Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Osoby, które w dzieciństwie doświadczają przemocy fizycznej bądź psychicznej, jako dorośli starzeją się prędzej. Przejawia się to przyspieszonym skracaniem telomerów, czyli ochronnych nakładek chromosomów (Biological Psychiatry).

Telomery zabezpieczają chromosomy przed uszkodzeniami podczas kopiowania. Po każdym podziale komórki stają się coraz krótsze. Dr Audrey Tyrka i zespół z Brown University pobrali próbki krwi od 31 dorosłych: 22 kobiet i 9 mężczyzn w wieku od 18 do 64 lat. Po przeprowadzeniu pomiarów zauważyli, że w porównaniu do ludzi ze szczęśliwym dzieciństwem, ofiary przemocy różnego typu – od emocjonalnego odrzucenia po molestowanie seksualne - doświadczały przyspieszonego starzenia. To nam coś mówi. Daje wskazówkę, że doświadczenia z wczesnych etapów rozwoju wywierają pogłębiony wpływ na biologię organizmu, zmieniając mechanizmy komórkowe na bardzo podstawowym poziomie – podkreśla Tyrka.

Amerykanie oparli się na wcześniejszych badaniach, w ramach których ustalono, że stres psychologiczny i urazy są czynnikami ryzyka wielu chorób psychicznych i fizycznych, np. nowotworów i chorób sercowo-naczyniowych. Skracanie telomerów staje się szybsze m.in. pod wpływem promieniowania czy dymu papierosowego. Badania z udziałem opiekunek dzieci z upośledzeniem wykazały, że ich ochronne "czapeczki" kurczą się prędzej z powodu wysokiego poziomu stresu.

Wyniki ekipy Tyrki są tym bardziej uderzające, że wszyscy uwzględnieni w studium dorośli byli zdrowi i nie zmagali się z zaburzeniami psychicznymi. Potrzebne są jednak dalsze badania, by określić, jaki dokładnie mechanizm wchodzi w grę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnie badania pokazały, że istnieją 4 podstawowe typy starzenia: metaboliczny, immunologiczny, hepatologiczny (wątrobowy) i nefrytyczny (nerkowy).
      Wiemy, że istnieje trochę markerów klinicznych, np. wysoki cholesterol, które są powszechniejsze w starszej populacji. Chcieliśmy jednak wiedzieć o starzeniu więcej, niż można wyciągnąć z populacyjnych średnich. Co dzieje się z daną osobą podczas starzenia? Nikt nie przyglądał się szczegółowo tej samej osobie w dłuższym czasie - mówi dr Michael Snyder ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie profilowali grupę 43 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 34-68 lat. Przynajmniej 5-krotnie na przestrzeni 2 lat wykonywano u nich pomiary różnych wskaźników z zakresu biologii molekularnej.
      To właśnie wtedy akademicy stwierdzili, że generalnie ludzie starzeją się wg 4 typów. Starzejący się metabolicznie są, na przykład, bardziej zagrożeni cukrzycą albo wykazują objawy podwyższonego poziomu hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny). Ludzi z typu immunologicznego cechuje z kolei wyższy poziom markerów immunologicznych lub z wiekiem stają się oni bardziej podatni na choroby powiązane z układem odpornościowym. Amerykanie podkreślają, że mogą się też zdarzać typy mieszane.
      Analizując próbki krwi, kału itp., w ciągu 2 lat śledzono poziomy różnych mikroorganizmów i związków, np. białek, metabolitów czy lipidów. Oceniano, jak zmieniały się one z czasem.
      Nasze badanie pozwoliło uchwycić znacznie bardziej złożony obraz starzenia [...]. Byliśmy w stanie stwierdzić, jak konkretni ludzie doświadczają starzenia na poziomie molekularnym. Różnice są dość spore.
