Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Kanadyjscy badacze dokonali przełomowego odkrycia. Wg doktora Frasera Scotta, wśród osób z cukrzycą typu 1. często występuje nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego na białka pszenicy. Niewykluczone, że w dzieciństwie to właśnie ten czynnik zaburza kruchą równowagę immunologiczną i sprawia, że organizm zwraca się przeciwko sobie (Diabetes).

Na wczesnych etapach życia układ odpornościowy uczy się atakować najeźdźców, takich jak bakterie czy wirusy, pozostawiając w spokoju własne tkanki i nieszkodliwe molekuły, w tym pokarm w jelitach. Kiedy proces ten ulega zaburzeniu, mogą się pojawić alergie bądź choroby autoimmunologiczne. Cukrzyca typu 1. rozwija się, gdy układ odpornościowy atakuje wytwarzającą insulinę trzustkę. Zespół dr. Scotta jako pierwszy wykazał, że u niemal połowy z 42 badanych pacjentów z cukrzycą występuje nadmierna reakcja na pszenicę. Udało się też powiązać tę nadwrażliwość z genami kojarzonymi z cukrzycą typu 1.

Układ odpornościowy musi osiągnąć idealną równowagę, aby bronić organizm przed najeźdźcami, nie szkodząc sobie i nie reagując przesadnie na środowisko. Jest to szczególnie trudne w przypadku jelit, ponieważ znajduje się tam sporo pożywienia i bakterii. Nasze badanie sugeruje, że ludzie z określonymi genami mogą z większym prawdopodobieństwem nadmiernie reagować na pszenicę i inne pokarmy. Prowadzi to do zachwiania równowagi immunologicznej i zwiększa skłonność organizmu do tworzenia kolejnych problemów odpornościowych, np. cukrzycy typu 1.

Komentując artykuł badaczy z Instytutu Badawczego Szpitala Ottawskiego i Uniwersytetu w Ottawie, doktor Mikael Knip zaznacza, że ich obserwacje potwierdzają coraz silniej podbudowaną naukowo koncepcję, zgodnie z którą układ pokarmowy jest aktywnym graczem w cukrzycowym procesie chorobowym.

Wcześniejsze studia doktora Scotta zademonstrowały, że dieta "bezpszeniczna" zmniejsza w modelu zwierzęcym ryzyko wystąpienia cukrzycy. Kanadyjczyk podkreśla, że trzeba potwierdzić ten związek i określić ewentualny wpływ zmiany diety na ludzi. Wg niego, pod kątem pszenicy należałoby się też uważniej przyjrzeć innej chorobie autoimmunologicznej – celiakii. Przejawia się ona zaburzeniami trawienia i wchłaniania z powodu zawartego w zbożach glutenu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ot, rozkosze rolnictwa... Celakia, potem podejrzenie o schizofrenię, teraz znów cukrzyca dziecięcia. Coś w tym pewnie jest, i to szczególnie w odniesieniu do pszenicy, bo jej spożycie jest wysokie dopiero od niedawna. Gryka, ryż czy żyto,jak się zdaje, takich historii nie wyprawiają.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Immunolodzy z Polskiej Akademii Nauk wydali zalecenia na czas epidemii koronawirusa. Naukowcy podkreślają, że nie istnieją żadne leki i preparaty, które mógłby wzmocnić odporność i uchronić nas przed zakażeniem. Możemy jednak postępować tak, by nie osłabiać swojego układu odpornościowego.
      Człowiek dysponuje układem odpornościowym, który może skutecznie nas chronić przed wirusami. Należy podkreślić, że odpowiedź immunologiczna zaczyna się rozwijać dopiero po kontakcie z fragmentami (zwanymi antygenami) wirusa. Przed wniknięciem wirusów do organizmu człowieka liczba komórek układu odpornościowego (limfocytów) w krwiobiegu, jest niewystarczająca i, na dodatek, limfocyty te nie są jeszcze gotowe do obrony, czytamy w komunikacie PAN.
      Należy podkreślić, iż nie istnieją żadne leki, które mogłyby wzmocnić odporność człowieka i uchronić go przed zakażeniem. Wszelkie preparaty witaminowe, mieszanki minerałów i witamin, naturalne wyciągi roślinne i zwierzęce, a w szczególności preparaty homeopatyczne, które przedstawiane są jako „wzmacniacze odporności”, nie mają żadnego znaczenia dla rozwoju odporności przeciwzakaźnej. Nigdy nie wykazano ich działania wspomagającego pracę układu odpornościowego, a ich reklamowanie jako preparatów wzmacniających odporność jest zwykłym oszustwem.
