Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Równowaga zachwiana przez pszenicę?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dr Andrzej Śliwerski z Instytutu Psychologii Uniwersytetu Łódzkiego (UŁ) podkreśla, że zgodnie z wynikami badań, depresja występuje nawet u 30,4%, a zaburzenia lękowe u 32% dzieci z cukrzycą typu 1. (CT1). Interdyscyplinarny zespół zamierza sprawdzić, w jakim stopniu na stan psychiczny chorego wpływają zachowania rodziców i otoczenia oraz wizja siebie pacjenta. Projekt dr. Śliwerskiego jest realizowany w ramach konkursu Inicjatywa Doskonałości – Uczelnia Badawcza.
Cukrzyca typu 1. jest chorobą autoimmunologiczną, w przebiegu której dochodzi do zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych (wysp Langerhansa). Z tego względu insulina musi być dostarczana w postaci zastrzyków. W większości przypadków cukrzyca typu 1. zaczyna się w wieku wczesnodziecięcym i we wczesnej dorosłości; średnia wieku wynosi 8 lat. Dr Śliwerski zaznacza, że obserwuje się stały wzrost liczby pacjentów z CT1.
Problemy psychologiczne towarzyszące CT1
CT1 towarzyszą dolegliwości psychologiczne; najczęstszymi są wspominane na początku depresja i zaburzenia lękowe. Związek między depresją i lękiem a kontrolą cukrzycy jest dwukierunkowy - mówi dr Śliwerski. Zaburzenia emocjonalne wpływają na gorszy poziom wyrównania glikemii. Jednocześnie nawracające hipoglikemie (niskie poziomy cukru we krwi) i hiperglikemie (wysokie poziomy cukru we krwi) powodują większe ryzyko depresji i lęku. Ponieważ zaburzenia lękowe i depresyjne pogarszają wyrównanie metaboliczne cukrzycy, zwiększając ryzyko wystąpienia ostrych i przewlekłych powikłań choroby, znajomość czynników warunkujących ich wystąpienie może przyczynić się do opracowania programów profilaktyczno-edukacyjnych poprawiających stan zdrowia psychicznego dzieci chorych. W konsekwencji doprowadzi to do lepszej samokontroli cukrzycy.
Zbadają rolę czynników poznawczych
W ramach projektu Cognitive Vulnerability to Depression wykazano, że czynniki poznawcze - tendencyjnie ukierunkowana uwaga i pamięć czy negatywna wizja siebie - istotnie wpływają na podatność na zaburzenia emocjonalne. Model weryfikowano w populacji polskiej, ale na razie w odniesieniu do depresji i tendencji samobójczych, a także zaburzeń nastroju związanych z wahaniami poziomu hormonów.
Teraz sprawdzimy, w jakim stopniu te same czynniki stanowią o podatności na zaburzenia depresyjne i lękowe u dzieci z CT1, uwzględniając sposób funkcjonowania ich rodzin. Warto podkreślić, że na co dzień żyją one w specyficznych, trudnych warunkach, biorąc choćby pod uwagę obowiązek permanentnej kontroli poziomu cukru u dzieci, jaki spoczywa na rodzicach.
W ramach badań dzieci z CT1 i ich matki wykonają 2 zadania komputerowe: trzeba będzie zapamiętać słowa i policzyć twarze wyrażające emocje. Jak tłumaczy dr Śliwerski, w ten sposób będzie można ustalić, czy z większą łatwością zapamiętują i kierują swoją uwagę na negatywne bodźce.
Psycholog opowiada, że na ryzyko zagrożenia życia przez nadmierne spadki poziomu cukru i ryzyko ciężkich powikłań w wyniku hiperglikemii wielu rodziców reaguje lękiem i nadmierną potrzebą kontroli funkcjonowania dziecka. Wskutek tego u młodego pacjenta dochodzi do obniżenia poczucia własnej wartości. Niekorzystnym zjawiskiem jest także brak akceptacji choroby przez rodziców. Z drugiej strony badania pokazują, że pozytywne postawy rodziców mogą w znaczący sposób obniżać ryzyko wystąpienia depresji – na przykład poprzez zaangażowanie i pomaganie dzieciom w adaptacji do choroby.
