Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Depresja zwiększa kruchość kości, donoszą izraelscy naukowcy. Sugerują w dodatku, że leki antydepresyjne mogą być jednocześnie lekami na osteoporozę.

Badacze z Hebrew University w Jerozolimie zauważyli, że myszy, którym podawano środki wywołujące stan przypominający ludzką depresję, cierpiały z powodu spadku masy kostnej, głównie w biodrach i kręgosłupie.

Po podaniu antydepresantów gęstość kości wzrastała, podobnie jak aktywność i liczba kontaktów społecznych.

Depresja aktywuje sympatyczny układ nerwowy, który odpowiada m.in. za reakcje na stres lub zagrażające niebezpieczeństwo. Zaczyna się wydzielać hormon zwany noradrenaliną i to on uszkadza komórki budujące kości. Leki antydepresyjne blokują noradrenalinę i niwelują skutki uboczne jej działalności — tłumaczą naukowcy prowadzeni przez profesora Raza Yirmiyę na łamach magazynu Proceedings of the National Academy of Sciences.

Opublikowane wcześniej w tym miesiącu studium badaczy z Instytutu Forsytha w Bostonie wykazało, że fluoksetyna (substancja czynna m.in. Prozaku) również zwiększa masę kostną u myszy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osteoporoza to problem ok. 3 mln Polaków. Choroba jest przyczyną złamań, które prowadzą się niepełnosprawności i do zgonów. Tymczasem w Polsce na osteoporozę leczy się jedynie 200 tys. osób – alarmują eksperci.
      Problemem w osteoporozie są złamania kości, które powodują poważne powikłania. Najgorsze jest złamanie szyjki kości udowej, ponieważ po nim w ciągu roku umiera co piąta kobieta i co czwarty mężczyzna - powiedział PAP specjalista w dziedzinie leczenia osteoporozy prof. Edward Czerwiński z Krakowskiego Centrum Medycznego.
      Problem tej powszechnej choroby był omawiany podczas 10. Jubileuszowej Konferencji Zdrowe Kości 2019, która odbyła się w Poznaniu.
      Dr Cezary Iwaszkiewicz z Oddziału Reumatologii i Osteoporozy Wielospecjalistycznego Szpitala Miejskiego z Zakładem Opiekuńczo-Leczniczym w Poznaniu przypomniał, że zgodnie z przyjętą definicją osteoporoza jest układową chorobą szkieletu, która charakteryzuje się nie tylko niską masą kostną, ale też pogorszeniem mikroarchitektury tkanki kostnej, czego następstwem jest wzrost łamliwości kości oraz podatności na złamania.
      Do najczęstszych złamań osteoporotycznych zalicza się: złamanie kości promieniowej, złamania kręgosłupa, kości ramiennej, a także złamanie szyjki kości udowej.
      Osteoporoza jest schorzeniem, którego ryzyko rośnie wraz z wiekiem; częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn. Prof. Czerwiński zaznaczył, że w populacji osób po 50. roku życia złamania z powodu osteoporozy doznaje co trzecia kobieta i co ósmy mężczyzna. Ryzyko, że kobieta po 50. roku życia dozna złamania wynosi 40 proc. i jest ono znacznie większe niż ryzyko zachorowania na raka piersi, czy wystąpienia zawału serca - powiedział specjalista.
      Przypomniał, że brak jest dokładnych danych na temat liczby chorych na osteoporozę w Polsce, ale z szacunków wynika, że obecnie w naszym kraju mieszka aż 2,7 mln osób z przebytym złamaniem osteoporotycznym, a liczba ta będzie rosnąć ze względu na starzenie się społeczeństwa. Tymczasem na osteoporozę leczy się zaledwie 200 tys. osób, czyli mniej niż jedna na 10 osób z tą chorobą - powiedział prof. Czerwiński.
      Prof. Wojciech Pluskiewicz z Zakładu Chorób Metabolicznych Kości Śląskiego Uniwersytetu Medycznego ocenił, że duży problem stanowi to, iż lekarz podstawowej opieki zdrowotnej nie może wysłać pacjenta na bezpłatne badanie densytometryczne kości (badanie gęstości tkanki kostnej; podstawowe badanie w diagnostyce osteoporozy - PAP). To się może odbyć poprzez poradnię specjalistyczną, ale tych jest w kraju bardzo mało i są bardzo nierównomiernie rozmieszczone - powiedział. W niektórych województwach poradni chorób metabolicznych kości nie ma wcale, dlatego czas oczekiwania do nich jest bardzo długi - np. we Wrocławiu wynosi on pięć lat.
      Specjalista ocenił, że pewne grupy osób z wysokim ryzykiem osteoporozy powinny być objęte możliwością bezpłatnego badania densytometrycznego, szczególnie pacjenci leczeni przewlekle steroidami, chorzy onkologicznie, kobiety po przedwczesnej menopauzie (np. po zabiegu operacyjnym).
      Prof. Czerwiński wyjaśnił, że gęstość tkanki kostnej (w skrócie BMD) powinno się badać bądź w obrębie kręgosłupa, bądź w szyjce kości udowej. Jeżeli gęstość jest mniejsza niż 2,5 wskaźnika T-score to diagnozujemy osteoporozę i jest to wskazanie do leczenia - powiedział. Dodał, że bezwzględnym wskazaniem do stosowania leków na osteoporozę jest również złamanie osteoporotyczne, tj. takie, które następuje na skutek upadku z wysokości własnej.
