Nagła śmierć noworodków z powodu nikotyny?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Tokijskiego nagrali spontaniczne ruchy noworodków i niemowląt i połączyli je z komputerowym modelem mięśniowo-szkieletowym. W ten sposób przeanalizowali sposób komunikacji między mięśniami oraz odczucia w całym organizmie małego człowieka. Odkryli w tych spontanicznych ruchach wzorce interakcji między mięśniami i stwierdzili, że takie spontaniczne poruszanie się przygotowuje dziecko do wykonywania sekwencyjnych celowych ruchów w przyszłości.
Badania te pomogą lepiej nam zrozumieć zarówno rozwój sensomotoryczny człowieka, jego ewolucję, jak i wcześniej diagnozować zaburzenia rozwojowe.
Dzieci poruszają się już w łonie matki, wykonując pozornie bezcelowe ruchy, do których dochodzi bez żadnej stymulacji zewnętrznej. Jeśli udałoby się lepiej je rozumieć i opisać rolę, jaką odgrywają w rozwoju człowieka, można by na bardzo wczesnym etapie wychwytywać sygnały takich chorób jak na przykład dziecięce porażenie mózgowe.
Dotychczas badania nad rozwojem sensomotorycznym skupiały się na właściwościach kinetycznych, aktywności poszczególnych mięśni i stawów. Japońscy naukowcy przyjrzeli się aktywności całego ciała oraz przesyłanych przez nie sygnałów. Połączenie modelu mięśniowo-szkieletowy z wiedzą z zakresu neurologii pozwoliło zauważyć, że te spontaniczne ruchy, które wydają się być bezcelowe, przyczyniają się do koordynacji rozwoju sensomotorycznego.
Naukowcy najpierw nagrywali ruchy stawów u 12 noworodków młodszych niż 10 dni oraz u 10 niemowląt w wieku około 3 miesięcy. Następnie za pomocą modelu komputerowego badali aktywność mięśni i przepływ impulsów nerwowych w skali całego organizmu. Następnie za pomocą algorytmów oszacowali przebieg interakcji pomiędzy impulsami a aktywnością mięśni. Ze zdumieniem zauważyli, że ruchy dzieci były bardziej przypadkowe, niż dotychczas sądzono.
Byliśmy zaskoczeni tym, że podczas spontanicznego poruszania się, ruchy niemowląt „błądziły”, a dzieci wchodziły w różne interakcje sensomotoryczne. Nazwaliśmy to nawet „sensomotorycznym błądzeniem”. Obecnie przyjmuje się, że rozwój układu sensomotorycznego zależy od pojawiania się powtarzalnych interakcji, zatem im częściej wykonuje się dany ruch, tym lepiej jest on zapamiętywany. Jednak uzyskane przez nas wyniki wskazują, że niemowlęta rozwijają swój układ sensomotoryczny bazując na własnej ciekawości i eksploatacji świata, więc nie powtarzają po prostu tych samych działań, ale korzystają z szerokiego zestawu akcji. Ponadto nasze badania wskazują na istnienie związku pomiędzy wczesnymi spontanicznymi ruchami a spontaniczną aktywnością neuronów, mówi profesor Hoshinori Kanazawa.
Badania wspierają hipotezę mówiącą, że noworodki i niemowlęta uczą się synchronizowania mięśni i impulsów nerwowych poprzez ruchy całego ciała, bez założonego z góry celu czy planu. W niedalekiej przyszłości Kanazawa chce zbadać, jak „błądzenie sensomotoryczne” wpływa na rozwój takich umiejętności jak chodzenie czy sięganie po przedmioty oraz na bardziej złożone zachowania i wyższe funkcje poznawcze. Chce dzięki temu poszerzyć wiedzę dotyczącą jego głównego obszaru zainteresowań, czyli rehabilitacji niemowląt.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dotąd wiadomo było, jak wygląda ciąg reakcji uruchamianych przez nikotynę do momentu jej związania z receptorami nikotynowymi na powierzchni neuronów. Słabiej poznano za to proces zachodzący po dostaniu się alkaloidu do komórki. Najnowsze eksperymenty ze specjalnym bioczujnikiem uchyliły jednak rąbka tajemnicy. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki temu uda się lepiej zrozumieć naturę uzależnienia od nikotyny.
