Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Priony - białkowe czynniki zakaźne pozbawione materiału genetycznego w formie DNA lub RNA - mogą podlegać ewolucji i selekcji naturalnej, uważają naukowcy z Scripps Research Institute.

Choroby prionowe są aktualnie uznawane za nieuleczalne. Ich patogeneza polega na modyfikacji struktury prawidłowego białka neuronów, noszącego nazwę PrPC, poprzez kontakt z jego patologicznie uformowaną odmianą, nazywaną PrPSC. Powstające w tym procesie wadliwe cząsteczki protein mogą niszczyć kolejne cząsteczki PrPC lub tworzyć złogi, których akumulacja prowadzi do obumierania neuronów.

W internetowej edycji czasopisma Science pojawiła się przedwczoraj (tzn. w Nowy Rok) publikacja rzucająca nowe światło na choroby prionowe. Jej autorzy, kierowani przez dr. Charlesa Weissmanna, udowadniają po raz pierwszy w historii możliwość zajścia u prionów procesu ewolucji, niespotykanego wcześniej u białkowych form zakaźnych.

Pierwszy etap eksperymentu polegał na przeniesieniu prionów z mózgów do komórek hodowanych in vitro. Jak się okazało, po pewnym czasie populacja patologicznych białek szybko zmieniła swoją strukturę i została zdominowana przez formę PrPSC dostosowaną do rozwoju w hodowli komórkowej.

Po przeszczepieniu patologicznego białka z powrotem do mózgów sytuacja odwróciła się, a większość w populacji znów zaczęły stanowić priony zoptymalizowane do wzrostu in vivo.

W dalszej części doświadczenia ponownie pobrano priony z mózgów i umieszczono je w hodowli komórek nerwowych. Tym razem jednak, po osiągnięciu dominacji przez "hodowlaną" formę PrPSC, do pożywki dodano swainsoninę - substancję występującą u niektórych roślin i grzybów, znaną ze swojej zdolności do spowalniania rozwoju infekcji prionowej.

Efektem interwencji było szybkie wytworzenie formy prionu opornej na działanie tego środka. Po dodaniu pożywki niezawierającej swainsoniny ponownie stwierdzono wzrost odsetka prionów wrażliwych na lek.

Praca opublikowana przez zespół dr. Weissmanna jest pierwszym dowodem na istnienie selekcji naturalnej oraz ewolucji wśród prionów. Dokonane odkrycie może oznaczać, że próby leczenia chorób prionowych powinny skupiać się nie na zmieniających się nieustannie formach PrPSC, lecz na PrPC, zachowującej wysoką jednorodność dzięki niezmiennemu "przepisowi" na to białko zapisanemu w genach.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie wiem czy jest to już ewolucja. Wygląda mi to na zwykłą zmianę "konformacji" w wyniku działania bodźca zewnętrznego. Zresztą, z tego co wiem, priony PRP patogenne nie replikują się, a jedynie modyfikują priony PRP komórkowe by stały się prionami patogennymi. Odkrycie chyba sprowadzić można, że w czynniki zewnetrzne pozwalają na przechodzenie tych dwóch form (phenotype switching) w siebie. Ewolucja byłaby wtedy, gdy pod wpływem czynnika zewnętrznego powstałby inny prion, nie "reagujący" z prionami wyjściowymi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Priony przypominają mi w działaniu „Lód-X” z powieści Vonneguta „Kocia kołyska”. :>

Share this post


Link to post
Share on other sites
Zresztą, z tego co wiem, priony PRP patogenne nie replikują się, a jedynie modyfikują priony PRP komórkowe by stały się prionami patogennymi.

A czy w notce było napisane inaczej?

Ewolucja byłaby wtedy, gdy pod wpływem czynnika zewnętrznego powstałby inny prion, nie "reagujący" z prionami wyjściowymi.

To by była specjacja. Ewolucja jak najbardziej może zachodzić w obrębie jednego gatunku.

Share this post


Link to post
Share on other sites

W końcu priony, jako białka, są fenotypowym efektem genów, i jako takie wpływają na selekcję samych owych genów. Czyli same replikatorami nie są.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Im bardziej upodabnia się definicję ewolucji do sita, tym bliżej do odkrycia ewolucji piasku. Tej notce dość daleko do takiej skrajności, ale przy kolejnych doniesieniach o różnych lekoodpornych paskudztwach zaczynam mieć takie właśnie skojarzenia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wydaje mi się, że ewolucja powinna prowadzić do utrwalenia zmian fenotypowych. Nagromadzenie zmian w pewnych przypadkach powoduje powstanie nowych gatunków.