      Różnice dotyczą nie tylko przebiegu, ale i tempa starzenia. Snyder dodaje, że czas trwania badań pozwalał na podjęcie ewentualnych działań, tak by zapobiec danym markerom starzenia za pomocą zmiany zachowania.
      Typ starzenia (ang. ageotype) jest nie tylko etykietką; może pomóc konkretnym osobom skupić się na czynnikach ryzyka i znaleźć obszary, w których najprawdopodobniej z biegiem lat pojawią się problemy - dodaje Snyder i wyjaśnia, że by lepiej zrozumieć zachodzące zjawiska, trzeba przeprowadzić kolejne badania na większej liczbie osób i z większą liczbą pomiarów.
      To, że ktoś podpada pod jeden z czterech bądź kilka z 4 wyodrębnionych typów, nie oznacza, że nie starzeje się on także wzdłuż innych szlaków biologicznych. Typ wskazuje na szlaki, w przypadku których markery starzenia są najsilniej zaznaczone.
      Autorzy artykułu z pisma Nature Medicine porównywali także starzenie osób zdrowych i wykazujących insulinooporność. Dotąd nikt tego nie badał. Ogółem stwierdziliśmy znaczące różnice dotyczące ok. 10 cząsteczek. Wiele z nich miało związek z działaniem układu odpornościowego i stanem zapalnym.
      Co ważne, nie u wszystkich z czasem obserwowano wzrost markerów ageotypu. U niektórych występowały spadki markerów, przynajmniej przez krótki okres, gdy zmieniali swoje zachowanie. Ochotnicy nadal się starzeli, ale ogólne tempo, w jakim się to działo, zmniejszało się i w niektórych przypadkach markery starzenia spadały. Naukowcy zauważyli ten fenomen w niewielkiej grupie pacjentów w przypadku garstki ważnych z klinicznego widzenia cząsteczek, np. hemoglobiny glikowanej i kreatyniny.
      W podgrupie tej znaleźli się ludzie, którzy by spowolnić tempo starzenia, wprowadzili zmiany w trybie życia. Wśród tych, u których stwierdzono spadki HbA1C, sporo osób schudło, a jedna zmieniła dietę. Pewni ochotnicy ze spadkami kreatyniny, która wskazuje na funkcję nerek, zażywali statyny. W pozostałych przypadkach nie wiadomo, czemu doszło do spadków markerów. U części badanych nie było oczywistych zmian zachowań, a ekipa nadal dostrzegała spowolnione tempo starzenia w obrębie ich ageotypu. Niektórzy utrzymali wolniejsze od średniej tempo starzenia przez cały okres badania. Jak lub czemu się to udało, nadal pozostaje tajemnicą.
      Snyder nie unika udziału we własnych badaniach. Ostatnio było podobnie. Naukowiec było nieco zawiedziony, że starzeje się w przeciętnym tempie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Związanym z wiekiem spadkom dopływu krwi do mózgu i pogorszeniu pamięci można zapobiegać za pomocą sirolimusa (rapamycyny), leku immunosupresyjnego stosowanego w transplantologii.
      Zespół z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio zaczął aplikować szczurom sirolimus, gdy miały 19 miesięcy. Niewielką dawkę leku dodawano do jedzenia do momentu, aż gryzonie skończyły 34 miesiące i były w naprawdę podeszłym wieku.
      [...] Osobniki te osiągnęły sędziwy wiek, ale ich krążenie w mózgu było dokładnie takie samo, jak wtedy, gdy zaczynały terapię - opowiada prof. Veronica Galvan.
      Niepoddawane terapii szczury przechodziły zmiany obserwowane u starszych dorosłych: widoczne były spadki dopływu krwi do mózgu i pogorszenie pamięci. [...] Stare szczury leczone rapamycyną przypominały zaś szczury w średnim wieku z naszego studium - dodaje dr Candice Van Skike.