Zespół prof. Henry'ego Lestera z Caltechu wyjaśnia, że siateczka śródplazmatyczna (ER) pełni funkcję fabryki i magazynu. To tu powstają różne białka, które są następnie pakowane do pęcherzyków transportowych. Należą do nich m.in. acetylocholinergiczne receptory nikotynowe (NACh-R), które ostatecznie trafiają na powierzchnię komórki.
Gdy nikotyna dostanie się do organizmu, za pośrednictwem krwiobiegu dociera do mózgu i neuronów z NACh-R. Związanie z receptorami powoduje uwalnianie dopaminy (wzrost stężenia dopaminy w układzie mezolimbicznym jest odpowiedzialny za uczucie szczęścia).
O wiele mniej wiadomo o tym, co dzieje się po dostaniu nikotyny do komórek. Na razie Lester ustalił, że niektóre receptory NACh-R zostają w siateczce śródplazmatycznej i także mogą się wiązać z nikotyną.
By dokładnie zbadać oddziaływania alkaloidu w komórce, Amerykanie stworzyli bioczujnik iNicSnFRs, złożony ze specjalnego białka, które może się otwierać i zamykać jak pułapka muchołówki oraz inaktywowanego fluorescencyjnego białka.
Sensor ma się "zamykać" na nikotynie. Proces ten aktywuje fluorescencyjne białko, które zaczyna świecić. Na tej podstawie wiadomo, gdzie cząsteczki nikotyny występują i ile ich jest.
Naukowcy mogą umieszczać bioczujniki w konkretnych miejscach. Tym razem zlokalizowali je w siateczce śródplazmatycznej i na powierzchni komórek.
Zespół z Caltechu nagrywał filmy z komórkami z bioczujnikami. Autorzy artykułu z Journal of General Physiology prowadzili eksperymenty na 4 liniach komórkowych (HeLa, SH-SY5Y, N2a i HEK293), a także na mysich neuronach hipokampa i ludzkich neuronach dopaminergicznych uzyskanych z komórek macierzystych. Okazało się, że w przypadku wszystkich nikotyna docierała do retikulum endoplazmatycznego w ciągu 10 sekund od pojawienia się na zewnątrz komórki. Poziom nikotyny w ER to ok. 2-krotność stężenia zewnątrzkomórkowego.
Stwierdzono także, że nikotyna odgrywa rolę stabilizującego farmakologicznego szaperonu dla niektórych podtypów NACh-R, co oznacza, że ułatwia ich właściwe fałdowanie. Dzieje się tak nawet przy stężeniach ~10 nM, a u typowego palacza takie wartości mogą się utrzymywać w ciągu dnia przez 12 godzin. Zwiększa się aktywacja szlaku prowadzącego na zewnątrz, co z kolei sprawia, że neurony stają się wrażliwsze na nikotynę. Można więc powiedzieć, że im więcej ktoś pali, tym szybciej i łatwiej nikotyna na niego zadziała (wzrasta nagradzająca wartość palenia).
Na razie badania prowadzono w laboratorium na izolowanych komórkach, ale naukowcy już myślą o sprawdzeniu, czy wewnątrzkomórkowe poczynania nikotyny są takie same w neuronach żywych myszy.
Co ważne, rozpoczęły się już prace nad biosensorami innych substancji psychoaktywnych, w tym opiodów i antydepresantów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Palenie marihuany na 3 godziny przed prowadzeniem samochodu 1,92 razy zwiększa ryzyko wypadku, zwłaszcza ze skutkiem śmiertelnym.
