Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Pomimo częstych zachorowań, zespół nagłej śmierci noworodków (ang. Sudden Infant Death Syndrome - SIDS), wciąż pozostaje chorobą o nieznanym podłożu. Schorzenie to, prowadzące do zgonu bez jakichkolwiek objawów zapowiadających tragedię, jest równie groźne, co nieznane. Od pewnego czasu wiadomo było, że ekspozycja matki lub dziecka na nikotynę zwiększa ryzyko śmierci, lecz mechanizm tego zjawiska nie był jasny. Aż do teraz.

Odkrycia dokonali naukowcy kierowani przez dr. Colina Nurse'a z kanadyjskiego McMaster University. Naukowcy studiowali zachowanie tzw. komórek chromafinowych, wyspecjalizowanych w produkcji katecholamin - związków odpowiedzialnych za reakcję organizmu na stan zagrożenia. Uważa się, że substancje te mogą odgrywać istotną rolę w SIDS, ponieważ podejrzewa się, że zgon noworodków może być powodowany zanikiem odruchów obronnych.

Eksperyment polegał na badaniu komórek chromafinowych pobranych od nowonarodzonych szczurów, których matki były w czasie ciąży eksponowane na nikotynę. Ich analiza wykazała wyjątkowo wysoką produkcję tzw. kanału potasowego wrażliwego na ATP. Białko to, odpowiedzialne m.in. za wyciszanie aktywności komórek chromafinowych, w zdrowo funkcjonującym organizmie odpowiada za "uspokajanie" organizmu w razie braku zagrożenia. 

U zwierząt traktowanych nikotyną wydzielanie katecholamin było osłabione nawet w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia, jaką jest niedotlenienie organizmu. Efekt ten udało się jednak odwrócić dzięki podaniu glibenklamidu - leku blokującego aktywność kanału potasowego. Substancja ta pozwoliła na przywrócenie aktywności komórek chromafinowych i poprawiała reakcję szczurów na niedotlenienie. 

Powiązanie SIDS z aktywnością zaledwie jednego białka byłoby z pewnością nadużyciem. Badania przeprowadzone przez zespół dr. Nurse'a przybliżają nas jednak do zrozumienia mechanizmu tej choroby i być może pozwolą na opracowanie skutecznych metod jej prewencji.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ja nie rozumiem jak to prawnie jest że nawet nie w aptece, tylko w każdym sklepie spożywczym czy kiosku można kupić legalnie truciznę do trucia ludzi dookoła?

Że idąc do knajpy jako niepalący (70% społeczeństwa) jestem dyskryminowany w sposób zagrażający mojemu życiu i zdrowiu ...

Zapraszam do dyskusji

http://www.racjonalista.pl/forum.php/s,208181

Share this post


Link to post
Share on other sites

To proste - ta trucizna w 99,99% przypadkół nie powoduje zatrucia ostrego, tylko przewlekłe. Jak by nie patrzeć, benzyna też jest trucizną, podobnie alkohol.

 

Nie, to nie był post w obronie nikotyny ani palenia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Które jednak prowadzi do znacznie przyspieszonej śmierci. W Polsce rocznie z powodu papierosów umiera ok. 70-100 tys. osób.

Nie ma chyba już żadnych wątpliwości że znacznie zwiększają prawdopodobieństwo różnych nowotworów, choroby wieńcowej, itp, itd jak powyższy news.

 

Ok, może i mają pozytywny wpływ np. prawdopodobieństwo zachorowania na chorobę Parkinsona ... ale w takim razie prawnie powinny być przepisywane przez lekarza i sprzedawane w aptece z prawnym nakazem aplikacji w bezpiecznej odległości od innych osób, nieprawdaż?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Chyba się nie zrozumieliśmy :P Tak jak napisałem, to absolutnie nie był post w obronie papierosów, bo sam nie znoszę tego świństwa i nie toleruję palenia w moim otoczeniu. Zapytałeś mnie jednak, dlaczego wciąż jest dostępna, dlatego Tobie odpowiedziałem, że moim zdaniem chodzi o ludzkie przekonania i o brak strachu przed konsekwencjami, które mogą wyjść za 10 lat. To po prostu zbyt odległa perspektywa czasowa, by taki argument przemówił do wielu ludzi. A szkoda.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ja nie rozumiem jak to prawnie jest że nawet nie w aptece, tylko w każdym sklepie spożywczym czy kiosku można kupić legalnie truciznę do trucia ludzi dookoła?