 

W notce, przedstawiane zmiany są raczej odwracalne. Porównałbym je do dimorfizmu niektórych grzybów, które mogą "przełączać" się z formy mycelialnej do formy drożdżowej i na odwrót w zależności od różnych czynników m.in. temperatury. Jednakże, o ile wytworzenie takiego mechanizmu jest efektem ewolucji, o tyle samo przełączanie fenotypu ewolucją nie jest.

Podobnie w oporności na leki. Jeżeli po zadziałaniu leku przetrwają tylko formy oporne, lub formy które tą oporność wykształciły, to cecha ta nie powinna zanikać prowadząc do stanu wyjściowego. No chyba, że wrażliwość wytwarzana jest wtórnie...

Wydaje mi się, że teoria ewolucji stworzona dla organizmów wyższych (komórkowych) nie może być bezpośrednio przekładana na świat organizmów z pogranicza świata ozywoonego i nieożywionego.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Wydaje mi się, że ewolucja powinna prowadzić do utrwalenia zmian fenotypowych.

I tutaj dokładnie taką sytuację obserwujemy. Nic dziwnego, że po zmianie stresora zmieniają się także fenotypy - to nie przeczy zajściu ewolucji, a wręcz przeciwnie, potwierdza ją. Ewolucja jest przecież procesem dostosowania do warunków środowiska, a skoro te są zmienne, to i organizm (lub w tym przypadku prion, który organizmem nie jest) musi się zmieniać.

Nagromadzenie zmian w pewnych przypadkach powoduje powstanie nowych gatunków.

Ale w innych masz co najwyżej szczepy/odmiany (patrz: MRSA, VRSA i natywne S. aureus - to wyłącznie szczepy, które ciągle mieszczą się w obrębie gatunku)

W notce, przedstawiane zmiany są raczej odwracalne.

A ewolucja niby odwracalna nie jest?

Podobnie w oporności na leki. Jeżeli po zadziałaniu leku przetrwają tylko formy oporne, lub formy które tą oporność wykształciły, to cecha ta nie powinna zanikać prowadząc do stanu wyjściowego. No chyba, że wrażliwość wytwarzana jest wtórnie...

Chyba żartujesz? Przecież jest rzeczą oczywistą, że bakterie hodowane w medium bez antybiotyku niemal zawsze bardzo szybko stracą oporność.

W notce, przedstawiane zmiany są raczej odwracalne. Porównałbym je do dimorfizmu niektórych grzybów, które mogą "przełączać" się z formy mycelialnej do formy drożdżowej i na odwrót w zależności od różnych czynników m.in. temperatury.

Tylko zwróć uwagę, że w tym przypadku konformacja białka jest integralną częścią jego charakterystyki "gatunkowej". Prawidłowo uformowane PrP nie jest przecież patogenem. Wiadomo, nie można tutaj żywcem przekalkować stwierdzenia, że mamy pełną wizualizację teorii ewolucji, ale selekcja naturalna jest bodaj najbardziej widoczną oznaką ewolucji w danej populacji.

Wydaje mi się, że teoria ewolucji stworzona dla organizmów wyższych (komórkowych) nie może być bezpośrednio przekładana na świat organizmów z pogranicza świata ozywoonego i nieożywionego.

Tu się zgadzam, ale z drugiej strony wirusy też ewoluują i takie stwierdzenie nie budzi oburzenia. Spodziewam się, że jest to wyłącznie kwestia przyzwyczajeń.

 

I jeszcze takie małe przemyślenie, skoro już rozważamy niuanse teorii ewolucji: pamiętaj, że sama teoria ewolucji powstała w czasach, w których nikt nie słyszał jeszcze o mutacjach. Gatunek w tamtych czasach był definiowany jako grupa osobników posiadających podobne cechy, więc prion wg klasycznej definicji jak najbardziej mógłby być klasyfikowany jako gatunek. Potem były wirusy i na pewno odbywano dyskusje takie, jakie my odbywamy teraz. Być może jest to więc tylko kwestia konwencji...

