Nagła śmierć noworodków z powodu nikotyny?
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Dotąd wiadomo było, jak wygląda ciąg reakcji uruchamianych przez nikotynę do momentu jej związania z receptorami nikotynowymi na powierzchni neuronów. Słabiej poznano za to proces zachodzący po dostaniu się alkaloidu do komórki. Najnowsze eksperymenty ze specjalnym bioczujnikiem uchyliły jednak rąbka tajemnicy. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki temu uda się lepiej zrozumieć naturę uzależnienia od nikotyny.
Zespół prof. Henry'ego Lestera z Caltechu wyjaśnia, że siateczka śródplazmatyczna (ER) pełni funkcję fabryki i magazynu. To tu powstają różne białka, które są następnie pakowane do pęcherzyków transportowych. Należą do nich m.in. acetylocholinergiczne receptory nikotynowe (NACh-R), które ostatecznie trafiają na powierzchnię komórki.
Gdy nikotyna dostanie się do organizmu, za pośrednictwem krwiobiegu dociera do mózgu i neuronów z NACh-R. Związanie z receptorami powoduje uwalnianie dopaminy (wzrost stężenia dopaminy w układzie mezolimbicznym jest odpowiedzialny za uczucie szczęścia).
O wiele mniej wiadomo o tym, co dzieje się po dostaniu nikotyny do komórek. Na razie Lester ustalił, że niektóre receptory NACh-R zostają w siateczce śródplazmatycznej i także mogą się wiązać z nikotyną.
By dokładnie zbadać oddziaływania alkaloidu w komórce, Amerykanie stworzyli bioczujnik iNicSnFRs, złożony ze specjalnego białka, które może się otwierać i zamykać jak pułapka muchołówki oraz inaktywowanego fluorescencyjnego białka.
Sensor ma się "zamykać" na nikotynie. Proces ten aktywuje fluorescencyjne białko, które zaczyna świecić. Na tej podstawie wiadomo, gdzie cząsteczki nikotyny występują i ile ich jest.
Naukowcy mogą umieszczać bioczujniki w konkretnych miejscach. Tym razem zlokalizowali je w siateczce śródplazmatycznej i na powierzchni komórek.
Zespół z Caltechu nagrywał filmy z komórkami z bioczujnikami. Autorzy artykułu z Journal of General Physiology prowadzili eksperymenty na 4 liniach komórkowych (HeLa, SH-SY5Y, N2a i HEK293), a także na mysich neuronach hipokampa i ludzkich neuronach dopaminergicznych uzyskanych z komórek macierzystych. Okazało się, że w przypadku wszystkich nikotyna docierała do retikulum endoplazmatycznego w ciągu 10 sekund od pojawienia się na zewnątrz komórki. Poziom nikotyny w ER to ok. 2-krotność stężenia zewnątrzkomórkowego.
Stwierdzono także, że nikotyna odgrywa rolę stabilizującego farmakologicznego szaperonu dla niektórych podtypów NACh-R, co oznacza, że ułatwia ich właściwe fałdowanie. Dzieje się tak nawet przy stężeniach ~10 nM, a u typowego palacza takie wartości mogą się utrzymywać w ciągu dnia przez 12 godzin. Zwiększa się aktywacja szlaku prowadzącego na zewnątrz, co z kolei sprawia, że neurony stają się wrażliwsze na nikotynę. Można więc powiedzieć, że im więcej ktoś pali, tym szybciej i łatwiej nikotyna na niego zadziała (wzrasta nagradzająca wartość palenia).
Na razie badania prowadzono w laboratorium na izolowanych komórkach, ale naukowcy już myślą o sprawdzeniu, czy wewnątrzkomórkowe poczynania nikotyny są takie same w neuronach żywych myszy.
Co ważne, rozpoczęły się już prace nad biosensorami innych substancji psychoaktywnych, w tym opiodów i antydepresantów.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Palenie marihuany na 3 godziny przed prowadzeniem samochodu 1,92 razy zwiększa ryzyko wypadku, zwłaszcza ze skutkiem śmiertelnym.
Zespół profesora Marka Asbridge'a z Dalhousie University przeprowadził metaanalizę 9 badań obserwacyjnych, w przypadku których łączna liczebność prób poszkodowanych w wypadkach osób wynosiła 49.411. Naukowcy wyliczyli prawdopodobieństwo wypadku, gdy palenie marihuany potwierdziły badania toksykologiczne pełnej krwi (występował w niej psychoaktywny metabolit THC - 11-OH-THC) albo sam kierowca wspominał, że palił 3 godziny przez wypadkiem lub później, a jednocześnie wykluczono picie alkoholu i zażywanie narkotyków innych niż marihuana.