Że idąc do knajpy jako niepalący (70% społeczeństwa) jestem dyskryminowany w sposób zagrażający mojemu życiu i zdrowiu ...

Zapraszam do dyskusji

http://www.racjonalista.pl/forum.php/s,208181

 

Nie piję, nie palę i w takie miejsca nie chodzę! Poszedłbym gdyby nie dym palaczy! Prawo w Polsce mamy do tyłu!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mikroos, nie śmiałbym Cię podejrzewać że jest inaczej ... ja tylko się pytam dlaczego to prawnie jest jeszcze dozwolone?

Jak badania wyraźnie pokazują że coś jest wysoce szkodliwe, to zakazuje się lub przynajmniej ogranicza jego szerokie stosowanie (np. azbest).

 

Ok - pozwalamy na spalanie benzyny, ale tu przynajmniej jest konieczne użycie filtrów, żeby zmniejszyć zagrożenie dla ludzi dookoła ... no to niech będzie - zrobić takie specjalne maski, do których wkładasz dawkę do spalenia i które mają solidne filtry wydychanego powietrza ("teraz cały papieros dla ciebie ;D") - i nie ma problemu - w nich mogą sobie palić gdzie chcą.

Poszedłbym gdyby nie dym palaczy!

No właśnie - właściciele knajp obawiają się że zmniejszyłoby to ilość klientów ... a może jest na odwrót - więcej przychodziłoby z tych 70% którzy już nie musieliby się zastanawiać czy i na i na jaką dawkę sobie dziś pozwolić...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mikroos, nie śmiałbym Cię podejrzewać że jest inaczej ... ja tylko się pytam dlaczego to prawnie jest jeszcze dozwolone?

Jak badania wyraźnie pokazują że coś jest wysoce szkodliwe, to zakazuje się lub przynajmniej ogranicza jego szerokie stosowanie (np. azbest).

To po prostu strach polityków, ot co. Nikt nie podejmie tak niepopularnej decyzji.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dlaczego niepopularnej?

Na przykład za zakazem palenia w knajpach byliby raczej wszyscy niepalący i pewnie część palących, którzy widzą że teraz jest trochę nie fair ...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Niepopularnej, bo konsekwencją byłoby drastyczne uszczuplenie przychodów z akcyzy. Co z tego, że za 10-15 lat okazałoby się, że jest to ogromna oszczędność, skoro chwilowo mielibyśmy sporą dziurę w budżecie? Wtedy będzie już rządziła jakaś bliżej nieokreślona koalicja, więc nikt nie będzie się starał o jej korzyści.

 

No, ale nie bądźmy już takimi czarnowidzami :P Powoli, bo powoli, ale coś tam się zmienia :D Pocieszająca jest choćby taka informacja: "Ponad 70 proc. palaczy chce rzucić palenie, a 68 proc. zrobiłoby to od jutra - gdyby wierzyło w powodzenie." (za: Pinney Associates Research oraz raportu Fundacji "Promocja Zdrowia", "Ekonomika profilaktyki i leczenia zespołu uzależnienia od tytoniu". Nie jest to informacja najnowsza, ale odsetek pewnie nie uległ drastycznej zmianie)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ogolnie to jakos przyzwyczailem sie do dymu papierosowego. Na przerwach w szkole towarzyszylem kumplom w palarni bo "lecialy tam niezle JaJa" :D

 

Pamietam zawsze wywolywal we mnie odruch wymiotni zapach czlowieka, ktory dopiero co wrocil z palarni a w drodze do budynku zmoczyl go deszcz...nie da sie STAC obok takiej osoby!

 

Albo wracajac do palenia w pubie...Ubierasz czarna koszule + spodnie, barman odpala "Czarne Swiatlo" a ty zaczynasz sie swiecic :P

 

Druga sprawa po nocy w klubie, rano przeciagasz koszulke przez glowe i delektujesz sie swądem przepalonego tytoniu :/

 

Trzecia sprawa palenie na zewnatrz klubu ma PLUSY bo mozna tam poznawac ludzi :D

 

PS:nie pale :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dobrze że rzuciłem palenie w przedszkolu (to nie żart), a żona nie paliła wcale. Dzięki temu teraz mniej się obawiam SIDS, do tej pory czasem się o nim myślało i się człowiek obawiał...