Share this post


Link to post
Share on other sites
Ewolucja jest przecież procesem dostosowania do warunków środowiska, a skoro te są zmienne, to i organizm (lub w tym przypadku prion, który organizmem nie jest) musi się zmieniać.

 

Nic dziwnego, że po zmianie stresora zmieniają się także fenotypy - to nie przeczy zajściu ewolucji, a wręcz przeciwnie, potwierdza ją
.

 

Nie przeczy, ale tez nie potwierdza. Przedstawmy priony jako człowieka. Człowiek kuli się pod wpływem bicia. Ewoluuje do stanu skulonego. Po zaprzestaniu bicia powraca do stanu wyprostowanego - ewoluuje do stanu pionowego. Hmmm. To by odpowiadało zmianie konformacji prionów.

Wydaje mi się, że w ewolucji muszą następować pokolenia (wpólny przodek itp.). U prionów coś takiego nie następuje.

 

A ewolucja niby odwracalna nie jest?

 

a jest?

 

Chyba żartujesz? Przecież jest rzeczą oczywistą, że bakterie hodowane w medium bez antybiotyku niemal zawsze bardzo szybko stracą oporność.

 

to zależy od mechanizmu oporności. Wyciszania niepotrzebnych genów wyrzucenia plazmidów i itp.

Grzyby i robaki pasożytnicze już tak nie "potrafią". Potrzebują pokoleń.

 

[...]ale selekcja naturalna jest bodaj najbardziej widoczną oznaką ewolucji w danej populacji.

Jak najbardziej. Ale tutaj selekcja polega na stwierdzeniu zmiany, a nie wyeliminowaniu niedostosowanego.

Może ja źle rozumiem ale dla mnie to jak przekładanie prionów z jednego naczynka z czymś do drugiego i obserwacja ile się zmieni, potem powrót do warunków wyjściowych i ile wróci do swojej formy wyjsciowej.

 

powstała w czasach, w których nikt nie słyszał jeszcze o mutacjach. Gatunek w tamtych czasach był definiowany jako grupa osobników posiadających podobne cechy, więc prion wg klasycznej definicji jak najbardziej mógłby być klasyfikowany jako gatunek. Potem były wirusy i na pewno odbywano dyskusje takie, jakie my odbywamy teraz. Być może jest to więc tylko kwestia konwencji...

 

Rozmowa ciekawa, przyznaję i dziękuję za jej podjęcie.

Wiem w czym tkwi problem. Pojmujemy różnie ewolucję. Przed rozpoczęciem dyskusji powinniśmy stworzyć lub przyjąć definicję roboczą ewolucji i innych terminów ale pewnie byłaby to długa droga do konsensusu...

Share this post


Link to post
Share on other sites
zaprzestaniu bicia powraca do stanu wyprostowanego - ewoluuje do stanu pionowego. Hmmm. To by odpowiadało zmianie konformacji prionów.

I tak, i nie. U człowieka pozycja ciała nie jest integralną cechą jego gatunku. Właśnie dlatego nie możesz sobie tego ot tak porównać. Zwróć uwagę, że u prionu konformacja cząsteczki jest jego "informacją genetyczną".

Wydaje mi się, że w ewolucji muszą następować pokolenia (wpólny przodek itp.). U prionów coś takiego nie następuje.

Jak to nie? Wszystkie cząsteczki PrP zakażone w jednym mózgu są "potomstwem" prionu, który je "zakaził".

[odwracalna ewolucja] a jest?

Oczywiście, że jest (na poziomie fenotypu). Patrz: zanik oporności przy hodowli w medium bez antybiotyku.

to zależy od mechanizmu oporności. Wyciszania niepotrzebnych genów wyrzucenia plazmidów i itp.

No właśnie. Wniosek? Nieodwracalność nie jest integralną cechą ewolucji! ;)

Może ja źle rozumiem ale dla mnie to jak przekładanie prionów z jednego naczynka z czymś do drugiego i obserwacja ile się zmieni, potem powrót do warunków wyjściowych i ile wróci do swojej formy wyjsciowej.

Chyba nie. Wydaje mi się, że prion, który już raz przyjął swoją formę, nie zmieni konformacji do innej konf. patologicznej. Co najwyżej zostanie zastąpiony przez nowe, wytworzone na rybosomach komórki gospodarza.

Rozmowa ciekawa, przyznaję i dziękuję za jej podjęcie.