      Możemy jednak podjąć proste działania, by nie osłabić naszego układu odpornościowego. Czynniki, które osłabiają funkcjonowanie układu odpornościowego i których należy unikać: nadmierne i długotrwałe spożywanie alkoholu, palenie tytoniu, przyjmowanie narkotyków, przewlekły deficyt snu, nieprawidłowe odżywianie się (niedożywienie, awitaminoza, ale również patologiczna otyłość), brak wysiłku fizycznego.
      Jednocześnie profesorowie Dominika Nowis i Jakub Gołąb z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego zalecają m.in. unikanie kontaktu z dzikimi zwierzętami, przejście na dietę roślinną, a w szczególności unikanie spożywania surowego mięsa i mleka.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa wykorzystali pewną cechę układu odpornościowego, dzięki czemu otworzyli drogę dla użycia komórek do naprawienia mózgu. Podczas eksperymentów na myszach zwierzętom przeszczepiono komórki nerwowe bez konieczności długotrwałego podawania im środków immunosupresyjnych. W szczegółowym artykule, opublikowanym w piśmie Brain, czytamy, jak uczeni selektywnie ominęli mechanizmy obrony układu odpornościowego przeciwko obcym komórkom i wszczepili komórki, które przetrwały, rozwijały się i chroniły mózg na długo po zaprzestaniu podawania leków.
      Możliwość przeszczepienia zdrowych komórek do mózgu bez konieczności stosowania leków immunosupresyjnych może znacząco udoskonalić terapie leukodystrofii, grupy chorób istoty białej, w których następuje postępująca utrata mieliny. Jako, że choroby tego typu są zapoczątkowywane przez mutację powodującą dysfunkcję jednego typu komórek, są dobrym celem dla terapii, w czasie których przeszczepia się zdrowie komórki lub powoduje, by zmodyfikowane genetycznie komórki przeważyły nad komórkami chorymi, mówi Piotr Walczak, profesor radiologii na Wydziale Medycyny Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa.
      Główną przeszkodą utrudniającą wykorzystanie zdrowych komórek do zastąpienia nimi chorych jest nasz układ odpornościowy, który atakuje obce komórki. To chroni nas przed bakteriami czy wirusami, ale znakomicie utrudnia przeszczepy. Dlatego też stosuje się leki immunosupresyjne, które tłumią reakcję układu odpornościowego. Obca tkanka nie jest odrzucana, ale pacjent – który musi przyjmować takie leki do końca życia – jest narażony na choroby zakaźne i inne skutki uboczne.
      Naukowcy z Johnsa Hopkinsa, chcąc powstrzymać układ odpornościowy bez konieczności stosowania leków immunosupresyjnych, wzięli na cel limfocyty T, a konkretnie na sygnałach, które wywołują atak limfocytów T. Te sygnały są potrzebne, by limfocyty T nie zaatakowały własnej zdrowej tkanki organizmu, do którego należą, wyjaśnia profesor Gerald Brandacher.
      Naukowcy postanowili tak wpłynąć na te sygnały, by za ich pomocą wytrenować układ immunologiczny, by na stałe uznał przeszczepione komórki za własne. W tym celu wykorzystali przeciwciała CTLA4-Ig oraz anty-CD154, które łączą się z powierzchnią limfocytów T, blokując sygnały zachęcające do ataku. Wcześniej taka kombinacja przeciwciał była z powodzeniem używana do zablokowania odrzucenia przeszczepionych organów u zwierząt, jednak nie testowano jej na komórkach mających za zadanie naprawę otoczki mielinowej w mózgu.
      Podczas serii eksperymentów Walczak i jego zespół wstrzykiwali to mózgów myszy chroniące je komórki gleju, które wytwarzają otoczkę mielinową wokół neuronów. Wszczepione komórki zmodyfikowano tak, by były fluorescencyjne, dzięki czemu naukowcy mogli je śledzić. Komórki wszczepiano trzem grupom myszy. Jedna, która była genetycznie zmodyfikowana tak, by nie wytwarzały się u niej komórki gleju, druga grupa składała się ze zdrowych myszy, a trzecia z myszy u których nie działał układ odpornościowy. Czwartą grupą była grupa kontrolna.
      Po sześciu dniach od przeszczepu obcych komórek zwierzętom przestano podawać przeciwciała i śledzono, co dzieje się z komórkami. W grupie kontrolnej obce komórki zostały zaatakowane natychmiast po przeszczepie i wszystkie zginęły w ciągu 21 dni. Natomiast u myszy, którym podawano przeciwciała, wysoki poziom przeszczepionych komórek wciąż utrzymywał się po 203 dniach od przeszczepu. To pokazuje, że komórki przetrwały, nawet na długo po zaprzestaniu leczenia. Naszym zdaniem oznacza to, że udało się selektywnie zablokować limfocyty T tak, by nie atakowały przeszczepionych komórek, mówi Shen Li, jeden z autorów badań.