Share this post


Link to post
Share on other sites
:P) :D) dobre żarty. (a z czego byłaby kasa na edukację, służbę zdrowia itd.) - palacz to najporządniejszy obywatel, psychicznie wyluzowany, towarzyski, oczytany i tajemniczy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Tylko trzeba by porównać ile pieniędzy mamy z nikotynowej akcyzy, a ile idzie na leczenie całego syfu który dzięki nie mu mamy w ludziach. Dodatkowo nie wiem skąd pojęcie większej towarzyskości, oczytaności i tajemniczości przy palaczach... Czyżby "smród z paszczy" przyciągał bardziej innych śmierdziuchów do siebie ? Czyżby dym tytoniowy tak rozmiękczał mózg, że łatwiej pochłaniać czytane treści ? Ta tajemniczość to pewnie z mgiełki tytoniowej się bierze... Znikający w dymie ninja też byli tajemniczy :P

Share this post


Link to post
Share on other sites

'' Szkoda tylko, że z paszczy mu śmierdzi. ''

 

Smród to ty masz w gaciach, to zapach spalonego tytoniu (palacz za to próchnicą nie trąci) tak jak zapach skoszonej trawy, zapach ogniska , zapach perfum (kwestią osobistego wyboru jest dobieranie sobie zapachów, ja twojego dezodorantu nie krytykuję publicznie).

 

'' Dodatkowo nie wiem skąd pojęcie większej towarzyskości, oczytaności i tajemniczości przy palaczach..."

 

towarzyskości - palimy w grupach (lubimy towarzystwo)

oczytaności - bo jakiś buc na pudełkach funduje nam afirmacje śmierci za nasze pieniądze.

tajemniczości - bo spowija nas gęsta , radioaktywna chmura dymu (jak poranna mgła) przez którą mało co widać i byle cherlawy (niepalący) dupek musi uciekać 5m pod wiatr i nie pierdzieć cztero-kapuścianem-bobu jak samozapłonu przeżyć nie chce.

 

:P) :D)

Share this post


Link to post
Share on other sites
Smród to ty masz w gaciach

Nie wiem jak ty, ja o higienę dbam.

to zapach spalonego tytoniu

No to przecież mówię, że śmierdzi z paszczy.

oczytaności - bo jakiś buc na pudełkach funduje nam afirmacje śmierci za nasze pieniądze.

To sporo wyjaśnia, skoro tak pojmujesz bycie oczytanym... Wykształcenie zdobywałeś w podobnym trybie?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Piosenka miła, ale jakoś nie przekonuje mnie, że fajki nie śmierdzą i nie szkodzą

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nikoryna to trucizna.

A jeśli pójść dalej, wszystko jest trucizną (w zależności od dawki).

To takie proste i oczywiste, że wielu ludzi nie chce tego przyjąć do wiadomości. Ewentualnie można przecież powiedzieć: wszyscy kiedyś umrzemy. Tylko, że to "kiedyś" zależy głównie od nas.

A teraz panie i panowie odrobina rozrywki...