I wzajemnie! :D

Wiem w czym tkwi problem. Pojmujemy różnie ewolucję. Przed rozpoczęciem dyskusji powinniśmy stworzyć lub przyjąć definicję roboczą ewolucji i innych terminów ale pewnie byłaby to długa droga do konsensusu...

Popieram... Chociaż wydaje mi się, że definicje powinny ewoluować ( ;) ) wraz z naszą wiedzą. Dokładnie tak samo ewoluowało kiedyś pojęcie ewolucji - z cech fenotypowych przeszliśmy na mieszankę cech fenotypowych i genotypowych. Ale na pewno jest to kwestia przekonań, a ja pewnie wychylam się nieco przed szereg - mam tego pełną świadomość.

 

Pozdrawiam!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Naszła mnie taka myśl. Skoro potomkami prionów mają być przekształcone przez nie białka to nie jest to ewolucja. To kreacjonizm.  :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jak Kościół katolicki odnosi się do teorii ewolucji Darwina? Od czasu otwarcia archiwów Świętego Oficjum w 1997 roku możliwe stało się poznanie tego zagadnienia w sposób obiektywny i całościowy.
      „Kościół a ewolucja” ukazuje jasny i kompletny obraz kontrowersji wokół teorii Darwina w teologii katolickiej i w świecie nauk przyrodniczych. Wyjaśnia m.in. czym jest teoria inteligentnego projektu, czym teistyczny ewolucjonizm, a czym kreacjonizm. Pomimo tego, że napisana jest jako praca naukowa utrzymana została w lekkim i przystępnym stylu.
      Czytając ją, prześledzisz debaty dziewiętnastowiecznych teologów i wypowiedzi współczesnych papieży. Dowiesz się, co na temat ewolucji mówi kard. Ch. Schönborn oraz dlaczego jego stanowisko skrytykował bp J. Życiński. Książka Michała Chaberka skierowane jest do wszystkich odważnych ludzi, którzy nie boją się myśleć.
      Ze strony wydawnictwa można pobrać plik ze spisem treści [PDF] oraz fragmentem książki [PDF].
      O autorze:
      Michał Chaberek – dominikanin, (ur. w 1980 r. w Gdańsku) – studiował zarządzanie na Uniwersytecie Gdańskim oraz teologię w Kolegium Dominikanów w Warszawie i Krakowie. W 2007 roku przyjął święcenia kapłańskie. Trzy lata pracował w Lublinie, pełniąc posługę duszpasterza akademickiego, katechety i rekolekcjonisty. W 2011 obronił doktorat z teologii fundamentalnej na UKSW. W tym samym roku uczestniczył w elitarnym seminarium naukowym organizowanym przez Discovery Institute w Seattle. Interesuje się teorią inteligentnego projektu, historią teologii i nauczaniem św. Tomasza z Akwinu. Mieszka w Warszawie.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjaliści z Instytutu Badawczego Ellen Scripps zidentyfikowali prion TPrP (od ang. toxic PrP), który jako monomer prowadzi do rozmaitych form obumierania neuronów - apoptozy i autofagii - wiązanych do tej pory z toksycznością agregatów białek prionowych, czyli oligomerów. Oznacza to, że jest co najmniej 10-krotnie bardziej śmiercionośny od nich.
      Zmiany związane z działaniem TPrP przypominają te widywane w mózgach zwierząt z BSE (gąbczastą encefalopatią bydła). Jak donosi zespół prof. Corinne Lasmézas, najbardziej toksyczna w warunkach in vivo oraz in vitro forma prionu ma budowę helisy alfa. Co ciekawe, wysoce α-helikalne półprodukty opisano także w przypadku innych amyloidogennych białek, ale ich biologiczne znaczenie nadal pozostaje nieznane.
      Amerykanie uważają, że ich odkrycia nie tylko pozwolą lepiej zrozumieć BSE czy jej ludzki odpowiednik chorobę Creutzfeldta-Jakoba, ale także zbadać możliwość, czy podobne neurotoksyczne białka o nieprawidłowej konformacji nie są zaangażowane w alzheimeryzm czy parkinsonizm.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Francuscy badacze dowodzą, że priony mogą przemieszczać się pomiędzy gatunkami znacznie łatwiej niż dotąd przypuszczano. W opublikowanym w Science artykule informują, iż priony po wprowadzeniu do mózgu myszy, pojawiły się w innych organach, co wskazuje, że same autopsje mózgu są niewystarczające.