      Starzenie to najsilniejszy czynnik ryzyka demencji, ekscytująco jest więc stwierdzić, że rapamycyna, substancja znana z wydłużania życia, może też pomóc w zachowaniu integralności krążenia mózgowego i osiągów pamięciowych starszych dorosłych. Obecnie badamy bezpieczeństwo leku u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) - wyjaśnia prof. Sudha Seshadri.
      Trzeba podkreślić, że przyglądano się zwykłemu starzeniu. Szczury doświadczały naturalnego spadku możliwości poznawczych, który nie był wymuszony żadnym procesem chorobowym - zaznacza Van Skike.
      Sirolimus należy do inhibitorów mTOR. Szlak mTOR odgrywa istotną rolę w kontroli cyklu komórkowego. Jego aktywacja bierze udział w patogenezie niektórych chorób, a także jak sądzą Amerykanie, napędza utratę synaps i przepływu krwi do mózgu w czasie starzenia. Z tego powodu długotrwałe podawanie rapamycyny szczurom skutkowało ograniczeniem deficytów uczenia i pamięci, zapobiegało zanikowi sprzężenia naczyniowo-nerwowego, a także korzystnie wpływało na perfuzję mózgową.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pamięć pogarsza się z wiekiem, bo mózg przejmuje na siebie większe obciążenie związane z biciem serca. Z upływem czasu duże tętnice sztywnieją, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia naczyń kapilarnych w mózgu. Jak można się domyślić, nie służy to tkankom i sprawnemu przebiegowi procesów poznawczych.
      Proponujemy ciąg wydarzeń, który tłumaczy, w jaki sposób starzenie mózgu i naczyń są ze sobą powiązane - podkreśla prof. Lars Nyberg z Uniwersytetu w Umeå.
      Nyberg i Anders Wåhlin stworzyli model, który rozpoczyna się od bicia serca. Bazuje on na licznych badaniach z ostatnich 5 lat i wyjaśnia, czemu niektóre procesy poznawcze mogą być szczególnie zagrożone.
      Gdy ludzkie ciało się starzeje, duże tętnice, np. aorta, sztywnieją i tracą sporą część zdolności do absorbowania wzrostów ciśnienia generowanych w momencie wyrzutu krwi do tętnic. Pulsacyjne zmiany ciśnienia są więc przenoszone na mniejsze naczynia, między innymi w mózgu. Najdrobniejsze naczynia w mózgu, kapilary, są poddawane zwiększonemu stresowi powodującemu uszkodzenia komórek znajdujących w ścianach naczyń i w ich otoczeniu, a należy pamiętać, że są one ważne dla regulacji mikrokrążenia mózgowego. Jeśli najmniejsze naczynia są uszkodzone, ma to negatywny wpływ na zdolność zwiększania dostaw krwi do mózgu w sytuacji, kiedy mamy sobie poradzić z wymagającymi procesami poznawczymi.
      Wg Szwedów, szczególnie podatną strukturą jest hipokamp, czyli część mózgu odpowiedzialna m.in. z pamięć epizodyczną. Dzieje się tak, bo znajduje się on w pobliżu dużych naczyń i jest stosunkowo wcześnie wystawiany na wpływ zwiększonego obciążenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Sydney dokonali ważnego odkrycia na polu biologii telomerów. Może ono przyczynić się do powstania wielu leków, od środków zwalczających nowotwory i choroby serca, po metody przedłużania ludzkiego życia.
      Telomery to fragmenty DNA występujące na końcach każdego chromosomu. Z wiekiem telomery się skracają, aż w końcu starzejące się komórki otrzymują polecenie zaprzestania dzielenia się. To naturalny mechanizm obronny chroniący nas m.in. przed nowotworami. Niektórzy ludzie rodzą się jednak ze zbyt krótkimi telomerami, co prowadzi do chorób szpiku kostnego, zwłóknienia płuc czy występowania nowotworów. Długość telomerów ma też wpływ na ryzyko wystąpienia chorób serca, nowotworów czy cukrzycy.