      Kolejnym krokiem było zbadanie, czy przeszczepione komórki wykonały pracę, której od nich oczekiwano, zatem czy wytworzyły chroniącą neurony mielinę. W tym celu użyto rezonansu magnetycznego, by zbadać różnice pomiędzy myszami z komórkami gleju i ich pozbawionymi. Okazało się, że wszczepione komórki gleju kolonizowały te obszary mózgu, które powinny. To potwierdza, że przeszczepione komórki namnażały się i podjęły swoje normalne funkcjonowanie.
      Profesor Walczak podkreśla, że na razie uzyskano wstępne wyniki. Udowodniono, że komórki można przeszczepić i że kolonizują one te obszary mózgu, do których je wprowadzono. W przyszłości uczony wraz z zespołem chce wykorzystać inne dostępne metody dostarczania komórek do mózgu tak, by móc naprawiać go całościowo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      MikroRNA miR-204 jest biomarkerem wczesnej utraty komórek beta w przebiegu cukrzycy typu 1.
      MiR-204 z surowicy może zapewnić tak potrzebne nowe podejście do oceny związanej z cukrzycą typu 1. wczesnej utraty komórek beta (również występującej przed ujawnieniem się choroby) - podkreśla dr Anath Shalev z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham.
      W ramach uprzednich badań Shalev odkryła, że miR-204 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu produkcji insuliny oraz innych krytycznych procesów komórek beta.
      Ostatnio Amerykanie zauważyli, że miR-204 jest uwalniany przez umierające komórki beta. Potem można go wykryć we krwi.
      Badania próbek krwi pokazały, że poziom miR-204 jest podwyższony w surowicy dzieci i dorosłych z wczesną cukrzycą typu 1. oraz znajdujących się w grupie ryzyka osób z autoprzeciwciałami, ale nie u pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 2.
      Do stwierdzenia, że miR-204 jest biomarkerem, prowadziła długa, wieloetapowa droga. Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, że ekspresja miR-204 jest w komórkach beta aż 108-krotnie wyższa niż w komórkach alfa.
      Później akademicy posłużyli się streptozotocyną, która wykazuje powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Najpierw wprowadzili ją do hodowli szczurzych komórek beta i wywołali w ten sposób ich śmierć i uwalnianie miR-204. Podanie antybiotyku o działaniu cytostatycznym myszom doprowadziło zarówno do cukrzycy, jak i do masywnych wzrostów poziomu miR-204 w surowicy.
      W kolejnym etapie badań ekipa zademonstrowała, że związane z cukrzycą typu 1. cytokiny zapalne, które wywołują śmierć komórek beta, powodują uwalnianie miR-204 z hodowlanych szczurzych komórek beta oraz izolowanych ludzkich wysp trzustkowych.
      By przetestować miR-204 u ludzi, naukowcy przyglądali się surowicy pacjentów otrzymujących przeszczepy autologicznych wysp trzustkowych; skądinąd wiadomo, że krótko po transplantacji zachodzi masywne obumieranie komórek beta. Naukowcy odkryli, że 20-40 min po infuzji wysepek dochodziło do ostrych wzrostów stężenia miR-204 w surowicy.
      W dalszej kolejności naukowcy zauważyli, że poziom miR-204 w surowicy jest znacząco podwyższony u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Stwierdzono także, że jego stężenie jest podwyższone, odpowiednio, blisko 3-krotnie i ponad 2-krotnie u dorosłych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. i z autoprzeciwciałami. Dla odmiany u chorych z cukrzycą typu 2. i reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) poziom miR-204 nie był znacząco podwyższony. U diabetyków, którzy od dawna mieli cukrzycę typu 1. i stracili większość komórek beta, stężenie miRNA również nie było znacząco podwyższone.
      Autorzy publikacji z pisma American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism podkreślają, że poziom miR-204 w surowicy koreluje ujemnie z resztkową funkcją wydzielniczą komórek beta, ocenianą na drodze wartości peptydu C po stymulacji mieszanym posiłkiem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badacze od dawna spekulują, że gdy przed tysiącami lat ludzie zmienili tryb życia z łowiecko-zbierackiego, osiedlili się i zajęli rolnictwem, doprowadziło to do rozpowszechnienia się chorób zakaźnych. Ludzie żyli przecież bliżej siebie i swoich zwierząt, co sprzyjało rozprzestrzenianiu się ospy wietrznej, odry i innych zachorowań.