Nie wiadomo, jaki dokładnie poziom THC (tetrahydrokannabinolu) upośledza umiejętności psychomotoryczne potrzebne do prowadzenia pojazdów mechanicznych, ponieważ w większości studiów (6) poprzestawano na wykryciu THC we krwi, a tylko w 3 ustalano stężenie głównej substancji psychoaktywnej konopi. Mimo że nie sprawdzaliśmy wpływu dawki na ryzyko i powagę wypadku, badanie kierowców, którzy zginęli, ujawniło większe ilości THC we krwi. Choć stopień upośledzenia zdolności prowadzenia samochodu może nie być tak duży jak przy upojeniu alkoholowym, to jednak się pojawia i wymaga reakcji służb zdrowia publicznego [oraz ustawodawców] - napisano w raporcie opublikowanym na łamach British Medical Journal.
Wiele z badań oceniających wpływ konopi na zdolność kierowania samochodem prowadzi się w laboratorium, dlatego choć mają one wysoką trafność wewnętrzną (na zmienną zależną wpływa tylko zmienna niezależna), nie wiadomo, jak wyniki uzyskane na symulatorze mają się do stylu prowadzenia prawdziwego auta. Ich uczestnikami dość często są palacze marihuany z długim stażem, którzy wykonują zadania nie odzwierciedlające złożoności jazdy w naturalnych warunkach. Z tego powodu naukowcy skoncentrowali się na studiach obserwacyjnych.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) zidentyfikowali w zdrowej tkance prostaty mężczyzn z guzami gruczołu krokowego o niewielkim stopniu zaawansowania 184 geny, które pozwalają wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna spowalnia chorobę i obniża ryzyko zgonu.
Kalifornijczycy zbadali ok. 20 tys. genów zdrowej tkanki prostaty (pobrano ją od 70 pacjentów). Bazowali na wspólnych ustaleniach zespołu z UCSF i Harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, że szybki marsz, ewentualnie bieganie przez 3 godziny w tygodniu lub więcej obniża ryzyko postępów choroby i zgonu po zdiagnozowaniu raka prostaty. Wiedząc, że się tak dzieje, pozostawało jeszcze odpowiedzieć na pytanie dlaczego. I tym właśnie zajęli się specjaliści pracujący pod przewodnictwem June Chan.
Poziom ekspresji ok. 20 tys. genów zestawiano z wzorcem aktywności fizycznej, opisanym przez badanych w kwestionariuszu. Okazało się, że w porównaniu do osób, które ruszały się mniej, u mężczyzn ćwiczących intensywnie co najmniej 3 godziny w tygodniu zwiększała się ekspresja 109 genów, a spadała 75. Wśród zwiększających swoją aktywność znalazły się np. geny supresorowe BRCA1 i BRCA2 (kodowane przez nie białka biorą udział w naprawie uszkodzonego DNA) oraz odpowiadające za przebieg cyklu komórkowego.
Analiza uzyskanych danych nadal trwa. Naukowcy sprawdzają, jakie szlaki ulegają wyłączeniu/stłumieniu pod wpływem ćwiczeń. W przyszłości Chan zamierza powtórzyć badania na większej próbie, w tym na mężczyznach, u których doszło do wznowy raka prostaty.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Jedzenie smażonych pokarmów nie wiąże się z podwyższonym ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej czy przedwczesnego zgonu, jeśli używa się do tego oliwy lub oleju słonecznikowego - przekonują naukowcy z Autonomicznego Uniwersytetu w Madrycie.
Hiszpanie podkreślają, że ich odkrycia nie odnoszą się do innych olejów ani tłuszczów pochodzenia zwierzęcego, np. słoniny. W ich słynącym ze zdrowej śródziemnomorskiej diety kraju używa się przede wszystkim dostępnych w dużych ilościach oliwy i oleju słonecznikowego, dlatego w rejonach, gdzie w kuchni stosuje się tłuszcze stałe, a wielokrotne smażenie na tym samym oleju nie należy do rzadkości, wyniki byłyby zapewne zupełnie inne.
Zespół prof. Pilar Guallar-Castillón analizował dane 40.757 osób w wieku od 29 do 69 lat (uczestników European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition Study). Ich losy śledzono przez 11 lat. Na początku studium nikt nie chorował na serce. Przeszkoleni ankieterzy przeprowadzali z badanymi wywiady dotyczące diety i metod gotowania. Za smażone pokarmy uznawano potrawy, w przypadku których smażenie było jedyną metodą obróbki.
Ochotników podzielono na 3 grupy, wyodrębnione na podstawie spożycia smażeniny. W 11-letnim okresie obserwacyjnym odnotowano 606 zdarzeń sercowo-naczyniowych i 1134 zgony. W kraju śródziemnomorskim, gdzie oliwa i olej słonecznikowy są najczęściej używanymi do smażenia tłuszczami i gdzie zarówno w domu, jak i poza nim spożywa się dużo pokarmów smażonych, nie zaobserwowano związku między konsumpcją smażeniny a ryzykiem choroby niedokrwiennej serca czy śmierci.
Należy pamiętać, że poza olejem używanym do smażenia ważną rolę odgrywa ogólny skład diety. Trzeba pamiętać o warzywach i owocach (a tych nie brakuje w diecie śródziemnomorskiej); jeśli menu będzie ubogie w ważne dla zdrowia składniki, codzienne smażenie, nawet na oliwie i oleju słonecznikowym, na pewno nie skończy się dobrze...
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.