
      Duńczycy uszkadzali komórki nowotworowe, wypalając w ich błonach otwory za pomocą lasera. Już wcześniej specjaliści z Duńskiego Towarzystwa Raka obserwowali, jak komórki potrafią „zszywać” tak uszkodzoną błonę. Tym razem okazało się, że – szczególnie komórki agresywnych nowotworów – wykorzystują podczas naprawy proces makropinocytozy. Niewykluczone, że preferowany jest ten mechanizm, gdyż dzięki niemu komórka ma możliwość ponownego użycia uszkodzonej błony. Ten rodzaj recyklingu może być użyteczny w przypadku komórek nowotworowych, gdyż podlegają one częstym podziałom, co wymaga od nich dużej ilości energii i materiału.
      Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że komórki aktywnie wymieniają uszkodzoną część błony i naprawiają ją za pomocą makropinocytozy. Wydaje się, że kluczowy jest tutaj pierwszy krok internalizacji uszkodzonej błony drogą makropinocytozy. To właśnie umożliwia komórce przetrwanie. Sądzimy, że dzięki temu, usuwając uszkodzoną błonę i proteiny po wstępnej naprawie, komórki nowotworowe lepiej radzą sobie z problemem, stwierdzają badacze.
      Duńczycy próbują dowiedzieć się więcej o tym, w jaki sposób komórki nowotworowe chronią swoją błonę komórkową. Obok makropinocytozy interesuje nas to, co dzieje się po wstępnym zamknięciu uszkodzonej błony. Sądzimy, że to wstępne łatanie jest dość pobieżne i później konieczna jest lepszej jakości naprawa. To może być kolejny słaby punkt komórek nowotworowych, któremu chcemy się bliżej przyjrzeć, mówi doktor Stine Lauritzen Sønder.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...