Pomoc w radzeniu sobie z trudnymi aspektami choroby
Nad projektem pracują psycholodzy z Instytutu Psychologii UŁ, a także diabetolodzy i psycholog z Kliniki Pediatrii, Diabetologii, Endokrynologii i Nefrologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Ponieważ przed wypisem ze szpitala dzieci i ich rodziny przechodzą szkolenie diabetologiczne, w ramach którego omawia się kwestie dotyczące insulinoterapii, diety i codziennego funkcjonowania, uzyskane wyniki będzie można wykorzystać w szkoleniach dla rodziców ze wsparcia i sposobów prowadzenia dzieci chorych na CT1.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Całe pokolenia studentów dowiadywały się, że układ odpornościowy trzyma się z dala od mózgu. Wiedzę tę zyskaliśmy około 100 lat temu, gdy jeden z japońskich naukowców przeszczepił myszy tkankę nowotworową. Układ odpornościowy zwierzęcia potrafił zniszczyć tę obcą tkankę, jednak gdy została przeszczepiona do mózgu, guz rósł bez przeszkód. To sugerowało, że układ odpornościowy w mózgu nie działa. Jednak od pewnego czasu zauważamy, że tak nie jest.
Teraz naukowcy z Wydziału Medycyny Washingon University w St. Louis sądzą, że odkryli, w jaki sposób układ odpornościowy wie, gdy coś złego dzieje się w mózgu. Ich zdaniem komórki tego układu znajdują się w oponach mózgowo-rdzeniowych i tam próbkują płyn mózgowo-rdzeniowy, który krąży w mózgu. Gdy wykryją w nim ślady infekcji lub uszkodzenia, przygotowują się do reakcji immunologicznej.
Każdy organ w naszym ciele jest nadzorowany przez układ odpornościowy, mówi profesor Jonathan Kipnis. Jeśli pojawia się guz, uszkodzenie czy infekcja, układ odpornościowy musi o tym wiedzieć. Jednak do niedawna sądzono, że mózg jest tutaj wyjątkiem. Gdy coś tam się dzieje, układ odpornościowy nie reaguje. To nigdy nie miało dla mnie sensu. Odkryliśmy, że układ odpornościowy nadzoruje tez mózg, ale dzieje się to z zewnątrz. Teraz, gdy wiemy, gdzie ten proces przebiega, otwierają się nowe możliwości wpływania na reakcję układu odpornościowego w mózgu.
W 2015 roku Kipnis i jego zespół odkryli sieć naczyń, przez które płyn i niewielkie molekuły przedostają się z mózgu do węzłów chłonnych, w których rozpoczyna się odpowiedź immunologiczna. Odkrycie to wykazało, że istnieje fizyczne połączenie pomiędzy mózgiem a układem odpornościowym. Jednak odkryte naczynia pozwalały na opuszczanie mózgu. Nie było jasne, czy komórki układu odpornościowego są w stanie się do niego dostać lub sprawdzać, co się w nim dzieje.
Kipnis i doktor Justin Rustenhoven, główny autor artykułu opublikowanego w niedawnym numerze Cell, rozpoczęli poszukiwania miejsc, które dawałyby układowi odpornościowemu dostęp do mózgu. Kluczem do sukcesu okazał się fakt, że wspomniane naczynia odprowadzające płyn z mózgu biegły wzdłuż zatok opony twardej.
Eksperymenty wykazały, że zatoki te są pełne molekuł i komórek odpornościowych, które zostały przyniesione z krwią. Znaleziono tak wiele różnych typów komórek odpornościowych. Odkrycie to sugeruje, że układ odpornościowy nadzoruje mózg z pewnej odległości i przystępuje do działania tylko wówczas, gdy wykryje niepokojące sygnały. To może wyjaśniać, dlaczego przez długi czas uważano, iż nie działa on w mózgu.