      Skoro zaś bakterie i wirusy łatwiej rozprzestrzeniały się wśród rolników, można się spodziewać, że układ odpornościowy rolników – jako że musiał adaptować się do obecności patogenów – będzie wykazywał więcej oznak pozytywnego doboru naturalnego.
      Jednak, jak dowiadujemy się z Nature Ecology & Evolution, doktor Luis Barreiro z University of Chicago wykazał, że powyższa hipoteza jest nie tylko nieprawdziwa, ale w rzeczywistości to u łowców-zbieraczy układ odpornościowy wykazuje ślady większej liczby adaptacji. Szczególnie dużo zmian widać w genach odpowiedzialnych za reakcję na wirusy.
      To coś zupełnie przeciwnego, niż się spodziewaliśmy opierając się na hipotezie mówiącej, że pojawienie się rolnictwa zwiększyło presję wywieraną przez patogeny na człowieka, mówi Barreiro.
      Naukowcy z Chicago pobrali krew od członków plemienia Batwa. To łowcy-zbieracze z południowo-wschodniej Ugandy. Porównali ją z ich sąsiadami, rolnikami z plemienia Bakiga.
      Z krwi przedstawicieli obu grup wyizolowano leukocyty i poddano je działaniu Gardiquimodu, który symuluje infekcję wirusową oraz lipopolisacharydu symulującego infekcję bakteryjną.
      Naukowcy zaobserwowali, że w reakcji obu grup na infekcję wirusową istniały znacznie większe różnice, niż w reakcji na infekcję bakteryjną. Znaczna część z tych różnic wynikała z odmiennej pracy genów i miała związek z pozytywną selekcją naturalną. Odkrycie to sugeruje, że różnice w reakcji na wirusy mogą być głównymi elementami odróżniającymi reakcję immunologiczną Batwa i Bakiga, wyjaśnia współautor badań, doktor George Perry z Pennsylvannia State University.
      Powyższe badania są pierwszymi, w ramach których porównano układy odpornościowe łowców-zbieraczy i rolników w celu zrozumienia, ja pojawienie się rolnictwa wpłynęło na układ odpornościowy człowieka. Zanim naukowcy przeprowadzili badania przez trzy lata zapoznawali się z członkami obu plemion. W przeszłości Batwa żyli z Nieprzeniknionym Lesie Bwindi, a w 1991 roku zostali przesiedleni na jego obrzeża. Dlatego też do badań pobrano wyłącznie krew osóbu urodzonych przed 1991 rokiem, które miały okazję prowadzić życie łowcy-zbieracza w lesie deszczowym.
      Z badań wynika, że populacje Batwa i Bakiga oddzieliły się od siebie ponad 60 000 lat temu, na długo przed pojawieniem się rolnictwa. Uczeni z Chicago chcą przeprowadzić podobne badania wśród kolejnych par łowców-zbieraczy i rolników w innych częściach świata.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      "Kichające" rośliny mogą rozprzestrzeniać patogeny na swoich sąsiadów - twierdzą naukowcy. Okazuje się bowiem, że zlewające się na superhydrofobowej powierzchni liści pszenicy krople rosy podlegają "efektowi katapulty", przez który spory wywołującego rdzę brunatną pszenicy grzyba Puccinia triticina rozprzestrzeniają się na pobliskie rośliny.
      Autorzy artykułu z Journal of the Royal Society Interface wyjaśniają, że opisywane zjawisko można wyjaśnić dynamiką płynów. Kiedy 2 krople się zlewają, dochodzi do uwolnienia napięcia powierzchniowego i przekształcenia go w energię kinetyczną wyrzucającą ciecz.
      To katapulta związana z napięciem powierzchniowym - mówi Jonathan Boreyko, inżynier mechanik z Virginia Tech. Efekt ten występuje wyłącznie na superhydrofobowych powierzchniach, takich jak liście pewnych roślin, np. pszenicy.
      Krople mogą wyskakiwać na 5 milimetrów, a więc na tyle daleko, by uciec poza strefę powietrza tuż przy liściu (laminarną warstwę przyścienną). Delikatny powiew przenosi wtedy wodną zawiesinę uredinospor (zarodników propagacyjnych grzyba) na inne rośliny.
      Zrozumienie, w jaki sposób rdza brunatna pszenicy się rozprzestrzenia, ma ogromne znaczenie dla kontroli tej choroby. Jeśli "kichanie" okaże się ważną ścieżką transmisji, można by np. stosować natryskiwaną powłokę eliminującą superhydrofobowość.
       


      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...