Zespół profesora Marka Asbridge'a z Dalhousie University przeprowadził metaanalizę 9 badań obserwacyjnych, w przypadku których łączna liczebność prób poszkodowanych w wypadkach osób wynosiła 49.411. Naukowcy wyliczyli prawdopodobieństwo wypadku, gdy palenie marihuany potwierdziły badania toksykologiczne pełnej krwi (występował w niej psychoaktywny metabolit THC - 11-OH-THC) albo sam kierowca wspominał, że palił 3 godziny przez wypadkiem lub później, a jednocześnie wykluczono picie alkoholu i zażywanie narkotyków innych niż marihuana.
Nie wiadomo, jaki dokładnie poziom THC (tetrahydrokannabinolu) upośledza umiejętności psychomotoryczne potrzebne do prowadzenia pojazdów mechanicznych, ponieważ w większości studiów (6) poprzestawano na wykryciu THC we krwi, a tylko w 3 ustalano stężenie głównej substancji psychoaktywnej konopi. Mimo że nie sprawdzaliśmy wpływu dawki na ryzyko i powagę wypadku, badanie kierowców, którzy zginęli, ujawniło większe ilości THC we krwi. Choć stopień upośledzenia zdolności prowadzenia samochodu może nie być tak duży jak przy upojeniu alkoholowym, to jednak się pojawia i wymaga reakcji służb zdrowia publicznego [oraz ustawodawców] - napisano w raporcie opublikowanym na łamach British Medical Journal.
Wiele z badań oceniających wpływ konopi na zdolność kierowania samochodem prowadzi się w laboratorium, dlatego choć mają one wysoką trafność wewnętrzną (na zmienną zależną wpływa tylko zmienna niezależna), nie wiadomo, jak wyniki uzyskane na symulatorze mają się do stylu prowadzenia prawdziwego auta. Ich uczestnikami dość często są palacze marihuany z długim stażem, którzy wykonują zadania nie odzwierciedlające złożoności jazdy w naturalnych warunkach. Z tego powodu naukowcy skoncentrowali się na studiach obserwacyjnych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) zidentyfikowali w zdrowej tkance prostaty mężczyzn z guzami gruczołu krokowego o niewielkim stopniu zaawansowania 184 geny, które pozwalają wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna spowalnia chorobę i obniża ryzyko zgonu.
Kalifornijczycy zbadali ok. 20 tys. genów zdrowej tkanki prostaty (pobrano ją od 70 pacjentów). Bazowali na wspólnych ustaleniach zespołu z UCSF i Harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, że szybki marsz, ewentualnie bieganie przez 3 godziny w tygodniu lub więcej obniża ryzyko postępów choroby i zgonu po zdiagnozowaniu raka prostaty. Wiedząc, że się tak dzieje, pozostawało jeszcze odpowiedzieć na pytanie dlaczego. I tym właśnie zajęli się specjaliści pracujący pod przewodnictwem June Chan.
Poziom ekspresji ok. 20 tys. genów zestawiano z wzorcem aktywności fizycznej, opisanym przez badanych w kwestionariuszu. Okazało się, że w porównaniu do osób, które ruszały się mniej, u mężczyzn ćwiczących intensywnie co najmniej 3 godziny w tygodniu zwiększała się ekspresja 109 genów, a spadała 75. Wśród zwiększających swoją aktywność znalazły się np. geny supresorowe BRCA1 i BRCA2 (kodowane przez nie białka biorą udział w naprawie uszkodzonego DNA) oraz odpowiadające za przebieg cyklu komórkowego.
Analiza uzyskanych danych nadal trwa. Naukowcy sprawdzają, jakie szlaki ulegają wyłączeniu/stłumieniu pod wpływem ćwiczeń. W przyszłości Chan zamierza powtórzyć badania na większej próbie, w tym na mężczyznach, u których doszło do wznowy raka prostaty.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.