Aktywność układu odpornościowego w mózgu mogłaby być bardzo szkodliwa. Mógłby zabijać neurony i powodować opuchliznę. Mózg nie toleruje zbyt dużej opuchlizny, gdyż otoczony jest sztywną czaszką. Dlatego też układ odpornościowy został wypchnięty poza mózg, gdzie może go nadzorować bez ryzyka spowodowania uszkodzeń, stwierdza Rustenhoven.
Wyniki najnowszych badań mogą przydać się np. do leczenie stwardnienia rozsianego. Wiadomo bowiem, że choroba ta jest spowodowana atakiem układu odpornościowego na osłonkę neuronów. Podczas badań na modelu mysim udał się wykazać, że choroba ta prowadzi do akumulacji komórek układu odpornościowego w zatokach opony twardej. Nie można więc wykluczyć, że choroba zaczyna się właśnie tam i rozprzestrzenia się na cały mózg.
Potrzebne są kolejne badania, które potwierdzą ewentualną rolę zatok opony twardej w chorobach neurodegeneracyjnych. Jeśli są one bramami do mózgu, możemy spróbować opracować terapie, które powstrzymają zbyt aktywne komórki układu odpornościowego przed dostaniem się do mózgu. Zatoki są blisko powierzchni, więc być może uda się nawet podawać leki przez czaszkę. Teoretycznie można by opracować maści lecznicze, które przedostawałyby się przez czaszkę i docierały do zatok. Być może właśnie znaleźliśmy miejsce, w którym rozpoczyna się stan zapalny powodujący wiele chorób neuroimmunologicznych i być może będziemy w stanie coś z tym zrobić, dodaje Kipnis.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Immunolodzy z Polskiej Akademii Nauk wydali zalecenia na czas epidemii koronawirusa. Naukowcy podkreślają, że nie istnieją żadne leki i preparaty, które mógłby wzmocnić odporność i uchronić nas przed zakażeniem. Możemy jednak postępować tak, by nie osłabiać swojego układu odpornościowego.
Człowiek dysponuje układem odpornościowym, który może skutecznie nas chronić przed wirusami. Należy podkreślić, że odpowiedź immunologiczna zaczyna się rozwijać dopiero po kontakcie z fragmentami (zwanymi antygenami) wirusa. Przed wniknięciem wirusów do organizmu człowieka liczba komórek układu odpornościowego (limfocytów) w krwiobiegu, jest niewystarczająca i, na dodatek, limfocyty te nie są jeszcze gotowe do obrony, czytamy w komunikacie PAN.
Należy podkreślić, iż nie istnieją żadne leki, które mogłyby wzmocnić odporność człowieka i uchronić go przed zakażeniem. Wszelkie preparaty witaminowe, mieszanki minerałów i witamin, naturalne wyciągi roślinne i zwierzęce, a w szczególności preparaty homeopatyczne, które przedstawiane są jako „wzmacniacze odporności”, nie mają żadnego znaczenia dla rozwoju odporności przeciwzakaźnej. Nigdy nie wykazano ich działania wspomagającego pracę układu odpornościowego, a ich reklamowanie jako preparatów wzmacniających odporność jest zwykłym oszustwem.
Możemy jednak podjąć proste działania, by nie osłabić naszego układu odpornościowego. Czynniki, które osłabiają funkcjonowanie układu odpornościowego i których należy unikać: nadmierne i długotrwałe spożywanie alkoholu, palenie tytoniu, przyjmowanie narkotyków, przewlekły deficyt snu, nieprawidłowe odżywianie się (niedożywienie, awitaminoza, ale również patologiczna otyłość), brak wysiłku fizycznego.