      Dotychczas sądzono, że istnieją bariery znacznie utrudniające migrację prionów pomiędzy gatunkami. Przypuszczenia te bazowały jednak na badaniach mózgu. Tymczasem Francuzi pobrali priony od od łosi, chomików i bydła domowego i wszczepili je do mózgów myszy, które zmodyfikowano genetycznie tak, by posiadały ludzką lub owczą wersję proteiny PrP (priony to nieprawidłowe wersje tych protein).
      Gdy następnie przeprowadzono autopsję myszy okazało się, zgodnie z oczekiwaniami, że tylko w nielicznych przypadkach (3 na 43) priony znaleziono w mózgu. Jednak autopsja innych organów - przede wszystkim migdałków i śledziony - wykazały, że aż w 26 na 41 przypadków priony były jednak obecne w ciałach zwierząt. Zauważono też, że u tych zwierząt, u których priony znaleziono w innych organach niż w mózgu, nie występowały żadne objawy chorobowe. To z kolei może oznaczać, że znacznie więcej zwierząt i ludzi jest nosicielami prionów.
      Odkrycie francuskich badaczy budzi obawy, że ludzie mogą zarażać się nawzajem prionami w czasie transfuzji krwi, przekazywanie organów czy nawet za pośrednictwem narzędzi chirurgicznych, gdyż priony są odporne na standardowe procesy odkażania.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy od dziesięcioleci spierają się, dlaczego języki ewoluują. Wybitny językoznawca, Noam Chomsky uważa, że języki nie wyewoluowały po to, by ludzie mogli się komunikować. Ta funkcja to jedynie produkt uboczny prawdziwego celu pojawienia się języków, jakim ma być zapewnienie możliwości myślenia, ustrukturyzowania myśli.
      Dowodem na potwierdzenie tej teorii ma być istnienie wyrazów mających wiele znaczeń. W systemie, który służyłby komunikacji, takie słowa powinny być eliminowane, by nie utrudniać wzajemnego rozumienia się, nie powodować pomyłek.
      Teraz naukowcy z MIT-u wysunęli inną teorię. Twierdzą, że słowa o wielu znaczeniach istnieją po to, by komunikacja była bardziej efektywna. By można było używać tych samych krótkich dźwięków na oznaczanie różnych rzeczy. Zauważają, że pomyłek można uniknąć, gdyż w zdecydowanej większości przypadków z kontekstu wynika, o które znaczenie danego słowa chodzi.
      „Ludzie mówią, że wieloznaczność to problem w komunikowaniu się. Ale gdy zrozumiemy, że kontekst usuwa wieloznaczność, wówczas przestaje ona być problemem. Staje się czymś przydatnym, ponieważ pozwala na wykorzystywanie tych samych wyrazów w różnych kontekstach“ - mówi profesor Ted Gibson.
      Naukowcy hipotetyzują, że słowa o wielu znaczeniach to takie, które są najłatwiejsze do przetwarzania w procesie mowy. Dlatego też mają dużo znaczeń - ich wykorzystywanie jest bowiem najbardziej efektywne. Uczeni stwierdzili, że jeśli mają rację, to wyrazy o mniejszej liczbie sylab, łatwiejszej wymowie i częstszym występowaniu powinny mieć więcej znaczeń niż inne słowa.
      Aby sprawdzić swoje przypuszczenie Gibson i współpracujący z nim Steven Piantadosi i Harry Tily, zbadali słowniki języków angielskiego, holenderskiego i niemieckiego. Porównując właściwości wyrazów z liczbą ich znaczeń stwierdzili, że ich przepuszczenia były prawdziwe. Wyrazy częściej występujące, o mniejszej liczbie sylab i lepiej pasujące do dźwięków typowych dla danego języka, miały więcej znaczeń niż inne wyrazy.
      Naukowcy wyjaśniają, że w procesie komunikacji nadawca jest zainteresowany przekazaniem jak największej liczby informacji za pomocą jak najmniejszej liczby słów, a odbiorcę interesuje jak najpełniejsze i najdokładniejsze zrozumienie przekazu. Jednak, jak zauważają uczeni, bardziej ekonomicznym jest wymuszenie na odbiorcy, by pewne informacje wnioskował z kontekstu, niż wymaganie od nadawcy, by wszystko dokładnie wyjaśniał. W ten sposób powstaje system, w którym „najłatwiejsze“ wyrazy mają więcej znaczeń, gdyż z kontekstu wynika to właściwe.