      Ale jeżeli wskaźnik T-score pacjenta wynosi np. 2,1, to wcale nie znaczy, że nie grozi mu złamanie. Do 70 proc. złamań dochodzi bowiem w grupie osób, które mają dobry wynik densytometrii - tłumaczył prof. Czerwiński. Jak ocenił jest to kwestia tego, że kryteria diagnostyczne osteoporozy zostały opracowane 25 lat temu. Czułość tej metody wynosi jedynie 30 proc., co oznacza, że pozwala ona zdiagnozować osteoporozę u 30 proc. osób, które na nią cierpią.
      Prof. Pluskiewicz wskazał, że kolejnym problemem w leczeniu osteoporozy jest to, iż nie ma jednej specjalizacji lekarskiej, która by się tym zajmowała. Osteoporoza to niechciane dziecko medycyny - ocenił.
      Według prof. Czerwińskiego osteoporozę może w Polsce leczyć lekarz każdej specjalności. W praktyce osobami, które mają w tym zakresie największe kompetencje są reumatolodzy, endokrynolodzy, interniści, ginekolodzy oraz ortopedzi. W Polsce mamy taki kłopot, że do specjalistów wszędzie są kolejki. Na wizytę u reumatologa trzeba czekać średnio trzy – cztery miesiące w zależności od regionu - zaznaczył.
      Eksperci zgodzili się, że kolejną przeszkodą na drodze do wczesnego diagnozowania i leczenia osteoporozy jest niska świadomość społeczeństwa na temat tej choroby, jej czynników ryzyka, poważnych konsekwencji, możliwości profilaktyki i leczenia.
      Prof. Pluskiewicz zwrócił m.in. uwagę na to, że pacjenci polegają na prezentowanych w mediach reklamach suplementów diety na osteoporozę i stosują je myśląc, że się leczą.
      Zdaniem prof. Czerwińskiego obecnie są dostępne w aptekach wszystkie proste leki na osteoporozę – bisfosfoniany (alendronian, ibandronian, ryzedronian), ale mamy problem z refundacją.
      Jak wyjaśnił, w Polsce jest refundowany tylko alendronian raz w tygodniu, natomiast dla pacjentów nie są dostępne leki stosowane rzadziej niż raz na tydzień, np. raz na miesiąc czy nawet raz na rok. A jeżeli ktoś ma problemy z żołądkiem, a starsze pokolenie bardzo często je ma, to wtedy praktycznie nie mamy dla niego leku - ocenił. Przeciwwskazaniem do stosowania bisfosfonianów doustnych są m.in.: choroba wrzodowa żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy czy zaburzenia przełykania.
      Prof. Czerwiński zwrócił uwagę, że w naszym kraju pacjenci mają też bardzo ograniczony dostęp do leku o odmiennym od bisfosfonianów mechanizmie działania i o największej skuteczności. Jest to lek biologiczny o nazwie denosumab. Podaje się go w zastrzykach raz na pół roku.
      Mamy bardzo rygorystyczne kryteria odnośnie przepisywania tego leku. Może to być kobieta po 60. roku życia, która ma T-score poniżej 2,5 i przebyła złamanie osteoporotyczne, a także ma przeciwwskazanie do podawania leków doustnych, albo okazały się one być nieskuteczne - wyjaśnił prof. Czerwiński.
      Dodał, że w praktyce liczba osób, która jest leczona denosumabem jest bardzo mała. Pod tym względem odstajemy od całego świata, a nawet bliskich sąsiadów w Europie - ocenił. Na przykład, mężczyźni chorzy na osteoporozę nie mogą liczyć na refundację leku, nie można go też stosować u osób z osteoporozą, które nie doznały jeszcze złamania, ale są nim bardzo zagrożone.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Obecność kręgosłupa pozwoliła kręgowcom na podbój oceanów i lądów. Do niedawna jednak nie było jasne, kiedy i gdzie się on pojawił. Nowe dane sugerują, że kręgosłup wyewoluował w płytkich wodach przybrzeżnych.
      Lauren Sallan i jej zespół z University of Pennsylvania przeanalizowali niemal 3000 skamieniałości wczesnych ryb. Ich porównanie oraz określenie, z jakiego środowiska pochodzą, pozwoliło na stwierdzenie, gdzie doszło do ich wyodrębnienia.
      Odkryliśmy, że wszystkie kręgowce, od pierwszych bezszczękowców po rekiny i ryby kostnoszkieletowe pochodzą z bardzo ograniczonego środowiska płytkich wód wokół brzegu, mówi Sallan. Takie wnioski to olbrzymia niespodzianka, gdyż duże skoki ewolucyjne są zwykle powiązane ze środowiskami odznaczającymi się duża bioróżnorodnością, jak np. rafy koralowe. Tymczasem wszystko wskazuje na to, że zmiany ewolucyjne, dzięki którym oceany zapełniły się rybami, miały miejsce w wodach przybrzeżnych. Sallan sugeruje, że kręgowce powstały właśnie tam, gdyż obecność szkieletu pozwalała na lepsze radzenie sobie z falami i niespokojnymi płytkimi wodami.
      Odkrycie może też wyjaśniać, dlaczego mamy tak niewiele skamieniałości wczesnych kręgowców. Jeśli rzeczywiście żyły one w płytkich wodach, to fale mogły zniszczyć ich szkielety, zanim zdążyły one sfosylizować.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...