Jednocześnie profesorowie Dominika Nowis i Jakub Gołąb z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego zalecają m.in. unikanie kontaktu z dzikimi zwierzętami, przejście na dietę roślinną, a w szczególności unikanie spożywania surowego mięsa i mleka.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa wykorzystali pewną cechę układu odpornościowego, dzięki czemu otworzyli drogę dla użycia komórek do naprawienia mózgu. Podczas eksperymentów na myszach zwierzętom przeszczepiono komórki nerwowe bez konieczności długotrwałego podawania im środków immunosupresyjnych. W szczegółowym artykule, opublikowanym w piśmie Brain, czytamy, jak uczeni selektywnie ominęli mechanizmy obrony układu odpornościowego przeciwko obcym komórkom i wszczepili komórki, które przetrwały, rozwijały się i chroniły mózg na długo po zaprzestaniu podawania leków.
Możliwość przeszczepienia zdrowych komórek do mózgu bez konieczności stosowania leków immunosupresyjnych może znacząco udoskonalić terapie leukodystrofii, grupy chorób istoty białej, w których następuje postępująca utrata mieliny. Jako, że choroby tego typu są zapoczątkowywane przez mutację powodującą dysfunkcję jednego typu komórek, są dobrym celem dla terapii, w czasie których przeszczepia się zdrowie komórki lub powoduje, by zmodyfikowane genetycznie komórki przeważyły nad komórkami chorymi, mówi Piotr Walczak, profesor radiologii na Wydziale Medycyny Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa.
Główną przeszkodą utrudniającą wykorzystanie zdrowych komórek do zastąpienia nimi chorych jest nasz układ odpornościowy, który atakuje obce komórki. To chroni nas przed bakteriami czy wirusami, ale znakomicie utrudnia przeszczepy. Dlatego też stosuje się leki immunosupresyjne, które tłumią reakcję układu odpornościowego. Obca tkanka nie jest odrzucana, ale pacjent – który musi przyjmować takie leki do końca życia – jest narażony na choroby zakaźne i inne skutki uboczne.
Naukowcy z Johnsa Hopkinsa, chcąc powstrzymać układ odpornościowy bez konieczności stosowania leków immunosupresyjnych, wzięli na cel limfocyty T, a konkretnie na sygnałach, które wywołują atak limfocytów T. Te sygnały są potrzebne, by limfocyty T nie zaatakowały własnej zdrowej tkanki organizmu, do którego należą, wyjaśnia profesor Gerald Brandacher.
Naukowcy postanowili tak wpłynąć na te sygnały, by za ich pomocą wytrenować układ immunologiczny, by na stałe uznał przeszczepione komórki za własne. W tym celu wykorzystali przeciwciała CTLA4-Ig oraz anty-CD154, które łączą się z powierzchnią limfocytów T, blokując sygnały zachęcające do ataku. Wcześniej taka kombinacja przeciwciał była z powodzeniem używana do zablokowania odrzucenia przeszczepionych organów u zwierząt, jednak nie testowano jej na komórkach mających za zadanie naprawę otoczki mielinowej w mózgu.
Podczas serii eksperymentów Walczak i jego zespół wstrzykiwali to mózgów myszy chroniące je komórki gleju, które wytwarzają otoczkę mielinową wokół neuronów. Wszczepione komórki zmodyfikowano tak, by były fluorescencyjne, dzięki czemu naukowcy mogli je śledzić. Komórki wszczepiano trzem grupom myszy. Jedna, która była genetycznie zmodyfikowana tak, by nie wytwarzały się u niej komórki gleju, druga grupa składała się ze zdrowych myszy, a trzecia z myszy u których nie działał układ odpornościowy. Czwartą grupą była grupa kontrolna.
Po sześciu dniach od przeszczepu obcych komórek zwierzętom przestano podawać przeciwciała i śledzono, co dzieje się z komórkami. W grupie kontrolnej obce komórki zostały zaatakowane natychmiast po przeszczepie i wszystkie zginęły w ciągu 21 dni. Natomiast u myszy, którym podawano przeciwciała, wysoki poziom przeszczepionych komórek wciąż utrzymywał się po 203 dniach od przeszczepu. To pokazuje, że komórki przetrwały, nawet na długo po zaprzestaniu leczenia. Naszym zdaniem oznacza to, że udało się selektywnie zablokować limfocyty T tak, by nie atakowały przeszczepionych komórek, mówi Shen Li, jeden z autorów badań.