      Dotychczas było jednak zagadką, dlaczego telomery w pewnym momencie zostają uznane za nieprawidłowe.
      Wiedzieliśmy, że telomery regulują starzenie się komórek, a nasze badania pokazują, co powoduje, że ze zdrowych telomery stają się niezdrowe. Normalnie telomery mają strukturę pętli, w której koniec chromosomu ukryty. Odkryliśmy, że gdy pętla się rozwija, końcówka chromosomu zostaje odsłonięta i komórka uznaje to za uszkodzenie DNA, mówi szef zespołu badawczego, doktor Tony Cesare. Ważna jest nie długość telomeru, ale jego struktura. Uformowanie pętli przez telomer jest tym trudniejsze, im jest on krótszy.
      Naukowcy odkryli też, że telomery zmieniają swoją strukturę w odpowiedzi na niektóre chemioterapeutyki.
      Doktor Cesare już w 2002 roku, podczas pisania pracy doktorskiej, wysunął hipotezę o tym, że telomery tworzą pętlę. Dostępna jednak wówczas technologia nie pozwalała na tak dokładną wizualizację telomerów.
      Dopiero postępy na polu optycznej mikroskopii wysokorozdzielczej umożliwiły badanie pętli telomerów. Zespół Cesare wykorzystał na potrzeby swoich badań cztery takie mikroskopy z różnych instytucji naukowych w Sydney oraz zakupił pierwszy w Australii mikroskop z technologią Airyscan. Technologia ta pozwoliła nam dostrzec 10-krotnie więcej szczegółów niż dotychczas. Mogliśmy przekroczyć limit nakładany przez długość fali świetlnej i obejrzeć pętle telomeru, cieszy się Cesare. Australijczycy połączyli nowe możliwości techniczne z modelem genetycznym, który naśladuje sposób starzenia się komórek.
      Jesteśmy drugą grupą naukową na świecie, która zaobserwowała strukturę pętli telomerów za pomocą wysokorozdzielczego mikroskopu, i pierwszą, która określiła funkcję tych pętli. Projekt ten zajął nam 4,5 roku. Sądzę, że jeszcze 5 lat temu takie osiągnięcie byłoby niemożliwe, dodaje naukowiec.
      Wykazaliśmy, że tu nie chodzi po prostu o długość telomeru, ale, że musimy zrozumieć strukturę i stan telomeru. W następnym etapie badań musimy zadać sobie pytanie, czy jesteśmy w stanie połączyć stan telomeru ze zdrowiem człowieka. Dotychczasowe badania sugerują, że tak.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Młode dziewczyny, które stykają się z dymem papierosowym, mogą mieć w przyszłości problemy z poczęciem. Naukowcy z University of Newcastle wykazali bowiem na modelu mysim, że 3 związki z dymu papierosowego wpływają na geny uruchamiające apoptozę, czego skutkiem jest przedwczesne starzenie jajników i wytwarzanie dysfunkcyjnych jajeczek.
      Nasze [3-letnie] badania laboratoryjne wykazały, że wdychanie tych toksyn na wczesnych etapach życia może prowadzić do spadku jakości i liczby komórek jajowych u samic - podkreśla Eileen McLaughlin.
      Obecnie pani profesor ubiega się o fundusze na zbadanie kwestii, w jaki sposób palenie przez ciężarną wpływa na płodność przyszłych pokoleń. Sądzimy, że kontakt z tymi toksynami na etapie życia płodowego [także] zmniejsza jakość i liczbę oocytów, a obniżona płodność może być przekazywana z pokolenia na pokolenie. W odniesieniu do ludzi oznaczałoby to, że jeśli twoja babcia paliła, gdy była w ciąży z twoją matką lub w jej pobliżu, gdy ta była dzieckiem, ty i prawdopodobnie twoje dzieci możecie się znajdować w grupie podwyższonego ryzyka zmniejszonej płodności.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...