      Tom Wasow, profesor językoznawstwa i filozofii z Uniwersytetu Stanforda uważa prace uczonych z MIT-u za bardzo ważne. „Można by się spodziewać, że skoro języki podlegają ciągłej ewolucji, to będzie z nich usuwana niejednoznaczność. Jednak gdy przyjrzymy sie językom naturalnym zauważymy, że w dużej mierze są one niejednoznaczne. Wyrazy mają wiele znaczeń, istnieje wiele sposobów na ich ułożenie w ciąg wypowiedzi... Badania te przyniosły naprawdę ważkie argumenty wyjaśniające, dlaczego niejednoznaczność jest w procesie komunikacji czymś funkcjonalnym, a nie dysfunkcyjnym“.
      Piantadosi zauważa, że spostrzeżenia jego i jego kolegów mają olbrzymie znaczenie dla specjalistów pracujących nad rozumieniem języka naturalnego przez maszyny. Ludzie bardzo dobrze radzą sobie z wieloznacznością, jednak dla komputerów jest to bardzo poważny problem. Gibson zauważa jednak, że eksperci od dawna zdają sobie sprawę z wyzwań, jakie stoją przed maszynami, a dzięki badaniom zespołu z MIT-u zyskali lepsze teoretyczne i ewolucyjne wyjaśnienie istnienia wieloznaczności.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcom udało się zrekonstruować ważną część genomu historycznego patogenu - bakterii odpowiedzialnej za czarną śmierć, czyli epidemię dżumy, która spustoszyła Europę w XIV w. Na łamach Nature zaprezentowano nową metodę postępowania ze zniszczonymi fragmentami DNA, wypróbowaną na wariancie Yersinia pestis.
      Zaczęło się od drobnych elementów układanki, lecz dość szybko prace objęły odtwarzanie i sekwencjonowanie większych partii genomu. Wyniki kanadyjsko-niemiecko-amerykańskiego zespołu są niezwykle ważne, ponieważ pozwalają prześledzić ewolucję i zmiany zjadliwości patogenu na przestrzeni 660 lat, a to wiedza niezwykle przydatna z punktu widzenia zarządzania współczesnymi epidemiami.
      Dane genomiczne pokazują, że ten szczep bakteryjny, albo wariant, jest przodkiem wszystkich [bakterii] dżumy, jakie mamy teraz na świecie. Każdy współczesny wybuch epidemii to wynik działalności potomków średniowiecznej dżumy. Zrozumienie ewolucji tego zabójczego patogenu wprowadza nas w nową erę badań nad chorobami zakaźnymi - uważa genetyk Hendrik Poinar z McMaster University.
      Johannes Krause z Uniwersytetu w Tybindze przekonuje, że za pomocą metody wypróbowanej na Y. pestis będzie można w przyszłości odtworzyć genomy innych historycznych patogenów.
      Po wstępnym zbadaniu szczątków ponad 100 osób, ostatecznie naukowcy skupili się na miazdze zębowej 5 najbardziej obiecujących szkieletów z masowego grobu w przy drodze East Smithfield w Londynie. Jako pierwsi bezspornie wykazali, że za czarną śmierć odpowiadały właśnie pałeczki Y. pestis. Choć bakterie były obecne w średniowiecznych próbkach, wcześniejsze rezultaty odrzucono ze względu na zanieczyszczenia współczesnym DNA, m.in. bakterii glebowych.
      Międzynarodowej ekipie udało się odkodować niewielki plazmid pPCP1, który odpowiada za syntezę proteazy serynowej Pla (warunkuje ona inwazyjność patogenu, m.in. zdolność wnikania do komórek nabłonka). Dr Krause zastosował metodę molekularnego poławiania "wzbogaconych" fragmentów DNA pałeczek dżumy, które później poddawano sekwencjonowaniu. Okazało się, że plazmid pPCP1 jest identyczny jak u współczesnych Y. pestis. Oznacza to, że przynajmniej ta część informacji genetycznej niewiele się zmieniła na przestrzeni ubiegłych 600 lat.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...