Kolejnym krokiem było zbadanie, czy przeszczepione komórki wykonały pracę, której od nich oczekiwano, zatem czy wytworzyły chroniącą neurony mielinę. W tym celu użyto rezonansu magnetycznego, by zbadać różnice pomiędzy myszami z komórkami gleju i ich pozbawionymi. Okazało się, że wszczepione komórki gleju kolonizowały te obszary mózgu, które powinny. To potwierdza, że przeszczepione komórki namnażały się i podjęły swoje normalne funkcjonowanie.
Profesor Walczak podkreśla, że na razie uzyskano wstępne wyniki. Udowodniono, że komórki można przeszczepić i że kolonizują one te obszary mózgu, do których je wprowadzono. W przyszłości uczony wraz z zespołem chce wykorzystać inne dostępne metody dostarczania komórek do mózgu tak, by móc naprawiać go całościowo.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
MikroRNA miR-204 jest biomarkerem wczesnej utraty komórek beta w przebiegu cukrzycy typu 1.
MiR-204 z surowicy może zapewnić tak potrzebne nowe podejście do oceny związanej z cukrzycą typu 1. wczesnej utraty komórek beta (również występującej przed ujawnieniem się choroby) - podkreśla dr Anath Shalev z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham.
W ramach uprzednich badań Shalev odkryła, że miR-204 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu produkcji insuliny oraz innych krytycznych procesów komórek beta.
Ostatnio Amerykanie zauważyli, że miR-204 jest uwalniany przez umierające komórki beta. Potem można go wykryć we krwi.
Badania próbek krwi pokazały, że poziom miR-204 jest podwyższony w surowicy dzieci i dorosłych z wczesną cukrzycą typu 1. oraz znajdujących się w grupie ryzyka osób z autoprzeciwciałami, ale nie u pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 2.
Do stwierdzenia, że miR-204 jest biomarkerem, prowadziła długa, wieloetapowa droga. Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, że ekspresja miR-204 jest w komórkach beta aż 108-krotnie wyższa niż w komórkach alfa.
Później akademicy posłużyli się streptozotocyną, która wykazuje powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Najpierw wprowadzili ją do hodowli szczurzych komórek beta i wywołali w ten sposób ich śmierć i uwalnianie miR-204. Podanie antybiotyku o działaniu cytostatycznym myszom doprowadziło zarówno do cukrzycy, jak i do masywnych wzrostów poziomu miR-204 w surowicy.
W kolejnym etapie badań ekipa zademonstrowała, że związane z cukrzycą typu 1. cytokiny zapalne, które wywołują śmierć komórek beta, powodują uwalnianie miR-204 z hodowlanych szczurzych komórek beta oraz izolowanych ludzkich wysp trzustkowych.
By przetestować miR-204 u ludzi, naukowcy przyglądali się surowicy pacjentów otrzymujących przeszczepy autologicznych wysp trzustkowych; skądinąd wiadomo, że krótko po transplantacji zachodzi masywne obumieranie komórek beta. Naukowcy odkryli, że 20-40 min po infuzji wysepek dochodziło do ostrych wzrostów stężenia miR-204 w surowicy.
W dalszej kolejności naukowcy zauważyli, że poziom miR-204 w surowicy jest znacząco podwyższony u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Stwierdzono także, że jego stężenie jest podwyższone, odpowiednio, blisko 3-krotnie i ponad 2-krotnie u dorosłych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. i z autoprzeciwciałami. Dla odmiany u chorych z cukrzycą typu 2. i reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) poziom miR-204 nie był znacząco podwyższony. U diabetyków, którzy od dawna mieli cukrzycę typu 1. i stracili większość komórek beta, stężenie miRNA również nie było znacząco podwyższone.
Autorzy publikacji z pisma American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism podkreślają, że poziom miR-204 w surowicy koreluje ujemnie z resztkową funkcją wydzielniczą komórek beta, ocenianą na drodze wartości peptydu C po stymulacji mieszanym posiłkiem.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.