:P

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dotąd wiadomo było, jak wygląda ciąg reakcji uruchamianych przez nikotynę do momentu jej związania z receptorami nikotynowymi na powierzchni neuronów. Słabiej poznano za to proces zachodzący po dostaniu się alkaloidu do komórki. Najnowsze eksperymenty ze specjalnym bioczujnikiem uchyliły jednak rąbka tajemnicy. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki temu uda się lepiej zrozumieć naturę uzależnienia od nikotyny.
      Zespół prof. Henry'ego Lestera z Caltechu wyjaśnia, że siateczka śródplazmatyczna (ER) pełni funkcję fabryki i magazynu. To tu powstają różne białka, które są następnie pakowane do pęcherzyków transportowych. Należą do nich m.in. acetylocholinergiczne receptory nikotynowe (NACh-R), które ostatecznie trafiają na powierzchnię komórki.
      Gdy nikotyna dostanie się do organizmu, za pośrednictwem krwiobiegu dociera do mózgu i neuronów z NACh-R. Związanie z receptorami powoduje uwalnianie dopaminy (wzrost stężenia dopaminy w układzie mezolimbicznym jest odpowiedzialny za uczucie szczęścia).
      O wiele mniej wiadomo o tym, co dzieje się po dostaniu nikotyny do komórek. Na razie Lester ustalił, że niektóre receptory NACh-R zostają w siateczce śródplazmatycznej i także mogą się wiązać z nikotyną.
      By dokładnie zbadać oddziaływania alkaloidu w komórce, Amerykanie stworzyli bioczujnik iNicSnFRs, złożony ze specjalnego białka, które może się otwierać i zamykać jak pułapka muchołówki oraz inaktywowanego fluorescencyjnego białka.
      Sensor ma się "zamykać" na nikotynie. Proces ten aktywuje fluorescencyjne białko, które zaczyna świecić. Na tej podstawie wiadomo, gdzie cząsteczki nikotyny występują i ile ich jest.
      Naukowcy mogą umieszczać bioczujniki w konkretnych miejscach. Tym razem zlokalizowali je w siateczce śródplazmatycznej i na powierzchni komórek.
      Zespół z Caltechu nagrywał filmy z komórkami z bioczujnikami. Autorzy artykułu z Journal of General Physiology prowadzili eksperymenty na 4 liniach komórkowych (HeLa, SH-SY5Y, N2a i HEK293), a także na mysich neuronach hipokampa i ludzkich neuronach dopaminergicznych uzyskanych z komórek macierzystych. Okazało się, że w przypadku wszystkich nikotyna docierała do retikulum endoplazmatycznego w ciągu 10 sekund od pojawienia się na zewnątrz komórki. Poziom nikotyny w ER to ok. 2-krotność stężenia zewnątrzkomórkowego.
      Stwierdzono także, że nikotyna odgrywa rolę stabilizującego farmakologicznego szaperonu dla niektórych podtypów NACh-R, co oznacza, że ułatwia ich właściwe fałdowanie. Dzieje się tak nawet przy stężeniach ~10 nM, a u typowego palacza takie wartości mogą się utrzymywać w ciągu dnia przez 12 godzin. Zwiększa się aktywacja szlaku prowadzącego na zewnątrz, co z kolei sprawia, że neurony stają się wrażliwsze na nikotynę. Można więc powiedzieć, że im więcej ktoś pali, tym szybciej i łatwiej nikotyna na niego zadziała (wzrasta nagradzająca wartość palenia).
      Na razie badania prowadzono w laboratorium na izolowanych komórkach, ale naukowcy już myślą o sprawdzeniu, czy wewnątrzkomórkowe poczynania nikotyny są takie same w neuronach żywych myszy.
      Co ważne, rozpoczęły się już prace nad biosensorami innych substancji psychoaktywnych, w tym opiodów i antydepresantów.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Palenie marihuany na 3 godziny przed prowadzeniem samochodu 1,92 razy zwiększa ryzyko wypadku, zwłaszcza ze skutkiem śmiertelnym.
      Zespół profesora Marka Asbridge'a z Dalhousie University przeprowadził metaanalizę 9 badań obserwacyjnych, w przypadku których łączna liczebność prób poszkodowanych w wypadkach osób wynosiła 49.411. Naukowcy wyliczyli prawdopodobieństwo wypadku, gdy palenie marihuany potwierdziły badania toksykologiczne pełnej krwi (występował w niej psychoaktywny metabolit THC - 11-OH-THC) albo sam kierowca wspominał, że palił 3 godziny przez wypadkiem lub później, a jednocześnie wykluczono picie alkoholu i zażywanie narkotyków innych niż marihuana.
      Nie wiadomo, jaki dokładnie poziom THC (tetrahydrokannabinolu) upośledza umiejętności psychomotoryczne potrzebne do prowadzenia pojazdów mechanicznych, ponieważ w większości studiów (6) poprzestawano na wykryciu THC we krwi, a tylko w 3 ustalano stężenie głównej substancji psychoaktywnej konopi. Mimo że nie sprawdzaliśmy wpływu dawki na ryzyko i powagę wypadku, badanie kierowców, którzy zginęli, ujawniło większe ilości THC we krwi. Choć stopień upośledzenia zdolności prowadzenia samochodu może nie być tak duży jak przy upojeniu alkoholowym, to jednak się pojawia i wymaga reakcji służb zdrowia publicznego [oraz ustawodawców] - napisano w raporcie opublikowanym na łamach British Medical Journal.
      Wiele z badań oceniających wpływ konopi na zdolność kierowania samochodem prowadzi się w laboratorium, dlatego choć mają one wysoką trafność wewnętrzną (na zmienną zależną wpływa tylko zmienna niezależna), nie wiadomo, jak wyniki uzyskane na symulatorze mają się do stylu prowadzenia prawdziwego auta. Ich uczestnikami dość często są palacze marihuany z długim stażem, którzy wykonują zadania nie odzwierciedlające złożoności jazdy w naturalnych warunkach. Z tego powodu naukowcy skoncentrowali się na studiach obserwacyjnych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) zidentyfikowali w zdrowej tkance prostaty mężczyzn z guzami gruczołu krokowego o niewielkim stopniu zaawansowania 184 geny, które pozwalają wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna spowalnia chorobę i obniża ryzyko zgonu.
      Kalifornijczycy zbadali ok. 20 tys. genów zdrowej tkanki prostaty (pobrano ją od 70 pacjentów). Bazowali na wspólnych ustaleniach zespołu z UCSF i Harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, że szybki marsz, ewentualnie bieganie przez 3 godziny w tygodniu lub więcej obniża ryzyko postępów choroby i zgonu po zdiagnozowaniu raka prostaty. Wiedząc, że się tak dzieje, pozostawało jeszcze odpowiedzieć na pytanie dlaczego. I tym właśnie zajęli się specjaliści pracujący pod przewodnictwem June Chan.
      Poziom ekspresji ok. 20 tys. genów zestawiano z wzorcem aktywności fizycznej, opisanym przez badanych w kwestionariuszu. Okazało się, że w porównaniu do osób, które ruszały się mniej, u mężczyzn ćwiczących intensywnie co najmniej 3 godziny w tygodniu zwiększała się ekspresja 109 genów, a spadała 75. Wśród zwiększających swoją aktywność znalazły się np. geny supresorowe BRCA1 i BRCA2 (kodowane przez nie białka biorą udział w naprawie uszkodzonego DNA) oraz odpowiadające za przebieg cyklu komórkowego.
      Analiza uzyskanych danych nadal trwa. Naukowcy sprawdzają, jakie szlaki ulegają wyłączeniu/stłumieniu pod wpływem ćwiczeń. W przyszłości Chan zamierza powtórzyć badania na większej próbie, w tym na mężczyznach, u których doszło do wznowy raka prostaty.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jedzenie smażonych pokarmów nie wiąże się z podwyższonym ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej czy przedwczesnego zgonu, jeśli używa się do tego oliwy lub oleju słonecznikowego - przekonują naukowcy z Autonomicznego Uniwersytetu w Madrycie.
      Hiszpanie podkreślają, że ich odkrycia nie odnoszą się do innych olejów ani tłuszczów pochodzenia zwierzęcego, np. słoniny. W ich słynącym ze zdrowej śródziemnomorskiej diety kraju używa się przede wszystkim dostępnych w dużych ilościach oliwy i oleju słonecznikowego, dlatego w rejonach, gdzie w kuchni stosuje się tłuszcze stałe, a wielokrotne smażenie na tym samym oleju nie należy do rzadkości, wyniki byłyby zapewne zupełnie inne.
      Zespół prof. Pilar Guallar-Castillón analizował dane 40.757 osób w wieku od 29 do 69 lat (uczestników European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition Study). Ich losy śledzono przez 11 lat. Na początku studium nikt nie chorował na serce. Przeszkoleni ankieterzy przeprowadzali z badanymi wywiady dotyczące diety i metod gotowania. Za smażone pokarmy uznawano potrawy, w przypadku których smażenie było jedyną metodą obróbki.
      Ochotników podzielono na 3 grupy, wyodrębnione na podstawie spożycia smażeniny. W 11-letnim okresie obserwacyjnym odnotowano 606 zdarzeń sercowo-naczyniowych i 1134 zgony. W kraju śródziemnomorskim, gdzie oliwa i olej słonecznikowy są najczęściej używanymi do smażenia tłuszczami i gdzie zarówno w domu, jak i poza nim spożywa się dużo pokarmów smażonych, nie zaobserwowano związku między konsumpcją smażeniny a ryzykiem choroby niedokrwiennej serca czy śmierci.
      Należy pamiętać, że poza olejem używanym do smażenia ważną rolę odgrywa ogólny skład diety. Trzeba pamiętać o warzywach i owocach (a tych nie brakuje w diecie śródziemnomorskiej); jeśli menu będzie ubogie w ważne dla zdrowia składniki, codzienne smażenie, nawet na oliwie i oleju słonecznikowym, na pewno nie skończy się dobrze...
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...